При неэффективности или резистентности к ламивудину.
· Адефовир 10 мг.
· Энтекавир 0,5 мг.
Длительность лечения — 12–24 месяца.
Другие средства:
Урсодезоксихолевая кислота 10–15 мг/кг в сут.
Эссенциальные фосфолипиды по 2 капсулы 3 раза в день.
Препараты силимарина по 3–6 таблеток в день.
Критерии эффективности лечения: отрицательная ПЦР — HBV-ДНК, нормализация АЛТ, улучшение самочувствия.
Лечение вирусного гепатита С:
Пегинтерферон альфа-2b 180 мкг 1 раз в неделю подкожно.
Пегинтерферон альфа-2a 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю подкожно.
Рибавирин 1000–1200 мг в сутки ежедневно.
Урсодезоксихолевая кислота 10–15 мг/кг в сутки.
Критерии эффективности лечения: улучшение самочувствия пациентов, нормализация печеночных проб и исчезновение сывороточных маркеров репликации вируса (отрицательная ПЦР-РНК).
Лечение АИГ:
Схема 1
Преднизолон 40–80 мг в день (две трети дозы утром, треть — вечером) 1–2 недели, потом уменьшение дозы на 5 мг в неделю до 10–20 мг внутримышечно.
Схема 2
Преднизолон 20–40 мг 1 раз в день 7 дней внутримышечно, потом уменьшить дозу на 5 мг в неделю до 10–15 мг 1 раз в день внутрь.
Азатиоприн (со второй недели) по 50 мг в день за 2–3 приема внутрь.
Схема 3
Преднизолон (поддерживающая доза) 10–15 мг 1 раз в день внутрь.
Урсодезоксихолевая кислота 10 мг/кг в 2–3 приема.
В случаях угрозы развития остеопороза (пожилой возраст, длительное употребление глюкокортикоидов) можно использовать препараты кальция по 1 г ежедневно, витамина D (1000 ЕД) в день (на протяжении месяца).
|
|
|
Хирургическое лечение: больные АИГ — кандидаты для проведения трансплантации печени в случаях, когда консервативная терапия не дает результат или же развивается цирроз печени и его осложнения.
Критерии эффективности лечения: исчезновение жалоб, нормализация температуры, уменьшение боли в суставах, улучшение лабораторных показателей.
Лечение хронических токсических гепатитов.
Немедленная отмена лекарственного средства, которое, вероятно, вызвало поражение печени. При развитии признаков прогрессирующего поражения печени — экстренное использование специальных антидотов (например, N-ацетилцистеина при отравлении парацетамолом).
Аргинина глутамат 2,0 г 2 раза в день внутривенно капельно.
Силимарин 0,035–0,07 г 3 раза в день внутрь.
Пентоксифиллин 400мг 3р/д.
Анти-TNF-терапия: инфликсимаб 5мг/кг однократно внутривенно капельно на протяжении 2-х часов.
Возможная схема:
Преднизолон 60–70- мг/сут. внутримышечно или внутрь.
Урсодезоксихолевая кислота 10–12 мг на 1 кг массы тела/сут. внутрь.
Глюкоза 100–200 мл 1 раз в день внутривенно капельно, до 1000 мл в сут.
Лактулоза 20–40 г ежедневно 7 дней, потом 9–18 г — 14 дней внутрь.
Орнитин 3–6 3 раза в день, 5–10 дней внутрь.
|
|
|
Аргинина глутамат 2,0 мл 2 раза в день внутривенно капельно.
Возможно использование разных гепатопротекторов растительного происхождения в соответствующих дозах.
Критерии эффективности: нормализация общего состояния больного, биохимических показателей функционального состояния печени. Длительность лечения составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев.
Профилактика.
На сегодняшний день разработана профилактика вирусного гепатита В. Вакцин против вирусов гепатитов С и D еще не создано. Предупреждение лекарственного и токсического гепатитов заключается в соблюдении общих правил хранения гепатотропных ядов, а также назначении лекарственных средств, учитывая их фармакокинетику. Профилактика АИГ еще не разработана.
Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.
