Общее обезболивание. Теории наркоза. Классификации наркоза.
Общее обезболивание (Наркоз)- искусственно вызванное обратимое торможение ЦНС, сопровождающееся утратой сознания, чувствительности, мышечного тонуса и некоторых видов рефлексов.
Теории наркоза. Внастоящее время нет определенной теории наркоза.
Липидная теория предложена Г. Мейером (1899) и Ч. Овертоном (1901), которые связывали действие наркотических средств с их способностью растворять жироподобные вещества мембран нервных клеток и тем самым нарушать их деятельность, что приводит к наркотическому эффекту.Согласно адсорбционной теории Траубе (1904) и О. Варбурга (1914), наркотическое средство накапливается на поверхности клеточных мембран в ЦНС, изменяя тем самым физико-химические свойства клеток, и нарушает их функцию, что вызывает состояние наркоза.В соответствии с теорией торможения окислительных процессов Ферворна (1912), наркотическое средство блокирует ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в клетках мозговой ткани.Согласно коагуляционной теории Бернара (1875), Банкрофта и Рихтера (1931), наркотические средства вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных леток, которые теряют способность возбуждаться, что приводит к возникновению наркотического сна.Суть физиологической теории наркоза B.C. Галкина (1953), основанной на учении И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, сводится к объяснению наркотического сна с позиций торможения ЦНС, возникающего под действием наркотических веществ. К действию анестезирующего средства наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга (П.А. Анохин).По способу введения препаратов: Ингаляционный наркоз - ведение препаратов осуществляют через дыхательные пути • Неингаляциоиный наркоз - введение препаратов осуществляют внутривенно или внутримышечно.По количеству используемых препаратов: Мононаркоз - использование одного средства для наркоза.• Смешанный наркоз - двух и более препаратов.• Комбинированный наркоз - сочетание различных средств для наркоза с веществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, анальгетики). По применению на различных этапах операции:• Вводный наркоз- кратковременный, быстро на ступающий без фазы возбуждения наркоз. Используют для быстрого усыпления больного.• Поддерживающий- наркоз, который применяют на протяжении всей операции. (главный) • Базисный - поверхностный наркоз, при котором с главным наркозом вводят анестетическое средство для уменьшения дозы основного наркотического препарата.
|
|
|
2)Клиническая картина травматического шока. Течение и фазы. Общие принципы лечения травматического шока.Травматический шок- синдром острых расстройств кровообращения , являющихся следствием воздействия тяжёлых травм и ранений: массивной кровопотери, нервно-болевых влияний, эндотоксикоза, наиболее тяжело проявляющих себя на фоне прямого повреждения сердца, ЦНС, лёгких. В клиническом течении различают две фазы: эректильную и торпидную.. Эректильная фазаочень короткая, наступает сразу после травмы, характеризуется напряжением симпатикоадреналовой системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбужден( громко кричит, немотивированно движется). Торпидная фазанаступает в более поздние сроки. Она проявляется заторможённостью, снижением реакции на раздражители, вялостью, понижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечнососудистой системы: бледность, частый и малый пульс, глухость сердечных тонов, снижение АД. Понижается температура тела. Наступает сгущение крови.Олиго или анурией( недостаточность почек), нарастает гипоксия тканей. При поступлении в стационар пострадавшего с признаками травматического шока :1. Первичный осмотр:- адекватность самостоятельного дыхания; состояние гемодинамики; наличие продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения. 2. Устранение острых дыхательных расстройств:- диагностика нарушений дыхания; - определение показаний к интубации трахеи (трахеостомии);- проведение ИВЛ. 3. Коррекция острых гемодинамических нарушений:- измерение пульса и АД (подключение к монитору);- закрытый массаж сердца;- осуществление доступа к сосудистому руслу;- поддержание ОЦК. 4. Остановка наружного кровотечения. 5. Обезболивание. 6. Планомерная диагностика и лечение повреждений всех анатомических областей. 3)Гнойный паротит. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.