Инструментальная диагностика.
Наиболее важную роль в диагностике ЖКБ играет ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ). Однако, переоценка его возможностей, неосторожно выполненное исследование, а также недостаточный опыт врача при проведении этого, на первый взгляд простого исследования, могут привести к ошибочным выводам. Другие методы включают обзорную рентгенографию желчного пузыря, пероральную и внутривенную холецистографию, эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию, чрезкожную транспеченочную холангиографию (для диагностики конкрементов в желчных протоках), компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную холангиопанкреатикографию, эндосонографию, сцинтиграфию.
Осложнения ЖКБ
- Острый холецистит
- Хронический холецистит
- Эмпиема желчного пузыря
- Водянка желчного пузыря
- Некалькулезный холецистит
- Эмфизематозный холецистит
- Флегмона стенки желчного пузыря
-абсцес в области ложа желчного пузыря
-абсцес печени
- Острая перфорация
- Билиарный панкреатит
- Синдром Мирицци
- Отхождение камня из желчного пузыря
- Непроходимость кишечника, вызванной желчным камнем
- Рак желчного пузыря
Лечение ЖКБ
Лечению подлежат только больные с камнями в желчном пузыре, что клинические симптомы заболевания. Существуют следующие варианты лечения:
1.Пероральная литолитическим терапия.
2.ЕУХЛТ с пероральной литолитическим терапией фрагментов камней.
|
|
|
3.Контактный литолиз.
4.Холецистэктомия.
5.Оперативное удаление камней.
6.Пероральная литолитическим терапия
Тактика лечения
Лечение заключается в назначении больному с холестериновыми камнями урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) в дозе 10-15 мг / кг в сутки вечером.
Эффективность лечения достаточно высокая. При условии правильного отбора больных полного растворения камней удается достичь в 60-70% случаев.
Оптимальные условия для успешного литолиза:
1.Диаметр камней менее 1,5 см.
2.Коэффициент ослабления при КТ менее 70 единиц по Хаунсфилда.
3.Сохраненная функциональная активность желчного пузыря.
Профилактика рецидивов
В течение 5 лет рецидивы камнеобразования наблюдаются ежегодно у 10% больных, затем их частота начинает постепенно снижаться.
Профилактика рецидивов:
1.продолжить лечение после растворения камней еще в течение 3 месяцев
2.уменьшить массу тела
3.отказаться от применения фибратов и прогестагенов
4.избегать терапии эстрогенами
5.избегать длинных периодов голодания
Хронический панкреатит
(Материал подготовил асс. Воронин К.А.)
Актуальность темы
Доля хронического панкреатита (ХП) среди заболеваний пищеварительной системы составляет 8-10%. Истинную распространенность ХП установить достаточно трудно, поскольку он нередко имеет латентное течение и, кроме того, достаточно трудно поддается диагностике. Большинство больных ХП расцениваются как лица, страдающие хроническим алкоголизмом, желчнокаменной болезнью или хроническим холециститом, заболеваниями двенадцатиперстной кишки.
|
|
|
Хронический панкреатит (ХП) - прогрессирующее воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо-и эндокринного аппарата поджелудочной железы, конечным этапом которого является атрофия ткани железы и островков, что сопровождается развитием внешнеэкономической и внутрисекреторной недостаточности органа. Принципиально то, что морфологические изменения поджелудочной железы (ПЖ) сохраняются, а в некоторых случаях даже прогрессируют после прекращения действия этиологического фактора.
Классификация.
МКБ-10:
K86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии.
K86.1 Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит неуточненной этиологии, инфекционный, рецидивирующий).
K86.2 Киста поджелудочной железы.
K86.3 Псевдокиста поджелудочной железы.
|
|
|
Клиническая классификация.
В Украине используется классификация Я.С. Цимерман (1995) с изменениями и дополнениями Н.Б. Губергриц (2002):
I. По этиологии:
1. Первичный ХП:
- Алкогольный (К86.0)
- Другие
2. Вторичный ХП:
- Билиарний и др.