Прогноз очень вариабелен. В одних случаях заболевание имеет доброкачественное течение со спонтанным улучшением в течение 1–3 лет, в других наблюдается прогрессирование с трансформацией в цирроз печени, а затем в гепатоцеллюлярную карциному.
В целом, несмотря на биохимические и гистологические признаки заболевания печени, оно протекает бессимптомно, и печеночная недостаточность развивается в поздние сроки.
|
|
|
К неблагоприятным прогностическим факторам относятся очень высокая активность сывороточных трансаминаз, наличие активного цирроза по данным биопсии печени, «вирусная нагрузка» (высокий уровень HCV-PHK), генотип 1b и некоторые сопутствующие заболевания, например алкогольная болезнь печени или HBV-инфекция. Положительный тест на HCV-PHK по окончании терапии интерфероном свидетельствует о высокой вероятности рецидива.
Циррозы печени
(Материал подготовил доц. Фоменко П.Г.)
Актуальность проблемы
Цирроз печени является конечным этапом прогресса хронических диффузных заболеваний печени, которые включают в себя большое количество заболеваний с разной этиологией, патогенезом и клиническим течением. Смертность в результате цирроза печени составляет 7-45 на 100000 (в зависимости от уровня употребления алкоголя в стране). Среди всех умерших цирроз печени выявляется в 1-3%.
Определение.
Цирроз печени (ЦП) -- хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных септ, узлов гиперрегенерации печеночной ткани, состоящих из функционально неполноценных гепатоцитов, изменением архитектоники печени с развитием псевдодолек, портальной гипертензии, значительным уменьшением массы гепатоцитов и различной степенью гепатоцеллюлярной недостаточности.
|
|
|
Классификация.
МКБ-10:
K74.0 -- фиброз печени
K70.3 -- алкогольный цирроз печени
K71.7 -- токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом печени
K74.3 -- первичный билиарный цирроз
K74.4 -- вторичный билиарный цирроз
K74.5 -- билиарный цирроз неуточненный
K74.6 -- другой и неуточненный цирроз печени
K76.1 -- хроническое пассивное полнокровие печени (кардиальный цирроз печени)
K76.6 -- портальная гипертензия
K72.1 -- хроническая печеночная недостаточность
Клиническая классификация
По этиологии:
· вирусный (вирусы гепатита В, С, D, G)
· алкогольный
· цирроз печени, индуцированный медикаментами
· токсический
· связанный с врожденными нарушениями метаболизма (цирроз при болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе)
· связанный с поражениями желчевыводящих путей (первичный и вторичный билиарный цирроз)
· застойный цирроз печени
· криптогенный цирроз
По морфологической картине:
· микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм)
· макронодулярный (с диаметром узлов больше 3 мм)
· смешанный
По клиническим признакам:
1. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльд-Пью) -- таблица 1.
· Начальная.
· Выраженных клинических проявлений.
· Терминальная.
2. Активность процесса.
· Активный ЦП.
· Неактивный ЦП.
3. Осложнения:
· пищеводно-желудочные кровотечения
· печеночная недостаточность (энцефалопатия 0, I, II, III, IV стадии)
· спонтанный бактериальный асцит-перитонит
· тромбоз портальной вены
· гепаторенальный синдром
· гепатоцеллюлярная карцинома
Таблица 1. Схема критериев Чайльд-Пью
| Клинический признак | Прогностическая группа | ||
| А | В | С | |
| Общий билирубин, мкмоль/л | <34,2 | 34,2-51,3 | более 51,3 |
| Альбумин, г/л | >35 | 30-35 | менее 30 |
| Протромбиновый индекс, % | >80 | 60-80 | менее 60 |
| Асцит | Нет | Легко контролируемый | Трудно контролируемый |
| Энцефалопатия | Нет | Минимальная | Значительная |
Примечания. Каждый показатель группы А оценивается в 1 балл, группы В -- в 2 балла, группы С -- в 3 балла. Затем подсчитывают сумму баллов. Сумма баллов 5-7 -- начальная стадия ЦП. Сумма баллов 8-10 -- умеренно выраженный ЦП (стадия умеренно выраженных проявлений). Сумма баллов 11 и более -- терминальная стадия ЦП.