Гнойный паротит - гнойное воспаление околоушной железы. Гнойный паротит возникает при проникновении микробов из полости рта в слюнную железу. Ослабление защитных сил организма и нарушение выделения слюны приводят к развитию паротита у больных при инфекционных заболеваниях или после обширных операций. Клиническая картина В области околоушной железы появляется болезненность, увеличивающаяся припухлость, её пальпация вызывает усиление боли. Температура тела повышается до 39-40?С. Вследствие болей затрудняется процесс жевания. Напряжение тканей с каждым днём увеличивается, кожа над железой истончается, краснеет. Общее состояние больного непрерывно ухудшается, отёчность тканей распространяется на шею, щеку, подчелюстную область, у тяжелобольных отмечают также отёчность мягкого нёба и боковой стенки глотки. Лечение может быть консервативным или оперативным. Применяют антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды), назначают тепловые и физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы, УВЧ-терапию). Цель операции - вскрытие всех гнойных очагов в железе и создание условий для хорошего оттока гноя.( если консервативный метод не помог) 4)Хронические нарушения артериальной непроходимости. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.Хроническая артериальная непроходимость – патологическое состояние, обусловленное развитием постепенно нарастающего сужения артерий и проявляющееся синдромом ишемии. Основными причинами хронической ишемии артерий нижних конечностей являются: 1)облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера), болезнь Рейно. (облитерирующий эндартериит). 2) Облитерирующий атеросклероз. 3) Диабетическая ангиопатия. В клиническом течении хронической артериальной недостаточности выделяют 4 стадии: 1 стадия – стадия компенсации. Быструю утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при ходьбе, перемежающуюся хромоту через 500 метров, онемение. Внешний вид конечности изменен незначительно: отмечается уменьшение волосяного покрова, побледнение и снижение температуры кожи . Отмечается ослабление пульса на периферических артериях. 2 стадия – стадия субкомпенсации. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, четко выражена перемежающаяся хромота, появляющаяся после прохождения 200 метров. Кожа стоп бледная, температура ее понижена. Пульсация периферических артерий резко ослаблена или может отсутствовать. 3 стадия – стадия декомпенсации кровообращения и трофических расстройств. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие при ходьбе 50 метров и менее и в покое, особенно по ночам. Больные вынуждены сидеть в постели с опущенной ногой. Кожа становится бледной с синюшными пятнами, сухой, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы не определяется. В конце этой стадии может появиться ишемический отек и возникнуть очаги некроза чаще в виде темно-синих пятен. 4 стадия – гангренозная. Выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и непереносимыми, нарастают отек и цианоз. Пальцы или стопа становятся синюшно-черными, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная гангрена.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Билет 12
Ожоговая болезнь.
Ожоговая болезнь- совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функций внутренних органов при термических повреждёниях кожи и подлежащих тканей. В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода. • I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 сут. • II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы. • III период - септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед до 2-3 мес. • IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова.
2) Этиология и патогенез опухолей.Этиология: Механические факторы: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией. • Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ (например, рак мошонки у трубочистов при воздействии сажи. • Физические канцерогены: УФО (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейкозы). • Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр (роль в развитии лимфомы Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе од- ноимённого заболевания). Патогенез опухолей.Включает несколько стадий. 1. Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов или наследственной патологии. 2. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов, нарушение продукции регуляторных генов. 3. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту.
