Ишемия, виды, причины и признаки. Последствия ишемии
Ишемией - называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития:
*Ангиоспастическую-спазм артерий ( повыш тонуса вазоконстрикторов либо воздействие на стенку сосудов сос. Суж вещ-в)
*Компрессионная – сдавление аритерий рубцом, опухолью
*Обтурационная – частичное/полное закрытие просвета арт тромбом, эмболом
*Перераспредилительная - межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
*Обструктивную- механического разрушения сосудов при травме;
*обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании вазоконстрикцией
Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора, снижение температуры участка ишемии, уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий, возникают боли.
нарушениями микроциркуляторного кровотока:
- сужением артериальных сосудов; - замедлением тока крови по микрососудам; - уменьшением количества функционирующих капилляров; - понижением внутрисосудистого гидростатического давления; - уменьшением образования тканевой жидкости; - понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Отеки, основные патогенетические факторы их развития. Экспериментальное воспроизведение отека (опыт Старлинга)
Отек — типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.
|
|
|
По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:
- системные (общие);
- местные (локальные).
*Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.
Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы:
* Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме
* Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ), который синтезируются клетками правого предсердия и его ушка и обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия
* Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков
* Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла
* Повышение проницаемости сосудистых стенок
* Повышение гидрофильности тканей
*В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок либо комбинации этих механизмов.
|
|
|
воспалительныйотек связан с развитием в очаге воспаления экссудации,то есть выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.
В основе развития гемодинамических отеков лежит усиление процесса транссудации в результате повышения гидростатического давления в обменных сосудах без первичного изменения их проницаемости. Они возникают в условиях венозного полнокровия, связанного с тромбозом, эмболией, сдавлением извне венозныхтсосудов
Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке лмф сос-ов.
ОПЫТ Старлинга – значение снижения онкотического давления крови в развитии отека
Обездвиженной лягушке вскрывают грудную и юрюшную полости, по направл к периферии вставляют канюлю с надетой на нее резиновой трубкой, которая соединена с резервуаром, содержащим 0,5% раствор хлористого натрия, он перфузирует в сосуд ситстему и выливается через надрез в аорте. Лягушку подвешивают к весам и через 15-30 минут отмечают изменение массы, развитие отека.
|
|
|
Т.о при перфузии происходит быстрый переход жидкости из сосудов в ткань, вследствие чего вода задерживается в организме и масса животного возрастает.
ВОСПАЛЕНИЕ
- Острое воспаление. Общая характеристика, значение для организма. Классические местные признаки воспаления, механизмы их развития.
Это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразныех патогенных факторов, экзогенной/эндогенной природы, характеризуется развитием станд комплекса сосуд и тк изменений.
Классич признаки восп
1. Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии.
2. Повышение местной температуры (color) обусловлено повышением интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.
3. Основу отека (tumor) составляют механизмы экссудации
4. Боль (dolor) возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмией.
5. Нарушение функции (functio leasa) является следствием повреждения и гибели клеток.
|
|
|
Классиф:
По этиологии – инфекц и неинфекц
По течению – острое(до2м) подострое(до6м) хроническое
По преобладанию фаз – альтерации, экссудации, пролиферации
По реакции – гопоергическое, нормергическое, гиперергическое
Стадии тк изменений – 1.альтерация 2.экссудация, эмиграция 3.пролиферация
Сосуд изменения – 1.кратковременный спазм 2.арт гиперемия 3.вен. гиперемия 4.престаз 5.стаз
- Клеточные медиаторы воспаления, их происхождение и значение в развитии воспаления
Делятся на существующие - гистамин,серотонин, гепарин, нейропептиды, неферментный катионные белки, лизосомал факторы. И вновь синтезируемыена фоне действия альтерир фактора – метаболиты арахидон. К-ты(ПГ,ЛТ,Тра), цитокины,ферменты, активные метаболиты кислорода(гидроксил, супероксидный анион радикал,пергидроксил,синглетный молекулярный кислород)
*ГИСТАМИН – 1)вазодилатация 2)повыш проницаемости и адгезивности св-в эндотелия сосудов 3)способствует эмиграции лейкоцитов, боль
*СЕРОТОНИН – 1)похож на гистами 2)зависимость от доз . Из триптофана
*Полиморфные ядерные лейкоциты – фат, хемотоксический фактор, эозинофилов, катионные белки и тд
*Катионные белки – содержатся в гранулах нейтрофилов. 1)обеспечивают высокую бактерицидность 2)повышают проницаемость сосудов мкц 3)стимулируют хемотаксис моноцитов 4)ингибируют миграцию гранулоцитов 5) обладают свойствами эндогенных пирогенов
Эти факторы вызываются напрямую или через стимуляцию выработки гистамина
*Нейтральные протеазы – эластаза, коллагеназа 1)вызывают деструкцию волокон баз.мембр. сосудов и повышают их проницаемость 2)обуславл дезинтеграцию волокнистых структур межуточной соед тк
*Кислые протеазы (Проявл акт при ацидозе) воздействуют на мембр собственных клеток макро орг, воздействуют на инф. Возбудителей восп-ия
*Монокины – обр-ся моноцитами/макрофагами на фоне аг-стимуляции
Классификация:
1)протеазы-активатор плазминогена коллагеназа, эластаза
2)мед восп и иммуномудуляции: лизоцим,фр акт нейтрофилов,компоненты комплимента
3)факторы роста – фибробластов, трансформирующий фактор
4)факторы сверт сист и сист фибринолиза – 5,7,9,10, инг плазминогена,инг плазмина
5)адгезивные в-ва – фибринонектин,тромбоспондин,протеогликаны
*Лимфокины – бав, кот продуцируются сенсибилиированными лимфоцитами при специфической аг стимуляции
*Метаболизм арахидоновой кислоты:
1.циклооксигеназный путь – простаноиды – простогланд, простоцикл, тромбокс. Пг – действуют как синергисты гистамина и серотонина (пге2) ПЦ- препятствуют агрегации тромбоцитов и тромбообраз в неповрежд сосудах ТР-бав,образ в проц последнего превращ арах.к. в пге2, а затем при участиии тромбоксансинтетазы в тррА2. Они обеспеч агрегацию тромбоцитов и сокращение гл м-ры сос-ов, ограничение зоны альтерации от окр тк.
2.липооксигеназный путь – фер-т липооксигеназа – эйкозаноиды(лейкотриены,перекиси и гидроперикиси жк) лт-медленно реагир субстанция анафилаксии участвуют в ал реакциях 1 типа
*КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ (акти метаболиты О2)
Образ-ся в мх и микросомах. Высокая реактивность тк есть непарные электроны
При остр восп выз-ют разруш межклет матрикса,поврежд д-ие на фибробласты, стимул процессы пролиферации.
*Осид азота(но) – эндотелиал рассл ф-р. Синтезируется неадренергически-нехолинергическими нейронами из Л-аргинина по действием но-синтетазы. Это мощный вазодилататтор,ингибитор агргации тромбоцитов,рассл гл м-ры ряда органов и тк
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 860; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!