3. Иидиопатическая ХП
II. По клиническим признаками:
1. Болевой:
- С рецидивирующим болью;
- С постоянной болью
2. псевдотуморозный:
- С холестазом;
- С подпеченочной портальной гипертензией;
- С частичной дуоденальной непроходимостью
3. Латентный (безболевой)
4. Комбинированный
III. Стадии:
1. Обострение (панкреатическая атака)
2. Ремиссия
3. Неустойчивая ремиссия
IV. По морфологичнимы признаками (Марсельско-Римская классификация):
1. Кальцифицирующий
2. Обструктивный
3. Инфильтративно-фиброзный (воспалительный)
4. Фиброзно-склеротический (индуративный)
V. По функциональным признаками:
1. По патогенетически функциональном варианта:
- Гиперферментемичный;
- Гипоферментный
2. По степени нарушения функции ПЖ
- С нарушением внешней секреции ПЖ:
a) по степени снижения (критерии PG Lankisch et al., 1993): тяжелая, середнетяжелая, легкая внешнесекреторная недостаточность (ВСН);
b) по типу нарушения: гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный (верхний или нижний), дуктулярный
|
|
|
- С нарушением инкреторной функции ПЖ (гиперинсулинизм; гипофункция инсулярного аппарата - панкреатический сахарный диабет)
VI. По тяжести:
1. По тяжести структурных изменений ПЖ (определяется по Марсельско-Кембриджской классификации, 1996): легкий; средней тяжести; тяжелый
2. По тяжести течения:
-легкое течение;
-течение средней тяжести;
-тяжелое течение
VII. Осложнения:
1. Ранние: механическая желтуха, портальная гипертензия (подпеченочная форма), желудочно-кишечные кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс ПЖ, парапанкреатит, флегмона, холангит и др.); системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия и др.)
2. Поздние: стеаторея (К90.1) и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз и др.), Дуоденальный стеноз, энцефалопатия, анемия и др.
В Европе начинает вводиться многофакторная классификация М-ANNHEIM, позволяющая разделить пациентов на категории согласно этиологии, клинической стадии и тяжести ХП. Тяжесть заболевания класификуесться по системе оценок с учетом клинических симптомов и вариантов лечения ХП.
Классификация М-ANNHEIM (таблица 1) базируется на предположении, что у большинства пациентов ХП развился в результате комплексного воздействия многих фпакторив риска. Поэтому авторы назвали ее многофакторной (M - Multiple) и сгруппировали потенциальные факторы риска по основным категориям: злоупотребление алкоголем (A - Alkohol), влияние никотина (N - Nicotine), нутритивные факторы (N - Nutrition), наследственность (H - Heredity), факторы, влияющие на диаметр панкреатических протоков и отток секрета ПЖ (E - Efferent pancreatic duct factors), иммунологические факторы (I - Immunological factors), различные другие и метаболические факторы (M - Miscellaneous and metabolic factors).
Таблица 1. Многофакторная классификация ХП М-ANNHEIM (А. Schneider et al., 2007).
| Множественные факторы риска | |
| A | Употребление Алкоголя: Чрезмерное употребление (> 80 г / сут); Высокие дозы (20-80 г / сут); Умеренное употребление (<20 г / сут) |
| N | Влияние Никотина: Среди курящих подсчитывается параметр пачко-лет |
| N | Пищевые (Нутриентные) факторы: Особенности питания (например, употребление большого количества жиров и белков); Гиперлипидемия |
| H | Наследственные факторы: Наследственный панкреатит; Семейный панкреатит; Идиопатический панкреатит с ранними проявлениями; Идиопатический панкреатит с поздними проявлениями; Тропический панкреатит (могут быть мутации в генах PRSS1, CFTP и SPINK1) |
| E | Факторы, влияющие на диаметр панкреатических протоков и отток секрета ПЖ (эфферентные факторы) Pancreas divisum; Кольцевидная ПЖ и другие аномалии ПЖ; Блокада протоков ПЖ (например, опухолью); Посттравматические рубцовые стенозы протоков ПЖ; Дисфункция сфинктера Одди |
| I | Иммунологическая факторы: Аутоиммунный панкреатит: Ассоциированный с синдромом Гужеро-Шегрена; Ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника; Ассоциированный с аутоиммунными заболеваниями (например, с первичным склерозирующим холангитом, первичным билиарным циррозом печени) |
| M | Различные редкие и метаболические факторы: Гиперкальциемия и гиперпаратиреоз; Хроническая почечная недостаточность; Медикаментозный панкреатит; Токсический панкреатит |
Этиология и патогенез.