3)Лечение гнойных ран. Особенности лечения огнестрельных ран.Основные принципы местного лечения: 1)Вскрытие гнойного очаг. После вскрытия очага определяют наличие некротизированных тканей, затем их иссекают. определяют состояние соседних органов, вовлечённых вторично в гнойный процесс. выполняют обследование полости пальцем. использование химических антисептиков для обильного промывания гнойной полости, образовавшейся при воспалении. (пероксидом водорода, нитрофуралом, хлоргексидином). Любую операцию по вскрытию гнойника завершают его дренированием. 2) Адекватное дренирование гнойника Для адекватного дренирования применяют все возможные способы, относимые к физической антисептике: пассивное дренирование (используют перчаточную резину, дренажные трубки и др.), активную аспирацию и проточное дренирование. Важно правильно выполнять разрезы при вскрытии гнойника. 3)Местное антисептическое воздействие Местное антисептическое воздействие заключается в ежедневной обработке ран 3% раствором перекиси водорода, применении влажновысыхающих повязок с 2-3% раствором борной кислоты, водным раствором хлоргексидина, нитрофурала и др. необходимо вспомогательные физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ) 4) Иммобилизация На время острого периода течения гнойного процесса необходимо создать покой поражённому сегменту ( гипсовые лонгеты). Общее лечениеОбщие методы лечения можно разделить на четыре вида: • антибактериальная терапия; • дезинтоксикационная терапия; • иммунокоррекция; • симптоматическое лечение. 1) Антибактериальная терапия .Антибактериальную терапию проводят с учётом вида и чувствительности микрофлоры. Кроме антибиотиков, для общей антибактериальной терапии применяют бактериофаги, антисептики. Существует поверхностная антибиотикотерапия (промывание ран), внутриполостная (введение в грудную, брюшную полости, полость сустава) и глубокая антибиотикотерапия (внутримышечное, внутривенное, внутриартериальное и эндолимфатическое введение. 3) Дезинтоксикационная терапия Комплекс методов, направленных на снижение интоксикации организма( обильное питьё, инфузионная терапия, форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация- применяемые в самых тяжёлых и сложных случаях. Инфузионная терапия (Переливание кристаллоидных кровезаменителей. Форсированный диурез.Форсированный диурез представляет собой управляемую гемодилюцию. В течение 2-3 ч быстро вводят до 4-5 л кристаллоидных растворов под контролем гематокрита и концентрации гемоглобина. Методы экстракорпоральной детоксикации.При лечении гнойных заболеваний используют сорбционные, экстракционные методы, дренирование грудного лимфатического протока, электрохимическое окисление крови и методы квантовой терапии. Сорбционные методы способствуют удалению гидрофильных и гидрофобных веществ средней и высокой молекулярной массы, связанных с альбумином.
4) Определение группы крови по системе АВО. Методика определения. Трактовка результатов. Возможные ошибки., Тарелку делят цветным карандашом на 4 квадрата и в направлении по часовой грелке обозначают квадраты I (0), II (А), III (В). В соответствующий квадрат тарел-и пипеткой наносят крупную каплю сыворотки двух серий I (0), II (А), III (В) групп, подушечку пальца обрабатывают спиртом и делают прокол кожи иглой-копьем. Первую каплю крови снимают марлевым шариком, последующие капли разными угодами предметного стекла вносят последовательно в капли сыворотки и тщательно размешивают. Капля вносимой крови должна быть в 5—10 раз меньше капли сыворотки. Затем путем покачивания тарелки тщательно перемешивают кровь с сывороткой. Предварительные результаты оценивают через 3 мин, после чего добавляют каплю изотонического раствора хлорида натрия, вновь смешивают путем покачивания тарелки и через 5 мин проводят окончательную оценку реакции агглютинации. При положительной реакции изогемагглютинации хлопья и зернышки из склеившихся эритроцитов не расходятся при добавлении изотонического раствора хлорида натрия и перемешивании. При отрицательной реакции капли сыворотки на тарелке прозрачные, равномерно розового цвета, не содержат хлопьев и зерен. Возможны следующие 4 комбинации реакций агглютинации со стандартными сыворотками (0), II (А), III (В) групп. Все 3 сыворотки в обеих сериях не дают агглютинации. Исследуемая кровь -(0) группы. Реакция изогемагглютинации отрицательная с сывороткой II (А) группы обеих серий и положительная с сыворотками I (0) и III (В) групп. Исследуемая кровь - 1(А) группы. 