Этиология-- вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз.
Морфология -- по мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет центральной вены. В соединительнотканных тяжах развиваются сосуды -- портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроциркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену -- усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток.
Клиника
· Астено-вегетативный синдром.
· Диспептический синдром.
· Холестатический синдром.
· Портальная гипертензия.
· Нарушение антитоксической функции печени -- гепатоцеллюлярная недостаточность, нарушается инактивация, связывание, выведение химических соединений: гиперэстрогенизм.
ЦП проявляется сосудистыми звездочками, красными «печеночными ладонями» (пальмарная эритема), гинекомастией и импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением гемодинамики; гипотонией за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения объема циркулирующей крови, гиперальдостеронизмом. Характерны также задержка в организме натрия, усиленное выведение калия; постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола -- может развиться печеночная кома; повышение гистамина -- аллергические реакции; повышение серотонина; снижение синтеза печенью белков -- гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина; железо, которое в норме связывается белками, выявляется в тканях; нарушение обмена магния и других электролитов; нарушение обмена билирубина (не выделяется связанный билирубинглюкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха наблюдается только в 50% случаев.
Портальная гипертензия. Величина давления в сосудистой системе прямо пропорциональна кровотоку и резистентности этой сосудистой системы. Портальная гипертензия является следствием увеличения портального венозного кровотока и повышения резистентности в портальных или печеночных венах.
Коллатеральное кровообращение -- важная особенность портопеченочного кровообращения при циррозе; оно осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным портокавальным анастомозам (расширяются геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена; расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут быть причиной желудочно-кишечных кровотечений; геморроидальные вены могут быть причиной геморроидальных кровотечений; расширяются подкожные околопупочные вены -- «голова медузы»). Значительная часть крови при этом проходит через печень по перегородочным сосудам, минуя активную паренхиму. Кровообращение в обход активной паренхимы значительно ухудшает метаболизм печеночных клеток, приводит к периодической бактериемии и эндотоксинемии с лихорадочными эпизодами.
Механизм образования асцита.
1. Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене.
2. Повреждение печени:
- гипопротеинемия, гипоальбуминемия (снижение онкотического давления);
- снижение инактивации антидиуретического гормона, адренокортикоидных гормонов (альдостерон и др.), что приводит к задержке натрия и воды;
- лимфатические изменения;
- повышение проницаемости капилляров.
Особенности клиники.
Вирусный цирроз. Выделяют два варианта вирусного цирроза: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита, и поздний, развивающийся после длительного латентного периода. Промежуточным вариантом можно считать цирроз после длительного, клинически доброкачественно протекающего хронического гепатита, вызванного вирусом В или С. В большинстве случаев развивается макронодулярный цирроз печени. Функциональная недостаточность печени при этой форме цирроза появляется рано и совпадает с периодами обострения процесса. Расширенные вены пищевода, геморрагии наблюдаются в стадии сформировавшегося вирусного цирроза значительно чаще, чем при алкогольной форме. Асцит появляется на поздних этапах болезни и реже, чем при алкогольном циррозе. У большинства больных обнаруживают спленомегалию с гиперспленизмом. Из лабораторных данных характерен высокий уровень белка плазмы, гипопротеинемия наблюдается лишь в конечной стадии. Значительно уменьшено содержание альбуминов и резко повышен уровень глобулиновых фракций, особенно у-глобулинов. Переход в терминальную стадию знаменуется усилением печеночно-клеточной недостаточности, развитием асцита, присоединением бактериальной инфекции. У большинства больных причиной смерти становится печеночная кома, реже -- осложнения портальной гипертензии, гепатоцеллюлярная карцинома.