Основными причинами развития ХП являются:
• интоксикация алкоголем
• заболевания билиарной системы
•патология участка большого дуоденального сосочка (папиллит, дивертикулы, дивертикулит, опухоли, язвы и др.
•другие факторы (травмы; панкреатотоксичные препараты - иммунносупресанты, антибиотики, сульфаниламиды, индометацин, парацетамол, глюкокортикостероиды, эстрогены, инфекции (в том чистые вирусы гепатитов В, С, эпидпаротита); гиперлипидемии; пиперпаратиреоз.
Патогенез. Выделяют несколько механизмов патогенеза. Одним из важнейших является повышение давления в протоковой системе, что приводит к повреждению эпителия и запуска механизмов активации ферментов в ПО. Другой, не менее важный, заключается в формировании белковых преципитатов в мелких протоках ПО (алкогольный, вследствие голодания и старческий). Еще недостаточно изученным является вариант механизма патогенеза при вирусных инфекциях, когда имеет место не аутоперетравлювання, а дистрофия клеток и ускорение апоптоза, что приводит к прогрессированию фиброза.
Клиническая картина.
В клинической картине можно условно выделить несколько периодов. Первый длится примерно около 10 лет, начальный, в течение которого могут отмечаться периоды ремиссий и обострений. Основными в клинике преобладают диспепсический и болевой синдромы. Наличие боли может свидетельствовать о растяжении капсулы ПО вследствие воспалительного процесса и отека, повышения внутрипротокового давления, о соляропатию, парапанкреатит, когда в патологический процесс вовлекается нервные окончания вегетативных волокон. Боль провоцируется чрезмерным количеством пищи, жирной, жареной, копченой, острой пищей, свежими овощами и фруктами, газированными напитками. Диспепсический синдром при ХП характеризуется тошнотой, снижением или отсутствием аппетита, отрыжкой, рвотой, не приносящей облегчения самочувствия. Также для ХП характерны, кроме специфического синдрома внешнесекреторной недостаточности, еще и аллергический синдром, синдром эндокринных нарушений, синдром воспалительной и инфильтративной интоксикации, парез кишечника, тромбогеморрагический и синдром сдавления соседних с ПО органов. Второй, продолжается более 10 лет, когда на смену болевом приходит синдром мальдигестии, затем мальабсорбции с формированием клинических проявлений внешнесекреторной недостаточности. Болевые атаки менее интенсивным, их может и не быть. Внешнесекреторная недостаточность возникает, когда нарушается секреция амилолитических, липолитических и протеолитических ферментов. В результате отмечаются признаки амило-, стеато- и креаторея, соответственно. По этим развивается трофологична недостаточность (белково-энергетическая), признаками которой могут быть состояние энергетического дефицита и уменьшения периферических запасов белка, а также дефицит висцеральных белков. Выявляют такие нарушения с помощью антропометрических показателей и биохимических показателей белкового обмена (определение индекса массы тела, толщины кожной складки в области трицепса, концентрация альбумина и трансферрина в сыворотке). Среди клинических признаков вследствие полигиповитаминоза преобладают признаки ангулярного стоматита, глоссита, парестезии вследствие дефицита кальция и магния, атрофия мышц, отеки вследствие гипоальбуминемии, нарушения зрения в сумерках. Третий, период осложнений, может встречаться в любом из периодов, характеризуется изменением привычного варианта интенсивности боли, развитием осложнений (холестаз, реактивный гепатит, инфекционные осложнения и др.).
