Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза

Лечебные мероприятия должны быть направлены на детоксикацию ор­ганизма.

Под детоксикацией обычно понимают прекращение воздействия ток­сических веществ и их удаление из организма. Большинство методов искус­ственной детоксикации организма включает разведение, диализ и сорбцию, которые наряду с антидотной терапией и мобилизацией защитных систем ор­ганизма охватывают практически все пути и способы борьбы с тиоловыми токсинами, вызываемыми ими нарушениями в организме, а также с осложне­ниями и последствиями контакта с токсином и его пребыванием в организме.

Перитонеальный диализ, гемодиализ, ультра- и гемофильтрация, гемо- и энтеросорбция наиболее активны для удаления из организма низкомолеку­лярных веществ, в том числе и тяжелых металлов. Они хорошо сочетаются со способами разведения, снижения концентрации токсина в биологических жидкостях организма за счет использования инфузионных средств, плазмозамещающих препаратов и переливания крови.

Усиление естественных процессов очищения организма включает про­мывание желудка, применение рвотных и слабительных средств, электростимуляции кишечника вместе с водно-электролитной нагрузкой, ос­мотическим и салуретическим диурезом.

Применение препаратов, подавляющих нерегулируемые очаги возбуж­дения в коре головного мозга и преобладающие симпатические либо пара­симпатические влияния; регулирующих ферментативные процессы; стиму­лирующих защитные метаболические системы, включая применение микро­элементов-антагонистов, витаминов является обязательной составной частью комплексной терапии интоксикаций.

Ведущим элементом детоксикации организма служит антидотная тера­пия, поэтому положительное применение унитиола оказывает лечебный эф­фект и одновременно подтверждает клинический диагноз.

При интоксикации тиоловыми соединениями (ртути, висмута, меди и мышьяка) наиболее эффективны дитиолы: унитиол (5% раствор в ампулах по 5 мл) или его зарубежные аналоги - БАЛ, дикаптол и дитиоглицерин. При острой интоксикации антидоты вводят в самом начале заболевания медленно внутривенно, внутримышечно или подкожно (кроме крупного рогатого ско­та) в дозе 20 мг/кг, и крупному рогатому скоту 10 мг/кг. При изготовлении 10%-ного раствора в аптеке к нему добавляют 5% глюкозы. В таких случаях раствор стерилизуют кипячением в течение 30 минут.

Для профилактики взаимодействия антидотов с микроэлементами, уча­ствующими в эритропоэзе, и металлозависимыми ферментами, в первый день интоксикации их вводят 2-4 раза в сутки, в последующем - 1 раз в день в те­чение 3-10 дней.

Однако наиболее эффективен при интоксикации ртутьсодержащими веществами и другими металлсодержащими соединениями (мышьяк, медь, свинец, кобальт) антидотно-витаминно-солевой раствор, содержащий 50 г глюкозы, 3 г натрия хлорида, 10 г кальция глюконата, 8 г калия фосфата од- нозамещенного, 1,8 г натрия фосфата двузамещенного, 2 г магния сульфата, 25 г аскорбиновой кислоты и 650 мл воды дистиллированной. Раствор стери­лизуют кипячением и после охлаждения добавляют 250 мл 5%- ного официального раствора унитиола и 100 мл 6%-ного раствора тиамина бромида. Вводят сложный раствор медленно внутривенно или внутрибрю­шинно в дозе 1 мл/кг в первые сутки с интервалом 8 часов, во вторые сутки - дважды и в третьи - однократно. Снижение антидота в 2 раза (12 мг/кг) уменьшает вероятность его побочного действия и обеспечивает максималь­ный лечебный эффект. В таком случае нет необходимости вводить симпто­матические средства, такие, как раствор кофеина, препараты глюкозы, вита­мины и другие вещества (А.И. Канюка, 1991; В.Н. Жуленко и А.И. Канюка, 1992).

В качестве антидота при острой интоксикации кадмием используют тетацин-кальций, выпускаемый в форме 10%-ного раствора в ампулах по 10 мл. Вводят препарат внутривенно, внутримышечно или подкожно в первый день 3 раза с интервалом 8 часов, во второй день 2 раза в сутки и в третий день один раз в дозе 10-20 мг/кг массы тела.