Алкогольный цирроз. Протекает сравнительно доброкачественно, особенно после прекращения приема алкоголя, налаживания адекватного питания и приема витаминов. Характерна ранняя портальная гипертензия, асцит. Значительно раньше, чем при вирусном циррозе печени, присоединяются дистрофические явления, признаки гиповитаминоза, недостаточность экскреторной функции поджелудочной железы, нарушение всасывания в кишечнике и резкое похудание. Цирроз печени при алкоголизме часто сочетается с полиневритом, миопатией, атрофией мышц, контрактурой Дюпюитрена, увеличением околоушных желез, выпадением волос, атрофией яичек, что обусловлено воздействием хронической алкогольной интоксикации на многие органы и системы. При алкоголизме наблюдаются поражение почек, сердца, умеренная артериальная гипертензия, поэтому протекающий на этом фоне алкогольный цирроз печени часто не сразу занимает главенствующее место в клинической симптоматике. Анемия -- частый признак алкогольного цирроза печени. Причины анемии:
a) выраженная недостаточность витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарная -- недостаточность витамина В12);
b) дефицит железа;
c) токсическое влияние этанола на печень;
d) кровотечение из варикозно расширенных вен. Кроме того, часто наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ; гипопротеинемия.
При алкогольном циррозе чаще, чем при вирусном, наблюдается боль в правом подреберье, в верхних отделах живота, которая становится причиной первого обращения к врачу. Интенсивная боль в эпигастральной области и изменение лабораторных показателей -- лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение активности АЛТ, глутаматдегидрогеназы, γ-глутамилтранспептидазы, диспротеинемия и повышение содержания IgG обусловлены сопутствующим острым алкогольным гепатитом.
Пятилетняя выживаемостьбольных после диагностики алкогольного цирроза в значительной степени зависит от продолжения пьянства. Так, среди продолжающих злоупотреблять алкоголем 4-летняя выживаемость составляет менее 50 %, а среди прекративших употребление алкоголя -- более 70-75 %. Однако даже в далеко зашедшей стадии болезни возможна компенсация тяжелых функциональных нарушений печени. Нельзя не отметить возможную трансформацию алкогольных циррозов в цирроз-рак. Частота развития гепатомы на фоне алкогольных циррозов колеблется от 5 до 15 %.
Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи -- холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи. Холестаз, как и, соответственно, цирроз, может быть первичный и вторичный: первичный -- результат холестатического гепатита, вторичный -- результат подпеченочного холестаза.
Цирроз, индуцированный приемом медикаментов. Связан с длительностью применения лекарств и их индивидуальной непереносимостью: тубазид, ПАСК и другие противотуберкулезные препараты; аминазин (вызывает внутрипеченочный холестаз), ипразид (ингибитор МАО -- в 5% вызывает поражение печени), допегид, нерабол, парацетамол и др. Протекает чаще всего как холестатический. Развивается портальная гипертензия. Показатели активности цирроза: повышение температуры, прогрессирующая высокая активность ферментов, нарушения метаболизма, повышение a2- и γ-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот.
Осложнения цирроза печени:
1. Кровотечение из варикозных вен пищевода или реже желудка, кишечника.
2. Асцит: умеренный; напряженный; рефрактерный.
3. Перитонит.
4. Портосистемная энцефалопатия.
5. Гепаторенальный синдром.
6. Портальная гипертензивная гастропатия и колопатия.
7. Опухоли.
8. Печеночная недостаточность.
Печеночная недостаточность.
В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсичных продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной комы:
· Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).
· Портальная форма.
Печеночную кому провоцируют:
1. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).
2. Запор (усиливает всасывание из кишечника токсических веществ, в первую очередь аммиака).
3. Прием лекарств, особенно гепатотоксичных (барбитураты, седативные, группа морфия и др.).
4. Интеркуррентная инфекция.
5. Массивная диуретическая терапия, особенно калийтеряющими диуретиками.
6. Стресс.
7. Нарушение диеты (избыток белков -- аммиачная интоксикация).
8. Тяжелые оперативные вмешательства.
9. Употребление алкоголя.
В комах умирает 80% больных ЦП.
Лабораторная диагностика.
· Стандартные биохимические методы исследования функционального состояния печени (АЛТ, АСТ, γ-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, билирубин общий и прямой, холестерин, креатинин, мочевина, общий белок и белковые фракции).
· Серологические маркеры вирусных гепатитов В, С, D, G.
