Токсины биологического происхождения

Микотоксины

Токсинами биологического происхождения являются токсические вещества, продуцируемые различными бактериями, простейшими и грибами, насекомыми, паукообразными и змееводными.

Из всех перечисленных, наибольшее токсикологическое значение имеют, токсины, продуцируемые микроскопическими грибами, которых в природе около 120 000 видов.

Микроскопические токсинообразующие грибы условно поделены на 2 группы:

1. Поражающие живые растения во время вегетации.

2. Сапрофиты, поражающие корма (мертвый субтрат) во время хранения.

Преобладающее большинство грибов сапрофитные формы и до 40% из

них токсинообразующие виды. Из 300 описанных плесневых грибов, продуцирующих около 120 микотоксинов, химическая природа установлена у 60 и только для 25 видов токсинов разработаны методы индикации и диагностики.

Интоксикации животных микотоксинами грибов, поражающие живые растения, наблюдаются во время выпаса на пастбищах с преобладанием злаков, контаминированные спорыньей головней, ржавчиной.

В стойловый период интоксикация происходит грубыми кормами, зернофуражом, пораженными во время заготовки и хранения, токсическими грибами Aspergillus, Stachybotrus, Penicillium.

Наибольшее токсикологическое значение имеют афлатоксины, дезоксиниваленол (ДОН, вамитоксин), стахиботриотосины

Афлатоксины

Основными грибами-продуцентами афлатоксинов являются токсигенные штаммы грибов Aspergillus flavus и A. Parasiticus. От видового названия гриба Aspergillus flavus произошло и название этой группы микотоксинов.

По химической структуре афлатоксины относят к группе фурокумаринов. Группа афлатоксины включает два основных соединения - B₁ и G₁, получившие обозначения по голубому и зеленому свечениям в ультрофиолетовых лучах после разделения продуктов метаболизма гриба-продуцента по средствам тонкослойной хроматографии (ТСХ). Кроме основных метаболитов гриба B₁ и G₁ в субстрате могут присутствовать гидроксилированные дериваты B₂ и G₂. Основное санитарно-токсикологическое значение имеет афлатоксин B₁, на который приходится более 80% всей суммы афлатоксинов. При попадании афлатоксина B₁вместе с кормом дойным коровам в молоке может присутствовать его метаболит, получивший обозначение М₁. Гриб Aspergillusflavus сапрофитный, широко распространен во всех сельскохозяйственных зонах России.

Оптимальными условиями для образования афлатоксинов является температура субстрата 28-32 градуса при относительной влажности субстрата 17-18,5% и влажности воздуха 80-90%.

Афлатоксин B₁ наиболее опасный из микотоксинов, обладает резко выраженным гепатотоксическим, мутагенным, канцерогенным, эмбриотоксическим и куммулятивным действием, ЛД₅₀ (мг/кг массы тела) для крыс 5,5, морских свинок 1,4, кроликов 0,3, однодневных утят 0,36, индеек 1,36, свиней 2,0, собак 1,0, кур 6, для овец и взрослого крупного рогатого скота 2,03,0, наиболее чувствительны к афлатоксину В₁ молодые животные. Токсичность афлотоксина В₁ возрастает с увеличением кратности поступления его в организм. Токсичность других токсинов ниже, чем афлатоксина B₁.

Токсикодинамика. Очевидно токсический эффект связан с поражением печени, в результате чего нарушается ее барьерная функция и развивается эндогенная интоксикация. Афлотоксины относятся к классу фурокумаринов, производные которых, например 4-гидроксикумарин (зоокумарин) обладают антикоагулянтными свойствами. Этот фактор играет определенное значение в развитии афлотоксикоза, так как при интоксикации свиней этим микотоксином протромбиновое время увеличивается с 16 до 70 с. В подтверждение этому и отмечаются характерные для антикоагулянтов множественные кровоизлияния в печени, сердечной мышце и других органах при введении внутрь афлатоксина B₁ в токсических дозах.

Афлотоксины при поедании с кормом быстро подвергаются гидролизу на нетоксичные продукты, не выделяется с яйцами кур, но в незначительных количествах может выделятся с молоком в виде токсичного метаболита М₁, до 0,2% от дозы, поступившей внутрь с кормами.

Клиника и патологоанатомические изменения.Клиника интоксикации развивается в течении 2-3 ч и проявляется угнетением, отказом от корма, учащением пульса, дыхания, нарушением координации движений, желтухой, парезами и параличами. В практических условиях острые интоксикации встречаются реже, чем хронические, вызванные поступлением в организм вместе с кормами сравнительно небольших количеств микотоксина и характеризуется вялостью, снижением аппетита и продуктивности.

На вскрытии отмечают увеличение печени и ее жировую дегенерацию, некроз клеток печени, переполнение желчного пузыря, точечные кровоизлияния в печени, сердце, легких, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. На гистосрезах отмечают пролиферацию желчных протоков, дегенерацию центролобулярных гепатоцитов, полную или частичную облитерацию фиброзной ткани многих центральных вен.

Лечение ветеринарно-санитарная экспертиза. Антидотных средств не разработано. Оказывают экстренную помощь как при интоксикациях (см. раздел общей токсикологии) и проводят симптоматическое лечение. Положительный эффект может оказать викасол в дозах крупному рогатому скоту 0,1-0,3 г на голову.

МДУ афлатоксина В₁ в мясе и мясопродуктах не установлен. Вероятность их загрязнения в условиях России очень мала. При вынужденном убое животных внутренние органы целесообразно направить на техническую утилизацию, тушу использовать в соответствии с Правилами осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 496; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 131415 16 17 18 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!