Показатели функций иммунотурбидиметрия
· Сомнение недостатка генитическогокомплимента (аутоиммунное разрушение , повторяющие бактериальные инфекций)
· Контролировать динамику пациентов с аутоиммунными заболеваниями (понижение концентраций компонентов комплимента)
Диагностика заболеваний: системное красное побережье, ревматоидные васкулиты, скорый бактериальный эндокардит, ревматизмный полимиалгия, цитолигаловирустный инфекция
РЕАКЦИЯ СВЯЗЫВАНИЯ КОМПЛЕМЕНТА— иммунологическая реакция определения антител по известному антигену или антигенов по известному антителу, основанная на способности антител, входящих в состав иммунных комплексов, связывать комплемент.
Реакция связывания комплемента (РСК) ставится в две фазы: в первой фазе антиген соединяют с исследуемой сывороткой, в которой предполагают наличие антител и добавляют комплемент, инкубируют в термостате 30 минут.
Вторая фаза: добавляют гемолитическую систему (эритроциты барана +гемолитическая сыворотка). После инкубации в термостате в течение 30 минут учитывают результат.
При положительной РСК антитела сыворотки, соединившись с антигеном, образуют иммунный комплекс, который присоединяет к себе комплемент, и гемолиза не произойдет. Если реакция отрицательная (антител в исследуемой сыворотки нет) - комплемент останется свободным и произойдет гемолиз.
Этот способ диагностики используют для выявления инфекционных заболеваний, например сифилиса, клещевого энцефалита. Исследуют парные сыворотки от пациента (взятые с определенным временным интервалом). Если происходит нарастание титра антител в повторно взятой сыворотке крови в несколько раз, значит, инфекционный процесс развивается или заболевание перенесено недавно.
|
|
|
Перечислите заболевания, характеризующиеся повышением и понижением С3 и С4 компонента.
C3 и C4 компоненты системы комплемента - белки иммунной системы, которые играют центральную роль в системе комплемента.
С3 – это центральный компонент системы комплемента, белок острой фазы воспаления. Он образуется в печени, лимфоидной ткани, макрофагах, фибробластах и коже. Играет огромную роль в защите организма от инфекций.
С4 – гликопротеин, который синтезируется в костях и легких. Он поддерживает фагоцитоз, участвует в нейтрализации вирусов и увеличивает проницаемость стенки сосудов.
Повышение уровня С3 наблюдается:
• ревматизме;
• ревматоидном артрите;
• инфаркте миокарда;
• вирусном гепатите;
• язвенном колите;
• опухолях;
• бактериальной инфекции;
• пневмококковой пневмонии;
• зобе;
• тифе;
• тиреоидите;
• амилоидозе;
• саркоидозе;
• заболеваниях кишечника воспалительного характера.
|
|
|
Повышение уровня С4 наблюдается при:
• наличии более четырех С4-аллелей.
Повышение уровня С4 наблюдается у больных СПИДом при приеме препаратов циметидина и у людей, страдающих системной красной волчанкой, при лечении циклофосфамидом.
· малярии;
· системной красной волчанке;
· ревматоидном артрите;
· бактериальном эндокардите;
· сепсисе;
· гломерулонефрите;
· острых воспалительных заболеваниях;
· криоглобулинемии.
Понижение уровня С3 наблюдается при:
· врожденном дефиците С3 и регуляторных белков;
· аутоиммунной гемолитической анемии;
· СПИДе;
· остром гломерулонефрите;
· системной красной волчанке;
· длительном голодании;
· малярии;
· подостром бактериальном эндокардите;
· паразитарных болезнях;
· бактериальном сепсисе;
· виремии;
· тяжелом поражении печени.
Понижение уровня С4 наблюдается при:
· дефиците С4 (у новорожденных);
· врожденном или приобретенном ангио-невротическом отеке;
· гломерулонефрите;
· системной красной волчанке;
· ревматоидном артрите;
· аутоиммунной гемолитической анемии;
· длительном голодании;
· сепсисе;
· респираторном дистресс-синдроме;
· криоглобулинемии;
|
|
|
· аутоиммунном тиреоидите;
· системном васкулите;
· тяжелых поражениях печени;
Дайте характеристику и перечислите заболевания, относящиеся к нарушениям клеточного иммунитета.
Болезни клеточного иммунитета встречаются сравнительно редко в связи с их тяжелым течением и смертельным исходом уже в раннем детском возрасте. Дети с частичной или полной недостаточностью Т-лимфоцитов наиболее часто заболевают тяжелыми инфекциями, неподдающимися лечению. Уровень сывороточных иммуноглобулинов при этих состояниях или нормален, или повышен. Главными представителями этой группы являются синдром Ди Джорджи (гипоплазия тимуса) и синдром Nezelof (клеточный иммунодефицит с иммуноглобулинами).
Гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджи).При этом синдроме внутриутробно поражаются клетки эмбриона, из которых развиваются паращитовидные железы и тимус. В результате паращитовидные железы и тимус либо недоразвиты, либо полностью отсутствуют у ребенка. Поражаются и ткани, из которых формируется лицо. Это выражается недоразвитием нижней челюсти, короткой верхней губой, характерными глазными щелями, низким расположением и деформацией ушных раковин. Кроме того, у детей отмечаются врожденные нарушения со стороны сердца и крупных сосудов. Заболевание появляется спорадически, но есть предположения, что оно обусловлено генетически и наследуется аутосомно-рецессивным путем.
|
|
|
Клинически синдром Ди Джорджи проявляется уже при рождении. Характерны диспропорции лица, пороки сердца. Наиболее характерным симптомом в период новорожденности являются гипокальциемические судороги (вследствие недоразвития паращитовидных желез).
Иммунодефицитный синдром развивается чаще во втором полугодии жизни грудного ребенка и клинически проявляется часто повторяющимися инфекциями, вызванными вирусами, грибками и условно-патогенными бактериями, вплоть до тяжелых септических процессов. В зависимости от степени недоразвития вилочковой железы симптомы иммунного дефицита могут быть очень различными (от тяжелых до легких), в связи с чем при легких случаях говорят о частичном синдроме Ди Джорджи. В крови обнаруживаются пониженный уровень кальция и повышенный уровень фосфора и понижение либо полное отсутствие гормона паращитовидных желез, что подтверждает недоразвитие или отсутствие паращитовидных желез.
Тяжелые комбинированные иммунодефицитные состояния.Выделена группа заболеваний иммунной системы, названная тяжелыми комбинированными иммунодефицитными состояниями. В патогенезе выявлены энзимные (ферментные) дефекты. Такие иммунодефициты являются сравнительно редкими заболеваниями. Встречаются в случаях от 1: 20 000 до 1: 100 000 у новорожденных детей. Несмотря на сходную клиническую картину, тяжелые комбинированные иммунодефициты разделяются на несколько подгрупп на основании патогенетического и патофизиологического принципов.
ДЕФИЦИТ АДЕНОЗИН-ДИАМИНАЗЫ.У 50% больных с тяжелыми комбинированными иммунодефицитными состояниями и аутосомно-рецессивным наследованием наблюдается дефицит энзима аденозии-диаминазы. Недостаток аденозин-диаминазы ведет к накоплению аденозин-монофосфата, который в высоких концентрациях является токсичным для лимфоцитов.Кроме типичной клинической картины тяжелого комбинированного иммунного дефицита у больных с дефектом аденозин-диаминазы приблизтельно в 50% случаев наблюдаются аномалии хрящевой ткани: мультипленный дизостоз. Раньше этих больных относили к группе иммунного дефицита и низкого роста с короткими конечностями.
СИНДРОМ ВИСКОТТА-ОЛДРИЧА.Этот синдром характеризуется триадой- тромбоцитопенией, экземой и повышенной склонностью к инфекционным заболеваниям. Наследуется рецессивно, сцеплен с Х-хромосомой, встречается сравнительно редко. заболевание проявляется уже в период новорожденности кожными кровоизлияниями (в основном петехиями) и кровавой диареей. Позднее появляются носовые кровотечения. Наблюдались фатально протекающие кровоизлияния. До конца первых трех месяцев жизни появляется экзема, часто осложненная кровоизлияниями. Экзема напоминает инфантильный атопический дерматит. Могут наблюдаться и другие проявления аллергии, как бронхиальная астма и уртикария с высокой эозинофилией. Между вторым и третьим кварталом жизни ребенка в течении болезни на первый план выступают тяжелые политопные инфекции (суперинфекция экземы, инфекции дыхательной системы, сепсис, менингит).
СИНДРОМ ЛУИ-БАРА.Эта болезнь является комплексным заболеванием иммунной, нервной и эндокринной систем, с частым поражением кожи и печени. Наследуется через патологический аутосомно-рецессивный ген.В клинике наиболее характерным симптомом заболевания является прогрессирующая церебеллярная атаксия, наступающая обычно в школьном возрасте у детей, бывших до сих пор здоровыми. При внимательном исследовании телеангиэктазии можно установить в возрасте от 3 до 6-и лет, причем чаще всего поражаются конъюнктивы. Часто, в особенности в начале заболевания, считают, что налицо глазное воспаление, но при внимательном осмотре устанавливают сильно расширенные и извилистые малые вены. Подобные расширения наблюдаются и на ушных раковинах и на щеках. Кожа выглядит преждевременно постаревшей и часто встречается поседение волос в пубертатном периоде.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 924; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!