Лечение хронических интоксикаций соединениями кадмия включает применение элементарной серы или ее соединений - метионина, натрия сульфата, натрия тиосульфата. Метионин дают ежедневно с комбикормом в дозе: для телят до двух месяце - 2 г, от 2-х до 6-ти месяцев - 3, от 6-ти до 12- ти месяцев 4 г на 1 животное; натрия тиосульфат или натрия сульфат - 4-10 г на 1 животное; препараты цинка в пересчете на цинк цыплятам и курам 3000 мг/кг корма, свиньям 500, крупному и мелкому рогатому скоту 200 мг/кг корма; медь 250, 500 и 700 мг/кг и железо 2500, 2000 и 300 мг/кг соответст­венно в виде цинка карбоната или цинка оксида, меди карбоната и железа сульфата (коэффициент пересчета соли на элемент составляет: цинка карбо­ната 1,72, цинка оксида 1,25, меди карбоната 1,815 и железа сульфата 4,835).

Лечение интоксикаций свинецсодержащими соединениями проводится так же как и в случае с кадмием.

При острой интоксикации крупного рогатого скота эффективен тетацин-кальций или пентацин (10%-ный раствор в ампулах), вводят их внутривенно, внутримышечно или подкожно в течение трех дней. Показано так же введение внутрь 10-20%-ных водных растворов натрия сульфата или натрия тиосульфата в дозе 2-4 л на одну голову в зависимости от массы жи­вотного. При хронической интоксикации, которая чаще всего наблюдается в практических условиях, рекомендуется введение вместе с кормом элемен­тарной серы или натрия тиосульфата - 3-5 г в сутки, молодняку крупного ро­гатого скота и 5-10 г коровам.

Убой больных животных с признаками интоксикации тяжелыми метал­лами запрещен.

При вынужденном убое проводится определение остаточных количеств тяжелых металлов, если МДУ не превышает установленных значений, то продукты пускают без ограничений. При массовых интоксикациях следует проводить выборочный убой и обязательное исследование на наличие оста­точного количества ртути в мышечной ткани и паренхиматозных органах ме­тодами, включенными в ГОСТ 26927-86. МДУ ртути в мясе, мясопродуктах и субпродуктах, в молоке и продуктов из него, в рыбе и рыбопродуктах, в пло­доовощной продукции, масличном сырье и жировых продуктах питания ука­зан в приложении.

При превышении МДУ на 20-40% допускается подсортировка мяса от старых особей к мясу от молодых животных и проводить определение со­держания ртути в фарше.

В случае вынужденного убоя животных, подозреваемых в интоксика­ции соединениями кадмия, печень, почки, мышечную ткань направляют в лабораторию для токсикологического исследования на содержание кадмия.

По СанПин РФ (1997), допускается содержание кадмия: в мясе 0,05 мг/кг, в субпродуктах 0,3, в почках 1,0, в яйцах 0,01, в молоке 0,03 и в рыбе 0,2 мг/кг.

Если МДУ кадмия в продуктах убоя в пределах допустимого значения мясо и субпродукты используют в пищу без ограничений, при повышенном уровне в пнщу не допускают и в зависимости от концентрации токсического элемента направляют на утилизацию с переработкой на сухие животные корма или уничтожают.

МДУ свинца в сырых продуктах установлен СанПин 2.3.2.560-96 для мяса, в том числе полуфабрикатов, свежих, охлажденных, замороженных (всех видов животных, в том числе промысловых и диких), равным 0,5 мг/кг, для субпродуктов - 0,6, для почек - 1,0, для яиц - 0,3, для рыбы - 1,0 (для тунца, меч-рыбы и белуги - 2,0), для молока - 0,1 мг/кг.

В случаях невозможности лабораторных исследований тканей вынуж­денно убитых животных на содержание свинца внутренние органы направля­ют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Фторсодержащие соединения

Фтор является галоидом (газом), имеет сильный своеобразный запах, в природе встречается в виде минеральных соединений (клавиковый шпат, криолит и др.).

Фтористые соединения имеют большое биологическое значение в функционировании биотопа и биоценоза, в том числе и продуктивного здо­ровья животных. Существуют биогеохимические зоны, где содержание фтора меньше или больше в несколько раз фоновых значений. Однако чаще всего интоксикации возникают при избытке в воде, почве, кормах.