· Глюкоза крови.
· Коагулограмма, протромбиновый индекс.
· Общий анализ крови (включая ретикулоциты и тромбоциты).
· Общий анализ мочи.
· Калий, натрий в сыворотке.
· Липидный профиль крови.
· Определение ферритина сыворотки крови, IgA, IgG, IgM, наличия антиядерных, антимитохондриальных, антигладкомышечных антител, a-фетопротеина крови (при подозрении на гепатоцеллюлярную карциному).
Инструментальные методы исследования.
· УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и сосудов портальной системы (допплерография).
· Эзофагогастродуоденоскопия с прицельным осмотром дистального отдела пищевода и кардиального отдела желудка.
· Сцинтиграфия печени.
· Пункционная биопсия печени и морфологическое исследование.
Противопоказания к биопсии печени: наличие геморрагического синдрома и изменения лабораторных показателей, характеризующих состояние коагуляции (скорость свертывания крови, снижение уровня протромбина, тромбоэластограмма та др.), выраженная активность процесса, асцит.
· Биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследования асцитической жидкости.
Лечение.
Общие принципы.Устранение, по возможности, этиологического фактора. Диета: стол №5 — уменьшение потребления трудноперевариваемых жиров, употребление достаточного количества витаминов группы В, ограничение поваренной соли, при необходимости ограничение употребления белка (при печеночной энцефалопатии в зависимости от ее стадии).
Цирроз печени компенсированный (класс А по Чайльд-Пью):
· Исключение алкоголя и гепатотоксичных факторов.
· Сбалансированная диета №5.
Больным с компенсированным и неактивными формами цирроза печени медикаментозное лечение, как правило, не назначается.
· При вирусном циррозе В у HBV-DNA-позитивных больных проводят лечение обычными дозами интерефроном-альфа (схемы см. в разделе «Хронические гепатиты»).
· При вирусном циррозе С у HCV-RNA-позитивных больных противовирусное лечение также проводят с целью улучшения вирусологических и биохимических показателей, стабилизации процесса в печени и предупреждения осложнений (схемы см. в разделе «Хронические гепатиты»).
· При алкогольных циррозах — полный отказ от алкоголя.
· При первичному билиарном циррозе:
o Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан) из расчета 12–15 мг/кг (по 250–500 мг 2–3 раза в сутки в зависимости от массы тела длительное время).
o Адеметионин (Гептрал) 400–800 мг в сутки внутримышечно или внутривенно на в течение 2–3 недель, поддерживающая терапия — по 400 мг 3 раза в сутки в течении 1–2 месяцев.
o При наличии зуда — препараты, связывающие желчные кислоты в кишечнике (холестирамин — по 4–12 г в сутки, билигнин), энтеросорбенты.
o Препараты кальция (кальция глицерофосфат по 0,5 г 3 раза в сутки, кальций сироп и др.).
Субкомпенсированный и декомпенсированный цирроз печени (класс В, С по Чайльд-Пью):
Диета с ограниченным количеством белка (0,5 г/кг массы тела) и хлорида натрия.
Базисная терапия.
Гепатопротекторы:
· растительные гепатопротекторы — силимарин, артишока экстракт и др. в общепринятых дозах сроком 1–2 месяца;
· препараты эссенциальных фосфолипидов (Эссенциале, Эссенциале Форте Н) — по 1–2 флакону внутривенно в течение 10 дней, потом по 1–2 капсуле 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев;
· липоевая кислота (Берлитион) — по 600 мг утром в течение месяца;
· адеметионин (Гептрал) — вводят внутривенно или внутримышечно по 800 мг в сутки в течение 2-х недель, потом перорально по 800 мг 2 раза в сутки в течение 1–2 месяцев;
· ферментные препараты (Креон и др.) при диспептических нарушениях, сопутствующем хроническом панкреатите и внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
При наличии отечно-асцитического синдрома:
· Спиронолактон (верошпирон) по 50–100–200 мг 2 раза в день. При выраженном асците дозу повышают через каждые 2–3 дня на 50–100 мг до максимальной дозы 400 мг/сут. — 12–16 таблеток. При отсутствии позитивного диуретического эффекта назначают 100–200 мг верошпирона в сутки и фуросемид 20–160 мг (один раз в день утром 2 раза в неделю под контролем диуреза и электролитного состава крови). Позитивный диурез не должен превышать 500 мл в сутки. При рефрактерном асците — парацентез.