3) Реакция изогемагглютинации отрицательная с сывороткой III (В) группы в обеих сериях и положительная с сывороткой I (0) и III (А) групп. Исследуемая кровь — II (В) группы. 4) Сыворотки I (0), II (А), III (В) групп дают положительную реакцию в обеих сетях. Кровь принадлежит к IV (АВ) группе. Но прежде чем дать такое заключение, геобходимо провести реакцию изогемагтлютинации со стандартной сывороткой IVАВ) группы по той же методике. Отрицательная реакция изогемагглютинации позволяет окончательно отнести исследуемую кровь к IV (АВ) группе. Определение группы крови системы АВО спомощью моноклональных антител анти-А и анти-В (целиклоны анти-А и анти-В).Целиклоны анти-А и анти-В применяются для определения группы крови человека системы АВО взамен стандартных изогемагглю-тинирующих сывороток путем выявления антигенов А и В в эритроцитах стандартными антителами, содержащимися в цоликлонах. Определяют группу крови при температуре от 15 до 25 "С. На фарфоровую пластину или маркированную тарелку наносят по одной большой капле целиклонов анти-А и анти-В, рядом наносят каплю исследуемой крови в 10 раз меньшего размера и смешивают отдельными палочками или уголками предметных стекол. Пластинку слегка покачивают и наблюдают за реакцией в течение 2,5 мин. Реакция обычно наступает в первые 3—5 с и проявляется образованием мелких красных агрегатов, а затем хлопьев. Возможны следующие варианты реакции агглютинации.
1. Агглютинация отсутствует с целиклонами анти-А и анти-В; кровь не содержит агглютиногенов А и В — исследуемая кровь группы I (0). 2) Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А — исследуемая кровь группы II (А). 3) Агглютинация наблюдается с целиклоном анти-В; эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген В — исследуемая кровь группы III (В). 4) Агглютинация наблюдается с целиклонами анти-А и анти-В; эритроциты содержат агглютиногены А и В — исследуемая кровь группы IV (АВ)
При наличии реакции агглютинации с целиклонами анти-А и анти-В [группа крови IV (АВ)] для исключения неспецифической агглютинации производят дополнительное контрольное исследование с изотоническим раствором хлорида натрия. Большую каплю (0,1 мл) изотонического раствора смешивают с маленькой (0,01 мл) каплей исследуемой крови. Отсутствие агглютинации подтверждает принадлежност исследуемой крови к IV (АВ) группе. При наличии агглютинации проводят определение группы крови с использованием отмытых стандартных эритроцитов. Целиклоны анти-А и анти-В выпускаются в жидком виде в ампулах или флаконах, жидкость окрашена в красный (анти-А) и синий (анти-В) цвет. Хранят в холодильнике при температуре 2—8 °С. Срок хранения 2 года. Определение группы крови системы АВО по стандартным отмытым эритроцитам с известной групповой принадлежностью.Из вены больного берут 3—4 мл крови в пробирку и центрифугируют. На тарелку, разделенную на секторы, наносят соответственно надписям по капле сыворотки, к которой добавляют каплю стандартных эритроцитов, в 5 раз меньше капли исследуемой сьгеоротки, перемешивают капли углом предметного стекла, покачивают тарелку в течение 3 мин, затем добавляют по капле изотонического раствора хлорида натрия, продолжают смешивать покачиванием и через 5 мин оценивают результаты. Возможны 4 варианта реакции агглютинации. 1)Агглютинация отсутствует с эритроцитами I (0) группы и определяется с эритроцитами II (А) и III (В) групп — исследуемая кровь I (0) группы. 2)Агглютинация отсутствует с эритроцитами I (0) и II (А) групп и определяется с эритроцитами III (В) группы — исследуемая кровь II (А) группы. 3)Агглютинация отсутствует с эритроцитами I (0) и III (В) групп и определяется с эритроцитами II (А) группы — исследуемая кровь III (В) группы. 4) Агглютинация отсутствует с эритроцитами I (0), II (А), III (В) групп — исследуемая кровь IV (АВ) группы.
Билет 13
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 379; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!