В промышленности и сельском хозяйстве соединения фтора использу­ют в производстве алюминия, стекла, кирпича, фарфора, цемента, минераль­ных удобрений, инсектицидов, в ветеринарии как антигельминтик (кремнефтористый натрий) и могут являться причиной интоксикации животных.

В настоящее время применяют препараты фтора в качестве пестици­дов: димилин (дифлубензурон) - инсектицид, трефлан, нитран (трифлуралин) - гербицид, фюзилад, фузилад (флуазифое-П-бутил) - гербицид, галакситоп - гербицид.

Интоксикации животных острой формой встречаются редко и чаще бывают у жвачных, свиней и птиц. Соединения фтора более токсичны в воде, в виду быстрой и более полной всасываемости в виде водных растворов.

При оральном поступлении фторсодержащие препараты оказывают на организм местное и общее действие. Местное действие проявляется, в зави­симости от дозы и времени контакта, гиперемией, отечностью, кровоизлия­нием слизистой оболочки пищеварительного тракта. Общее действие выра­жается в блокаде сульфгидрильных групп, а именно в угнетении активности фермента гликолизаенолазы. Фтор, как водорастворимый, быстро всасыва­ется и взаимодействуя с ионизированным кальцием вызывает гипокальциемию. Угнетение ацетилхолинэстеразы, органической пирофосфатазы вызы­вает нарушение обмена углеводов и жирных кислот, что в свою очередь ве­дет к дефициту макроэргических соединений.

При длительном использовании воды, кормов, контаминированных фторсодержащими веществами в аномальных количествах происходит стой­кое нарушение фосфоро-кальциевого обмена, функции щитовидной железы (в результате замещения йода фтором при синтезе тираксина). Все эти сдвиги в организме вызывают нарушение продуктивного здоровья животных, сни­жение продуктивности (эмбриотоксическое и гонадотоксическое действие).

Клинические признаки интоксикации соединениями фтора зависят от дозы, вида животных и условий при которых возникло заболевание и может протекать в подострой и хронической формах. В первом случае отмечают общее угнетение с кратковременным возбуждением в начале, малоподвиж­ность, тремор мышц, хромату. Слизистые оболочки застойно гиперемированы, учащенный пульс и дыхание, болезненность акта дефекации, частое мо­чеиспускание, расширение зрачков. При хронической интоксикации наблю­дается воспаление десен в ротовой полости, зубы становятся шаткими с на­летами от бледно-желтого до темно-коричневого цвета. В дальнейшем экзо­стозы (нарост на костях), анкилозы суставов, иногда в тяжелых случаях сло­новость кости. У всех животных снижаются продуктивные качества.

Большинство патологоанатомических изменений у животных происхо­дит в пищеварительном тракте. В ротовой полости зубы неровные, частично разрушены, кости конечностей деформированы, слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника катарально воспалена. Отмечают гиперемию и отек легких, печень кровенаполнена, почки несколько увеличены, селезенка уменьшена, бледного цвета.

При лечении интоксикаций соединениями фтора проводят общие ме­роприятия: промывание желудка раствором гашеной извести 1:800, 1-2% раствором хлорида кальция, 2% раствором гидрокарбоната натрия. Одновре­менно при этом необходимо внутривенное введение хлорида кальция или глюконата кальция. Проводят по показаниям симптоматическое лечение и назначают солевые слабительные.

При употреблении в рационе животных воды, кормов с высоким со­держанием фторсоединений и невозможности их замены применяют источ­ники кальция, витаминов группы С, Д и В, сульфаты алюминия, магния, цин­ка, а также калий йодид.

С учетом того, что в организме препараты фтора не накапливаются, в мясе, молочных продуктах и яйцах более 3 мг/кг (величина МДУ) - ограни­чений в использовании их не существует.

Препараты мышьяка

Мышьякосодержащие вещества присутствуют во внешней среде везде. Фоновый уровень в благополучных зонах составляет 0,2-0,5 мг/кг, в загряз­ненных регионах до 5 мг/кг. В объектах экосистемы встречаются главным образом в виде сернистых соединений. Мышьяк (As) в элементарном состоя­нии плохо растворим и не представляет опасности для теплокровных живот­ных. В понимании мышьяка обычно имеют в виду мышьяковистый ангидрид (мышьяковистая кислота AS2O3). Соли мышьяковистой кислоты (зеленая краска или парижская зелень) использовались раньше в качестве инсекто­фунгицидов. Наиболее часто употреблялись щелочные соли.