Лабораторная диагностика
· общие анализы крови, мочи;
· α-амилаза крови, мочи (технически простой, но неспецифический и чувствительность не превышает 30%);
· билирубин, щелочная фосфатаза (для установления связи с билиарной патологией);
· уровень сахара в крови;
· определение содержания эластазы-1 в кале;
· копроскопия;
· Уровень инсулина, С-пептида, панкреатического полипептида, глюкагона в крови;
· Уровень кальция в крови (связь с гиперпаратиреоз);
· Липидный профиль (связь с гипертриглицеридемией);
· Трипсин (определение радиоиммунным методом дорого стоит, поэтому применение на практике ограничено);
· Суточное выделение жира с калом.
Инструментальная диагностика
· ЭКГ
· Трансабдоминальное УЗИ
· ЭРХПГ
Определение уровня бикарбонатов, ферментов в дуоденальном содержимом:
· прямое (эуфиллин-кальциевый тест);
· косвенное (тест Лунда);
· 13С-дыхательные тесты (триглицеридний, амилазный и др.);
· Компьютерная томография (КТ).
При проведении дифференциальной диагностики следует исключить синдромоподобные заболевания (тонкой кишки - энтериты, целиакия, избыточный бактериальный рост; толстой кишки - неспецифические воспалительные заболевания, опухоли, патологию со стороны прямой кишки, СРК) и другие.
Лечение.
Лечение ХП включает в себя методы коррекции экзокринной и эндокринной недостаточности, снятия болевого синдрома, при необходимости - противовоспалительную терапию, обеспечение функционального покоя ПЖ в периоды обострений. Соблюдение диеты, ранее считалось одним из главных условий лечения, на сегодня пересмотрено, поскольку дефицит основных нутриентов при соблюдении диеты еще больше усугубляет трофологичную недостаточность, развивающуюся вследствие дефицита ферментов и нарушение пищеварения, дефицит жиров в рационе способствует ухудшению стимуляции панкреосекреции.
• При выраженном обострении, тяжелом болевом синдроме - голод + щелочная питьевая вода (не более 2-3 суток), при необходимости - аспирация желудочного содержимого
• Регионарная искусственная гипотермия области ПЖ - для уменьшения болевого синдрома (холод на левое подреберье)
• Наркотические анальгетики:
- Трамадол внутрь 800 мг / сутки
• Ферментные препараты:
- Панкреатин в виде микросфер - 480-960 Ед. F.I.P. протеаз 3-4 раза в день (по 1-2 капсулы креона 10000 или по 1 капсулы Креона 25000 на прием) перед едой
• Миотропные спазмолитики:
- Папаверина гидрохлорид в / в или в / м 2% - 2 мл 2-4 раза в сутки
- Дротаверин (но-шпа) в / м по 2 мл 2-3 раза в день или внутрь по 40-80 мг 2-3 раза в день
- Мебеверин (Дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день
• Антибактериальная терапия
- Метронидазол внутрь 1,5 г в сутки или
- Абактал внутрь по 0,8 г / сут или
- Азитромицин внутрь, в 1-й день 0,5 г, со 2-го по 5-й день - 0,25 г / сут
• При гипоферментном панкреатите в связи с развитием вторичного энтерита, синдроме избыточного бактериального роста:
- Кишечные антисептики (нифуроксазид), пре/пробиотики
Торможение внешней секреции ПЖ (создание «функционального покоя» ПЖ) - только при атаке гиперферментемического панкреатита:
Антисекреторные препараты:
· Блокаторы протонной помпы:
- Омепразол, рабепразол, эзомепразол (нексиум) 20 мг, пантопразол 40 мг внутрь 2 раза в день или парентерально - пантопразол 40 мг 2 раза в день в / в.
