Регуляция и методы исследования мышечного тонуса.
В регуляции мышечного тонуса участвуют гамма-мотонейроны , мышечные веретена, афферентные волокна от мышечных веретен и альфа-мотонейроны .
Исследуют мышечный тонус (определённая степень наблюдаемого в норме напряжения мышц), поддерживающийся рефлекторно. Афферентная часть рефлекторной дуги: проводники мышечно-суставной чувствительности, несущие импульсы в спинной мозг от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов, эфферентная часть дуги: периферический двигательный нейрон. Кроме того, в регуляции тонуса участвуют мозжечок и экстрапирамидная система. Мышечный тонус определяется при пассивных движениях в конечностях. Пациент должен лежать, полностью расслабив все мышцы.
Сгибание-разгибание в локтевом суставе Врач, взяв одной рукой плечо, другой рукой предплечье больного, несколько раз максимально сгибает и разгибает предплечье
Пронация и супинация предплечья Врач берёт больного за руку (ладонь в ладонь) и несколько раз пронирует и супинирует предплечье
Сгибание и разгибание в коленном суставе Врач одной рукой берётся за переднюю поверхность бедра, другой захватывает голень и несколько раз сгибает и разгибает голень
Корешковый синдром.
Корешковый синдром — довольно частый невралгический синдром, который включает комплекс симптомов, возникающий в результате сдавливания (компрессии) спинномозговых корешков (спинномозговых нервов). Корешковый синдром может проявляться в виде болей в совершенно разных местах: в шее, конечностях, пояснице и даже в области внутренних органов, например, в области сердца или желудка. Правильный диагноз в таком случае может поставить только врач. Корешковый синдром возникает не сразу, как правило, к нему ведет длительный дегенеративный процесс в межпозвоночных дисках, который заканчивается образованием грыжи. В свою очередь грыжа, разрастаясь и, смещаясь, может повредить спинномозговой корешок и ганглий, что приводит к его сдавливанию и развитию воспалительной реакции, в итоге развивается радикулопатия, корешковый синдром
|
|
|
Дифтерийная полинейропатия. Клиника, течение, лечение и профилактика.
Дифтерийная полинейропатия — токсическая периферическая миелинопатия, характеризующаяся периаксиальной сегментарной демиелинизацией нервных стволов и передних корешков при интактном аксоне. ПНП является типичным осложнением дифтерии, развивающемся на фоне тяжелой токсической формы инфекции, чаще у взрослых, чем у детей. Нейропатический синдром смешанный, присутствуют двигательные, чувствительные, вегетативные расстройства.
Отличительная черта - поражение черепных нервов при ранних параличах, развивающихся между 3-м и 14-м днем основного заболевания (ранняя форма), либо на 4-7-й недели (поздняя форма). В клинике типичны парезы отводящей мышцы глаза, гладких мышц (паралич аккомодации), и особенно мышц, иннервируемых языкоглоточным и блуждающим нервами (гнусавая речь, афония, нарушение глотания, иногда тахикардия). Опасно вовлечение диафрагмального нерва. Часто наблюдают амиотрофическую и псевдотабетическую (атаксическую) формы заболевания.
|
|
|
В большинстве случаев прогноз благоприятный, парезы регрессируют через 2-4 недели, иногда в течении месяцев. Возможно возобновление слабости скелетной мускулатуры и отсроченное развитие симптоматики на 4-10 неделе заболевания. Опасен ранний период полинейропатии с угрозой остановки сердца в результате поражения сердечных ветвей блуждающего нерва или тяжелой аспирационной пневмонии в связи с расстройством глотания. Заболевание обусловлено нейротропным действие экзотоксина — возбудителя дифтерии.
Дифференцированная терапия дифтерийной полинейропатии предусматривает раннее введение противодифтерийной сыворотки в дозах, соответствующих тяжести основного процесса. В начале болезни она эффективна в дозе 10 000-30 000 ME при локализованной форме (нос, зев, гортань) и 100 000-120 000 ME при токсической форме. С учетом значимости сосудистого фактора в развитии данной полинейропатии целесообразно назначение вазоактивных нейрометаболитов - актовегина. При возникновении ранних дифтерийных ПНП в терапию включают токоферола ацетат, витамин С, альфа-липоевую кислоту, эпаден, дегидратационные средства на протяжении 3-5 недель.
|
|
|
Только в тяжелых случаях, при быстром нарастании бульбарных расстройств, проводят короткий курс гормонов (3-7 дней).
Учитывая значимость иммунопатологического механизма в развитии поздних дифтерийных полинейропатий на 3-4-й неделе болезни у больных с пролонгированной иммуносуп-рессией и высоким уровнем ЦИК в крови проводят плазмаферез от 3 до 5 сеансов. В период регресса ПНП широко используют гипербарическую оксигенацию, ЛФК, иглорефлексотерапию, массаж, метод биологической обратной связи.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 557; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!