Для хозяйственных нужд промышленность выпускает большое количе­ство соединений мышьяка. Неорганические соединения мышьяка обычно трехвалентные более токсичные (как и в общем неорганические) - арсениты, пятивалентные - арсенаты. К ним можно отнести оксид (мышьяковистый ан­гидрид), представителем пятивалентного соединения является пятноксид.

Органические соединения мышьяка обладают малой токсичностью для животных и губительны в отношении микропаразитов (трипонозом, амеб, спирилл и т. д.).

В ветеринарии до недавнего времени применяли новарсинол, миоарсенол, осарсол при пневмониях, желудочно-кишечных болезнях.

В организм животных соединения мышьяка могут поступать преиму­щественно оральным и аэрогенным путями, больше всего накапливаются в паренхиматозных органах, лишь при хроническом поступлении вовлекаются мышцы и костная ткань.

Выделяется мышьяк преимущественно почками в течении длительного времени, не только неделями, но и месяцами.

Токсикодинамика, клинические признаки, патологоанатомические из­менения, вызываемые соединениями мышьяка, аналогичны в основном тяже­лым металлам.

При лечении острой интоксикации препаратами мышьяка также при­меняется в качестве антидота унитиол.

При хронической контаминации воды, корма и невозможности их за­мены, рекомендуется вводить в рацион антагонисты мышьяка - элементар­ную серу, метионин, селен и йод.

Соединения меди

Медь - хорошо известный с древних времен металл. Ее соединения широко распространены в природе, являются необходимым компонентом и организма животных и человека.

Препараты меди используются в качестве фунгицидов: сернокислая медь (CuSO4) или медный купорос (синий камень), парижская зелень (мышь­яковистая медь), купроксат, бордоская смесь (меди сульфат + кальций гидроксид), оксихлорид меди (меди хлорокись). Кроме того, медь входит в состав различных премиксов, кормовых добавок.

Интоксикации животных в настоящее время соединениями меди встре­чаются не так часто, особенно острой формы.

Во внешней среде под действием микроорганизмов медь разлагается за 1-6 месяцев.

Соединения меди, как металлы, действуют местно на слизистую обо­лочку пищеварительного тракта вяжуще, вызывают гиперемию и раздраже­ния. Всасываясь в кровь оказывают общее действие: повышается активность трансаминаз и антитоксическая функция печени, подавляют активность ци- тохромоксидазы, аденазинтрифосфатазы, блокируют сульфгидрильные и карбоксильные группы белков, изменяют окислительные процессы в клетках, нарушают углеводный обмен. Поступление аномальных количеств меди вы­зывают цирроз печени, гонадотоксический эффект.

Клинические симптомы интоксикации могут проявляться сверхостро (у овец) уже через 10-30 минут и сопровождаться угнетением, учащением пуль­са и дыхания, парезами и параличами. Гибель животных наступает через 4-6 часов.

На вскрытии отмечают поражение пищеварительного тракта: катарально-геморрагические воспаление слизистой, увеличение печени, ее неравно­мерную окраску, нефрит почки.

Хроническая интоксикация сопровождается желтушностью подкожной клетчатки, слизистой оболочки желудка, кишечника, печень в состоянии жи­ровой дистрофии и цирроза, почки увеличены, кровенаполнены с кровоиз­лияниями под капсулой, селезенка полнокровна и увеличена. В клинике ка­ловые массы имеют зеленовато-синий цвет.

При острой интоксикации проводят в первую очередь общепринятые мероприятия: назначают адсорбенты, проводят промывание желудка, вводят внутрь магния оксид, серу, желтую кровяную соль, яичный белок. Одновре­менно применяют антидотные средства: унитиол, молибдат аммония.

Мясо вынужденно убитых животных, если не превышает МДУ, ис­пользуют без ограничений, при превышении проводят подсортировку, а внутренние органы целесообразно утилизировать.

Селенсодержащие соединения

Селен известен как необходимый элемент в питании животных и чело­века. Первые упоминания о токсичности селена относятся к 1855 году, док­тор Мадисан описал появление фатального заболевания у лошадей, характе­ризующегося выпадением волос на теле, хвосте и заболеванием конечностей. О связи такого заболевания с селеном было установлено только в 1929 году, когда химик Франк обнаружил в зерне содержание повышенных количеств селена. Селеносодержащие соединения бывают неорганической и органиче­ской природы. Неорганические вещества более токсичны (селинит или селинат натрия, бария и др.). Органические соединения менее токсичны и обла­дают высокой биодоступностью (селенофиллы, дрожжевой биоселен, ДЛФС- 25, селенопиран, селекор).