При бактериальном асците-перитоните:
· Антибактериальные препараты — цефалоспорины 3-го поколения, защищенные аминопенициллины в стандартных дозах.
При наличии холестаза:
· Урсодезоксихолевая кислота (Урсосан, Урсофальк — 10–12 мг/кг в течение 1–2 месяцев), препараты кальция и жирорастворимых витаминов А, Е, Д, К.
При портальной гипертензии:
· Снижение портального давления путем назначения β-адреноблокаторов (пропранолола в дозе 10 мг 3 раза в сутки), нитратов, диуретиков.
При кровотечениях из варикозных вен пищевода и желудка:
· Препараты соматостатина (по 100 мг каждые 2 часа в течение 2 суток, первая доза вводится внутривенно, другие — внутривенно или подкожно).
· Вазопрессин вводится внутривенно, начиная с дозы 0,4 ЕД/мин. с последующим повышением дозы до 0,6–0,8 ЕД/мин. в течение 12–24 часов до остановки кровотечения.
· Гемостатическая терапия (аминокапроновая кислота, этамзилат, Викасол, препараты крови).
· Ингибиторы протонной помпы (Контролок, Омез, Нексиум) или Н2-блокаторы (Квамател) парентерально.
· Баллонная тампонада (зондовим баллоном Блэкмора).
· Эндоскопическое лечение.
· Удаление крови из желудочно-кишечного тракта с помощью промывания желудка через зонд ледяным изотоническим раствором хлорида натрия и очистительных клизм.
· Хирургическое лечение (при неэффективности консервативных средств).
Лечение печеночной энцефалопатии.
1. Идентификация и элиминация провоцирующих факторов, коррекция инициирующих расстройств.
2. Диета:
a) ограничение белка — 1 г/кг массы тела;
b) в тяжелых случаях белок должен быть ограничен до 20–30 г в день и даже до безбелковой диеты;
c) при улучшении, можно повысить прием белка на 10 г каждые 3 дня, но не более чем 70 г/день.
1. Фармакотерапия.
a) Снижение продукции аммиака в кишечнике (лактулоза 60–120 мл в сутки внутрь, а также в клизмах; невсасывающиеся антибиотики).
b) Антибактериальная терапия при необходимости (Ципрофлоксацин, Рифаксимин, Неомицин, Ванкомицин, Канамицин, Мератин).
c) Оптимизация нейтрализации аммиака в печени (L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) сначала внутривенно медленно 20–40 г/сут., потом внутрь 5 г 2–3 раза в сутки; орнитин-a-кетоглутарат, орнитин оксоглутарат (Орницетил)).
d) Связывание аммиака в крови (натрия бензоат; натрия фенил ацетат; глутаминовая кислота (1% раствор — 150,0 внутривенно).
e) Снижение тормозящих процессов в ЦНС (Флумазенил — антагонист бензодиазепиновых рецепторов — снижает тормозящие процессы в ЦНС; Леводопа — компенсация допаминового резерва в ЦНС; Бромкриптин — пролонгированный агонист допаминовых рецепторов).
f) Препараты с различными механизмами действия (аминокислоты (комбинированные) с разветвленной боковой цепью и низким содержанием ароматических аминокислот — Аминоплазмал Гепа, Гепатамин, Фалькамин, Гепасол А; цинк — коэнзим, участвующий в синтезе мочевины; 5% глюкоза с витаминами; электролиты; инфузии липоевой кислоты, эссенциальных фосфолипидов).
g) Эфферентные методы лечения.
h) Трансплантация печени.
Средняя продолжительность стационарного лечения — 1 мес.
Критериями эффективности леченияявляетсянормализация общего состояния больного, биохимических показателей функционального состояния печени, перевод больного в компенсированное состояние, отсутствие осложнений.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 354; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!