ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ



Чаще всего содержание желчных пигментов в сыворотке определяют с помощью реакции Ван-ден-Берга. Билирубин и его производные взаимодействуют с диазореактивом Эрлиха; в результате образуются диазоконъюгаты, концентрацию которых определяют колориметрически. С помощью реакции Ван-ден-Берга можно отличить прямой билирубин от непрямого. Если реакцию проводят в водной среде, с диазореактивом Эрлиха соединяется только растворимый прямой билирубин (положительная прямая реакция). При обработке метанолом происходит разрыв водородных связей в молекуле непрямого билирубина, и в реакцию вступают как прямой, так и непрямой билирубин, что позволяет определить их суммарную концентрацию, то есть общий билирубин. Уровень непрямого билирубина определяют как разность между концентрациями общего и прямого билирубина. Однако результаты исследования зависят от времени, в течение которого ставится прямая реакция. Если оно превышает 1 мин, небольшая часть непрямого билирубина связывается с реактивом и уровень прямого билирубина оказывается завышенным. Поэтому реакцию Ван-ден-Берга можно использовать лишь для приблизительного определения уровня прямого и непрямого билирубина. По данным более точных методов исследования, в норме доля непрямого билирубина в сыворотке превышает 96%.Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Это ведет к повышенному содержанию билирубина в плазме крови и желтому окрашиванию им кожи, склер, слизистых и серозных оболочек и внутренних органов - желтухе.

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ КРОВИ

При многих патологических состояниях в крови может накапливаться такое большое количество кислот или оснований, что описанные выше регуляторные механизмы (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне, и развиваются ацидоз или алкалоз.

Ацидоз - это таоке нарушение кослотно-основного состояния, при котором в крови появляется абсолютный или отновительный избыток кистот и повышается концентрация аодородных ионов(рН < 7,35).

Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований и понижением концентрации водородных ионов(рН > 7,45).

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

1. нереспираторный (метаболический) ацидоз;

2. респираторный ацидоз;

3. нереспираторный (метаболический) алкалоз;

4. респираторный алкалоз.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз.Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, β-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований. Непосредственными причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза являются:

1. Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например, при недостаточности кровообращения, и др.).

2. Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия.

3. Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).

4. Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).

Респираторный ацидоз. Респираторный ацидоз развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты Н2СО3 и повышение парциального давления СО2 (рСО2). Причинами респираторного ацидоза являются:

1. Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания - см. главу 2).

2. Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность).

3. Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.

Нереспираторный (метаболический) алкалоз. Нереспираторный метаболический алкалоз является следствием избыточного образования в организме оснований.

Причинами метаболического алкалоза являются:

1. Потеря больших количеств ионов Н+ с желудочным соком (неукротимая рвота, например, при стенозе привратника, желудочном свище, гиперсекреции). Интенсивный синтез соляной кислоты (HCl) ведет к усиленному использованию ионов Cl-, образующихся при диссоциации в крови NaCl. Ионы Na+ взаимодействуют с ионами HCO3-, образуя бикарбонат натрия (NaHCO3), концентрация которого в крови возрастает. Одновременно ионы Н+ и Cl- выводятся из организма с желудочным соком.

2. Гипокалиемия, развивающаяся при первичном альдостеронизме, потере калия через желудочно-кишечный тракт при длительном приеме диуретиков (фуросемид, гипотиазид, этакриновая кислота) и т. п. Компенсаторная реабсорбция ионов К+ в почечных канальцах, наблюдающаяся при гипокалиемии, осуществляется в обмен на ионы Na+, которые выделяются в канальцевую жидкость и мочу.

3. Длительное употребление пищи, имеющей щелочную реакцию.

4. Неконтролируемое введение растворов натрия бикарбоната.

Респираторный алкалоз.Респираторный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера.

Основными причинами респираторного алкалоза являются:

1. Гипервентиляция при гипоксии (понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, анемии).

2. Органические или психические поражения центральной нервной системы.

3. Гипервентиляционный синдром у детей.

4. Гипервентиляционное управляемое дыхание.

В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели артериальной крови:

1.    pH крови - величина отрицательного десятичного логарифма молярной концентрации ионов Н+. pH артериальной крови (плазмы) при 37°С колеблется в пределах 7,35-7,45. Нормальные значения pH еще не означают отсутствия нарушений кислотно-основного состояния и могут встречаться при так называемых компенсированных вариантах ацидоза и алкалоза.

2.    рСО2 - парциальное давление СО2 в крови. Нормальные значения рСО2 - 35-45 мм.рт. ст. у мужчин и 32-43 мм рт. ст. у женщин.

3.    Буферные основания (BB) - сумма всех анионов крови, обладающих буферными свойствами, в основном бикарбонатов и белковых ионов. Нормальная величина ВВ составляет в среднем 48,6 ммоль/л (от 43,7 до 53,5 ммоль/л).

4.    Стандартный бикарбонат (SB) - содержание иона бикарбоната HCO3- в плазме. Нормальные величины 22,5-26,9 ммоль/л у мужчин и 21,8-26,2 ммоль/л у женщин. Этот показатель не отражает буферный эффект белков.

5.    Избыток оснований (ВЕ) - разница между фактической величиной буферных оснований и их нормальным значением. У здорового человека значения ВЕ колеблются в среднем от -2,5 до +2,5 ммоль/л. В капиллярной крови значения этого показателя составляют от -2,7 до +2,5 у мужчин и от -3,4 до +1,4 у женщин.

В клинической практике целесообразно использовать 3 показателя кислотно-основного состояния: pH, СО2 и ВЕ.


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 280; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!