Среднее содержание селена в почве 0,05 мг/кг, в кормах 0,08-0,27 мг/кг. Превышение этих показателей вызывает различные заболевания (в прочем как и их снижение), а концентрация 5 мг/кг корма является токсичной.

По своему физиологическому действию селен близок к витамину Е, молекула «фактора III», так назвали полезные биологические свойства селе­на, один атом которого способен заменить при некоторых заболеваниях до 1000 молекул витамина Е.

Для лечения и профилактики самых различных заболеваний, а послед­ние годы в качестве иммуномодуляторов применяются препараты селена, что может быть причиной интоксикации животных при передозировках.

Некоторые растения, особенно бобовые, капуста, способны накапли­вать селен до токсических доз (25-30 мг/кг). Это относится и к некоторым злаковым - пшенице, ржи, кукурузе.

При избыточном поступлении в организм селенсодержащих веществ, они вызывают хроническую интоксикацию под названием «щелочная бо­лезнь» и «слепая вертячка». Препараты селена легко всасываются слизистой оболочкой пищеварительного тракта.

Токсикодинамика заключается предположительно в том, что селен имея химическое сходство с серой вытесняет ее из многих биологически ак­тивных соединений и нарушает окислительно-восстановительные процессы, кроветворение, каратинизацию копыт, рогов, шерсти, у птиц - перьев.

Выделяются препараты селена преимущественно с мочой, меньше с фекалиями и молоком.

Селиниты более токсичны, чем селинаты и относятся к сильнодейст­вующим токсичным веществам, смертельная доза которых составляет от 0,59 до 10 мг/кг массы тела. По чувствительности животные располагаются в убывающем порядке: собаки, свиньи, лошади, крупный рогатый скот. Птицы очень чувствительны к селену.

При острой интоксикации отмечается общее угнетение, диарея, частое мочеиспускание, у жвачных тимпания, повышение температуры тела, расши­рение зрачков, слабость сердечной деятельности и дыхания, цианоз слизи­стых оболочек, у свиней и собак рвота, у жвачных и лошадей - колики. Ги­бель животных наступает в течении суток от асфиксии.

У птиц интоксикация сверхострая, при этом они сильно угнетены, лежат вытянув конечности, дыхание и пульс учащены, сердечная недостаточность.

При хронической интоксикации наблюдаются слюнотечение, функцио­нальные нарушения центральной нервной системы, истощение с прогресси­рующей анемией, поражение суставов (хромота), выпадение волос, атрофия мышц, потеря зрения, нарушение функций печени (атрофический цирроз) и сердечной деятельности. У кур выпадают перья, снижается яйценоскость, цыплята вылупляются слабые, клюв недоразвит, часто без глаз, с неправиль­ной формой крыльев.

Патогистологическими исследованиями у павших и вынужденно уби­тых животных отмечают некротические участки на слизистой оболочке две­надцатиперстной и тощей кишок, кровонаполненность центральных вен пе­чени, гипертрофию гепатоцитов. В почках наблюдаются гемодинамические изменения с очагами кровоизлияния в корковом слое, в миокарде фрагмента­ция мышечных волокон и заполнение стромы лимфоидными и гистоцитар- ными клетками, в селезенке гипоплазия лимфоидной клетки и преобладание белой пульпы.

Лечение при интоксикации селенсодержащими веществами симптома­тическое, антидоты не разработаны.

Принято считать, что селеновые препараты не накапливаются в орга­низме животных, не выделяются с молоком и в яйце не содержится в опас­ных для человека концентрациях. Мясопродукты от вынужденно убитых жи­вотных могут употребляться на общих основаниях в соответствии с Ветери­нарным законодательством. При благоприятных показателях и содержании селена до 1 мг/кг мясо используют как условно годное после проваривания, внутренние органы утилизируют.

 

Кормовые токсикозы

Небелковые азотистые добавки

К небелковым азотистым добавкам или как их еще называют синтети­ческие азотные вещества (CAB) относят мочевину, фосфат мочевины, карбамидный концентрат, препарат ОТИ-3, аммонийные соединения серной и фосфорной кислот.

