Эклампсия. причины. Клиника. Диагностика. Диф.диагностика. Лечение. Акушерская тактика.
Преэклампсия (ПЭ) - мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (≥ 0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности (полисистемной дисфункции).
ПЭ на фоне ХАГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:
1) появления после 20 недель впервые протеинурии (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;
2)прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АД контролировалось;
3) появления после 20 недель признаков полиорганной недостаточности.
Патогенез ПЭ окончательно не изучен, а диагностика и прогнозирование ПЭ до настоящего времени представляют собой трудную задачу. На сегодня принято считать, что гипертензивные нарушения во время беременности (в т.ч. ПЭ) - это комплексная эндотелиальная дисфункция (эндотелиоз), при котором происходит нарушение роста, дифференцировки и функционирования сосудов плаценты, связанное с неадекватной продукцией сосудисто-эндотелиального фактора роста, а также нарушение свертывающего потенциала крови с развитием хронического варианта ДВС-синдрома.
Факторы риска преэклампсии:
· первая беременность,
· преэклампсия в анамнезе,
· предыдущая беременность 10 лет назад,
|
|
|
· возраст 40 лет,
· индекс массы тела при первом обследовании в рамках дородового наблюдения 35 кг/м2,
· преэклампсия в семейном анамнезе (особенно у матери или сестры),
· диастолическое давление при первом обследовании в рамках дородового наблюдения 80 мм рт. ст.,
· протеинурия при первом обследовании в рамках дородового наблюдения,
· многоплодная беременность;
· сопутствующие заболевания:
· гипертоническая болезнь,
· болезни почек,
· сахарный диабет,
· наличие антифосфолипидных антител.
Со стороны центральной нервной системы клиническими проявлениями ПЭ являются: головная боль, фотопсии, фотофобия, в т.ч. нарушение зрения, «туман» в глазах, амавроз [корковая слепота], диплопия, скотома [дефект поля зрения], парестезии, фибрилляции (в том числе фасцикуляции или миоклонии). [!!!] Появление перечисленной неврологической симптоматики у беременной с ПЭ свидетельствует о тяжелой степени имеющейся ПЭ. Причиной описанной симптоматики является спазм сосудов головного мозга в бассейне задней мозговой артерии или отек затылочной доли мозга. Подтверждением этому служит достаточно высокая эффективность магния сульфата (см. далее), являющегося вазодилататором.
Клинические проявлениямя ПЭ со стороны других органов и систем: со стороны сердечно-сосудистой системы - АГ, сердечная недостаточность, гиповолемия; со стороны мочевыделительной системы - олигурия (менее 30 мл/час или менее 50 мл мочи за 24 часа), анурия, протеинурия; со стороны желудочно-кишечного тракта - боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота; со стороны системы крови - тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия; со стороны плода - задержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель.
Осложнения ПЭ: эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная гибель плода.
|
|
|
Эклампсия диагностируется в случае возникновения судорожного приступа или серии судорожных приступов (эклампсический статус) , в т.ч. экламптической комы, внезапной потери сознания без судорог [бессудорожная форма - трудная для дифференциальной диагностики]) у беременной женщины с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами. Патогенетическое определение эклампсии – синдром выраженной полиорганной недостаточности с характерным нарушением распределения крови и органной перфузии, вазоконстрикцией, ухудшением агрегатного состояния крови, нарушением ее реологических свойств, всех видов метаболизма.
Эклампсия развивается на фоне ПЭ любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести (тяжелой) ПЭ.
|
|
|
Основными предвестниками эклампсии являются:
· головная боль,
· артериальная гипертензия
· судорожная готовность (гиперрефлексия [усиление сухожильных и периостальных рефлексов]
· появление чувства страха
· возбужденное состояние
· парестезии
· небольшие мышечные подергивания
Для дифференциальной диагностики важно знать, что клиника типичного приступа эклампсии разворачивается в четыре этапа:
І – предсудорожный период – мелкие подергивания мышц лица, распространяющиеся на верхние конечности (длительность 15 - 30 с);
ІІ – период тонических судорог – наступает спазм дыхательной мускулатуры, приводящий к апноэ; лицо больной очень бледное (аноксия), челюсти плотно сжаты (настолько плотно, что ввести между ними твердый металлический шпатель невозможно), сознания нет, больная не дышит, зрачки расширены (при эпилепсии – сужены), возможны западение языка, рвота с попаданием рвотных масс в дыхательные пути, развитие бронхоспазма и смерть (15 - 25 с);
ІІІ – период клонических судорог, которые распространяются на все тело, следуя одна за другой по направлению вниз; дыхание затруднено, но в этот период оно начинает восстанавливаться или еще отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим, яремные вены напряжены; постепенно судороги прекращаются; длительность 20 - 30 с;
ІV – разрешение припадка – глубокий вздох, нередко храп и восстановление дыхания (медленное и глубокое), изо рта выделяется пена, нередко с примесью крови вследствие прикусывания языка; лицо розовеет, зрачки суживаются, появляется пульс, частый, нитевидный, затем он урежается.
|
|
|
Классификация эклампсии:
1) эклампсия во время беременности и в родах;
2) эклампсия в послеродовом периоде:
- ранняя послеродовая (первые 48 ч),
- поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов).
При развитии эклампсии необходимо быть готовым к профилактике и лечению таких осложнений эклампсии как:
отслойка плаценты, ДВС-синдром, отек легких , острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, гематома печени, аспирационная пневмония, легочно-сердечная недостаточность, острая гипоксия.
Базовая терапия ПЭ/эклампсии должна быть направлена на решение следующих задач:
1) профилактика судорожных приступов (магния сульфат),
2) гипотензивная терапия (допегит, нифедипин и др.),
3) оптимизация срока и метода родоразрешения,
4) инфузионная терапия (кристаллоиды).
Препаратом выбора для профилактики и лечения судорог является магния сульфат (MgSO4). Введение MgSO4 должно осуществляться до и на фоне родоразрешения, а также продолжаться не менее 24 час после родоразрешения или 24 час после последнего эпизода судорог (в зависимости от того, что произошло позднее) за исключением ситуаций, когда существуют клинические показания к продолжению терапии.
Режим дозирования MgSO4 - только внутривенно, обязательно с использованием устройства для постоянного введения (инфузомата, помпы и т.п.): нагрузочная доза - 4 - 6 г сухого вещества (возможная схема - 20 мл 25% р-ра - 5 г сухого вещества) в течение 10 - 15 минут; поддерживающая доза - 1 - 2 г сухого вещества в час.
Противосудорожная терапия также показана при тяжелой ПЭ, в случае наличия риска развития эклампсии. Необходимо оценить наличие у пациентов следующих признаков и симптомов: интенсивная головная боль со зрительными расстройствами, гиперрефлексия, мышечные сокращения, возбудимость, усталость. При умеренной ПЭ противосудорожная терапия назначается в особых случаях по решению консилиума, так как повышает риск кесарева сечения и имеет побочные эффекты (в антенатальном периоде назначение MgSO4 сопровождается непрерывным мониторированием ЧСС плода при помощи КТГ). Родоразрешение - самое эффективное лечение ПЭ.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 960; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!