- М-холинолитики:
Атропин (атропина сульфат) по 0,5-1,0 мг п / к 2 раза в день
Гиосцин гидробромид 20 мг в / м 2 раза в день
Платифиллин по 4 мг 2 раза в день в / в или в / м
Гастроцепин по 2 мл п / к или в / м 2 раза в день или внутрь 25-50 мг 2 раза в день
· Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов:
- Фамотидин по 20-40 мг 2 раза в день
- Октреотид (сандостатин) по 100 мкг п / к 3 раза в сутки
Дезинтоксикационная терапия (при гиперферментемичних панкреатитах):
Полиглюкин в / в по 400 мл в сутки
Неогемодез в / в по 300 мл в сутки
Альбумин 10% - 100 мл в / в в сутки
Глюкоза 5-10% - 500 мл в / в в сутки
При неэффективности консервативного лечения дополнительно могут применяться методы эндоскопического и хирургического лечения.
Показания к эндоскопического лечения:
• Сдавление холедоха увеличенной головкой ПЖ с развитием холестаза (дистальный холедохостеноз).
• Папилостеноз, стриктуры препапилярного отдела, множественные и одиночные камни вирсунгова протока (в сочетании с предварительной лето-трипсией или без нее).
• Свищи ПЖ, выходящие из дистальных отделов главной панкреатичои пролива.
• Кисты и псевдокисты ПЖ, расположенные парадуоденально или в ретро-гастральном пространстве и деформирующие стенку органа.
Показания к оперативному лечению:
• Кальциноз ПЖ и камни протоков с выраженным болевым синдромом.
• обструктивный ХП - в случае невозможности проведения эндоскопической декомпрессии.
• Возникновение обтурационной желтухи и холангита за счет сдавления холедоха.
• Сдавление и нарушение проходимости ДПК.
• Сегментарная портальная гипертензия за счет сдавления и тромбоза вен бассейна воротной вены.
• Формирование кисты более 6 см в диаметре или свища ПЖ, не излечивается консервативными методами в течение 3 мес., особенно при тенденции к увеличению размеров кисты, при нарастающем болевом синдроме.
• Вторичный ХП, обусловлен ЖКБ, пенетрирующей гастродуоденальной язвой, дуоденостазом, абдоминальным ишемическим синдромом.
• Отсутствие эффекта от консервативной терапии, стойкий болевой синдром, не купируется анальгетиками, значительная потеря массы тела.
• Сильный болевой синдром и похудение с частыми рецидивами панкреатита при отсутствии эффекта от консервативного лечения.
• Невозможность до операции исключить наличие злокачественной опухоли.
• Бактериально-гнойные осложнения при неэффективности медикаментозного, малого оперативного лечения.
• Парафатеральни дивертикулы.
Средняя продолжительность стационарного лечения - 2-3 недели.
Хронические гепатиты
(Материал подготовил доц. Фоменко П.Г.)
Актуальность проблемы
Хронические гепатиты (ХГ) являются чрезвычайно распространенными заболеваниями. По данным ВОЗ в мире возбудителями вирусных гепатитов инфицировано или переболели 2 млрд. лиц. ХГ склонны к прогрессу и переходу в цирроз печени. ХГ -- основной фактор риска развития гепатоцеллюлярной карциномы.
ХГ -- полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, при котором в течение 6 месяцев не наступает улучшения и эволюции в цирроз печени.
Классификация.
МКБ-10:
В18 -- хронический вирусный гепатит.
К70.1 -- алкогольный гепатиты.
К71 -- токсическое поражение печени.
К73 -- хронический гепатит.
К76.0 -- жировая дегенерация печени.
Клиническая классификация.
По этиологии и патогенезу
1. Хронический вирусный гепатит B.
2. Хронический вирусный гепатит D (D).
3. Хронический вирусный гепатит С.
4. Неопределенный хронический вирусный гепатит
5. Аутоиммунный гепатит: типы 1, 2, 3.
6. Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.
7. Криптогенный хронический гепатит (неизвестной этиологии).
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 262; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!