Все небелковые азотистые вещества в преджелудках жвачных живот­ных превращаются в аммиак и углекислоту. Микрофлорой рубца аммиак ис­пользуется для синтеза белка. При даче больших количеств источников азота образуется избыточное количество аммиака, которое не успевает перерабо­тать микрофлора и частично печень (после всасывания в кровь), что вызыва­ет состояние интоксикации. Однокамерные животные менее чувствительны к CAB, которые всасываются в кровь и выделяются без расщепления с мочой.

Аммиак из крови проникает в клетки органов и тканей, где тормозят окислительно-восстановительные процессы, блокируя трикарбоновый окис­лительный цикл Кребса. Это вызывает дефицит макроэргических соединений (АТФ и КФ) и нарушение функций центральной нервной системы.

При хронической интоксикации в результате стойкого нарушения окислительно-восстановительных процессов развиваются кетоз, ацидоз, бел­ковая и жировая дистрофия.

Клинические признаки острой интоксикации проявляются уже через 10-20 минут и зависят от формы препаратов. Вначале отмечают возбуждение, отказ от корма, пенистое слюнотечение, повышение чувствительности, на вид животные испуганы, обостряется слух, усиливается перистальтика, гипо­тония преджелудков, у некоторых тимпания. Дыхание учащается, пульс слабый и редкий, наблюдается потливость, частые мочеиспускание и дефека­ция (каждые 3-7 минут). Спустя 1 час и более появляется мышечная дрожь, сначала в области груди, бедер, а затем всего тела. Конечности широко рас­ставлены, голова опущена. При тяжелых случаях животные падают, появля­ются клонические, а затем тетанические судороги и сильное учащение пульса (100-150 ударов в минуту). Гибель животных наступает от остановки дыха­ния, при этом может быть самопроизвольное выделение мочи, выхождение кормовых масс из рубца (регургитация) с резким запахом аммиака.

Хроническая интоксикация характеризуется общим угнетением, атони­ей рубца, активным мочевыделением, повышенной жаждой, снижением про­дуктивности.

Из патологоанатомических признаков ведущими являются: переполне­ние рубца кормовыми массами с резким запахом аммиака, обширные крово­излияния на слизистых и серозных оболочках внутренних органов, в том числе под эпикардом и эндокардом, в печени - очаги некроза, кровенапол- ненность, в легких - отек, в бронхах - пенистая жидкость.

Для лечения острой интоксикации CAB используют специфический антидот - официальный раствор формальдегида (38-40%), который вводят в рубец в дозе 30 мл/100кг массы тела. Формальдегид связывает аммиак в руб­це с образованием безвредного гексалктилентетрамина (уротропина) и выво­дится с мочой. Замедлить образование и всасывание аммиака в кровь можно и введением внутрь 0,5-1% уксусной, пропионовой, молочной или лимонной кислот. Это мероприятие проводят, когда еще сохранен рефлекс глотания, в тяжелых случаях раствор вводят непосредственно в рубец.

Кроме этого проводят симптоматическое лечение: противосудорожные средства, стимуляторы сердечной деятельности и дыхания, дача (или введе­ние в рубец) большого количества жидкости (до 20 литров воды).

При хронической интоксикации балансируют рацион, нормализуют сахаропротеиновое отношение, обмен магния, кальция, фосфора и серы.

Мясо и мясопродукты от вынужденно убитых животных при интокси­кации CAB подвергают лабораторным исследованиям и при благоприятных результатах используют на вареные мясные изделия и консервы.

Предрасполагающими факторами интоксикации животных небелковы­ми азотистыми добавками являются:

- отсутствие периода приучивания (привыкания);

- больные, истощенные, голодные животные;

- скармливание низкокачественных кормов в составе рациона;

- ограниченный водопой;

- использование рационов, сдвигающих кислотность содержимого руб­ца в щелочную сторону;

передозировка добавок

Минеральные добавки

Бесспорно, что основными источниками минеральных веществ для жи­вотных являются корма и в некоторой степени вода. Самой древней кормо­вой добавкой минерального происхождения является поваренная соль.

Поваренная соль.

Натрий хлорид (NaCl) - Natrii chloridum, как необхо­димый компонент входит в рацион всех животных и птиц; неорганическое соединение, без которого не возможна жизнедеятельность всех теплокров­ных и содержится его не более 1% в крови.

