ТИПЫ ПЛАСТИЧЕСКОГО ЗАМЕЩЕНИЯ ПИЩЕВОДА (ЖЕЛУДКОМ, ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКОЙ, КОЖНАЯ ПЛАСТИКА)
Безуспешность консервативного лечения рубцовых сужений пищевода приводит к необходимости применения пластических операций, направленных на создание нового предгрудинного или внутригрудного пищевода.
Существующие методы пластики пищевода можно разбить на 4 группы:
1) тотальная предгрудинная пластика из кожи;
2) тотальная предгрудинная пластика из кишки (тонкой, толстой) и желудка;
3) комбинированные способы предгрудинной пластики (кишечно-кожная, желудочно-кожная);
4) загрудинная (трансмёдиастинальная) пластика пищевода;
5) внутригрудная пластика.
Тотальная пластика из кожи. После предварительного создания желудочного свища (гастростомия — первый этап) на передней поверхности грудной стенки производятся два параллельных разреза, внутренние края которых после частичной отсепаровки сшиваются поверх резиновой трубки в виде цилиндра. Наружные края этого же разреза сшиваются поверх вновь образованного цилиндра. Во второй этап производится соединение орального конца кожной трубки с шейным отделом пищевода и дистального с желудком.
Недостатками этой операции являются трудности герметического смыкания кожной трубки с пищеводом и, особенно, желудком, развитие на этой почве свищей, а также развитие упорных дерматитов внутри кожной трубки.
Тотальная предгрудинная пластика из кишки. Наибольшее распространение в СССР и ряде стран мира благодаря работам С. С. Юдина и его учеников получила операция предгрудинной пластики из тонкой кишки (операция Ру—Герцена—Юдина). Операция производится больным с оформленным заранее желудочным свищом.
|
|
|
Производится срединная верхняя лапаротомия (при условии расположения желудочного свища по левой параректальной линии). Отступя на 8—10 см от flexura duodenojejunalis, мобилизуется петля тонкой кишки с обязательным сохранением артериальных аркад ее брыжейки, обеспечивающих ей надежное питание. После мобилизации петли кишки, длина которой достаточна для выведения ее из эпигастральной области на шею, верхний конец пересекается, кишечный конец закрывается наглухо кисетным швом, а короткий дуоденальный отрезок анастомозируется конец в бок с отводящим коленом мобилизованной кишки (У-образное соустье). С помощью специальных подкожных расширителей создается подкожный предгрудинный туннель, в который проводится мобилизованная петля кишки и фиксируется к коже шеи. Нормальный цвет кишки, сохранение перистальтики являются непременным условием для успеха пластики. Через 5— 7—10 дней производится под местной анестезией соединение шейного отдела пищевода с выведенной кишкой.
С успехом может быть использована в целях пластики правая половина толстой кишки или поперечно-ободочная кишка, имеющая мощные сосудистые аркады.
|
|
|
В тех случаях, где по анатомическим особенностям не удается мобилизовать участок кишки достаточной длины, последнюю выводят на соответствующий уровень грудной клетки, надставляя недостающий отрезок кишки кожной трубкой (комбинированная пластика — III тип).
Загрудинная (трансмедиастинальная) пластика. При этой операции мобилизованная петля кишки проводится сзади грудины через переднее средостение на шею, где соединяется с пищеводом выше уровня препятствия. Физиологические и косметические преимущества этой операции очевидны. Недостатками являются значительные трудности в ее выполнении и опасность некроза мобилизованной кишки внутри средостения с последующим развитием медиастинита.
КАРДИОСПАЗМ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
Ахалазия пищевода (кардиоспазм) – нервно-мышечное заболевание пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок из-за стойкого нарушения рефлюксного открытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабления тонуса пищеводной стенки.
|
|
|
Кардиоспазм наблюдается в любом возрасте, но чаще он встречается у лиц старше 20-40 лет при равной частоте заболеваемости у обоих полов.
Этиологические факторы ахалазии кардии – врожденные аномалии развития нервного аппарата пищевода, конституциональная неврастения с возникновением неврогенной дискоординации моторики пищевода, рефлекторные дисфункции пищевода, инфекционно-токсические поражения нервных сплетений пищевода и кардии. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение.
Патогенез: при исследовании внутрипищеводного давления в области пищеводно-желудочного перехода обнаружен сфинктер (физиологическая кардия). У здоровых людей он в покое находится в состоянии тонического сокращения, а после глотания расслабляется. Главным нарушением, определяющим симптомы заболевания, является отсутствие расслабления или недостаточное расслабление кардии после глотания. Разнообразные реакции кардии (неполное раскрытие при глотании, неполное раскрытие и спазм, полная ахалазия, ахалазия и спазм, исходный гипертонус и др.) имеют один исходный механизм — нарушение иннервации пищеводной стенки. Случаи ахалазии, протекающие с гипертонусом кардиального сфинктера, не могут рассматриваться как истинный «кардиоспазм», так как основным механизмом, нарушающим проходимость кардии, является не гипертонус сфинктера, а отсутствие расслабления его при глотании. Повышение давления в физиологической кардии при этом является вторичным и обусловлено реакцией ее на постоянное давление заполняющего пищевод содержимого, рубцово-воспалительными изменениями в тканях терминального отдела пищевода и потерей ими эластичности.
|
|
|
При ахалазии кардии одновременно изменяются тонус и перистальтика пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки пищевода. Пища долго задерживается в пищеводе и поступает в желудок вследствие механического раскрытия кардии под влиянием гидростатического давления столба жидкости над ней. Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пищеводе приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что в свою очередь усугубляет нарушения перистальтики пищевода.
Патологическая анатомия ахалазии кардии: в выраженных случаях заболевания отмечают расширение пищевода в диаметре до 15— 18 см, его удлинение, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Его вместимость достигает 2—3 л вместо 50—100 мл у здоровых людей. Дистальный участок пищевода резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию ганглиозных клеток и волокон интрамуральных нервных сплетений вплоть до их гибели. В мышечном слое наблюдают дистрофию мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, особенно в стенке суженного сегмента, фиброз эндоневрия, расширение сосудов, появление вокруг них инфильтрации из лимфоидных и плазматических клеток. Во всех слоях пищеводной стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемирована, отечна, местами изъязвлена. Более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1435; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!