Корма растительного происхождения бедны натрием, поэтому прихо­дится добавлять хлорид натрия в рацион животных, снабжать их солью- лизунцом. В комбикормах регламентируется содержание хлорида натрия в зависимости от потребности и чувствительности животного: для птиц - 0,3-­0,4%, для свиней - 0,5%, для крупного рогатого скота - до 1%. Лошадям - летом 30-50 г/голову в сутки, зимой меньше - 20-30.

Среди кормовых токсикозов интоксикация натрий хлоридом занимает одно из первых мест не только по частоте возникновения, но и по давности. Первые случаи интоксикации, описанные человеком, относятся к времени до нашей эры и связаны с поваренной солью. Основными причинами интокси­кации являются:

- скармливание свиньям и птице комбикорма предназначению для крупного рогатого скота;

- бесконтрольное скармливание соленых пищевых отходов, соленой рыбы, рассолов брынзы, соленого мяса и др.;

- несбалансированность рациона по белку, минеральным веществам, витамина Е и серосодержащих аминокислот.

Молодняк животных всех видов и птиц более чувствителен к поварен­ной соли, чем взрослые особи. Ориентировочные смертельные дозы хлорида натрия составляют в г/кг массы тела: для крупного рогатого скота 5-6, овец 3­4, лошадей 2-3, свиней 3-4, птиц 1,5-2,5.

Токсикодинамика. Поваренная соль оказывает при интоксикациях ме­стное и резорбтивное действие. Высокие концентрации раздражают чувстви­тельные рецепторы слизистых оболочек пищеварительного тракта, усиливая при этом секрецию слюнных желез, пепсина и хлористоводородной кислоты. После резорбции в крови и межклеточной жидкости резко нарушается соот­ношение одновалентных (Na и K) и двухвалентных (Ca и Mg) ионов, что вле­чет нарушение функции центральной и периферической нервной системы, а так же проводящей системы сердца. Дальше происходит обезвоживание кле­ток жизненно важных органов кратковременное усиление обменных процес­сов и функций (компенсаторная фаза) с последующим длительным торможе­ние (декомпенсация). Угнетается окислительное фосфорилирование АТФ и его синтез, развивается гипоксия тканей.

Клиника и патологоанатомические изменения. При интоксикациях хлоридом натрия клинические признаки проявляются в разное, в зависимости от вида животного время - у свиней через 2-3 часа наблюдается возбужде­ние, рвота, нервные явления, жажда, слюнотечения, движения по кругу и вперед, тремор мышц тела, диарея, иногда с кровью, усиленный диурез, ос­лабление зрения. Затем наступает общее угнетение, угнетение сердечной деятельности и дыхания, бывает неестественная поза «сидячей со­баки» или «лающей собаки». В дальнейшем наступают парезы и параличи конечностей, посинение кожи ушей и живота, гибель наступает в коматозном состоянии от асфиксии, смертность может составлять 90-100%.

У птиц через 2-5 часов отмечают истечение из клюва, жажду, взъерошенность перьев, диарею, посинение гребня, приступы судорог, парез конеч­ностей.

У крупного рогатого скота на 30-120 минуте наблюдаются беспокойст­ва, жажда, скрежет зубами, усиление диуреза и дефекации, колики, слепота, затем общая слабость, атаксия, залеживание, ослабление пульса и дыхания, тремор мышц тела, плавательные движения, смерть наступает через несколь­ко часов в приступах судорог.

У овец через 16-18 часов отмечают стойкую диарею, мышечную дрожь, атаксию, опистотонус, рвоту и слизисто-водянистое истечение из носа.

Характерными патологанатомическими изменениями являются у сви­ней отек подкожной клетчатки живота, век, головы, в желудочно-кишечном тракте наблюдают изменения от катарально-геморрагического до некротиче­ского гастроэнтерита, у птиц больше поражен кишечник, в легких нередко отек и пневмония, в сердце и селезенке точечные кровоизлияния.

Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза. Животных обеспе­чивают обильным питьем, если самостоятельно не пьют, то воду вводят через зонд внутрь или ректально. Для восстановления ионного равновесия вводят внутрь 10% раствор кальция хлорида в дозе 1 мл/кг массы тела. Свиньям и птице вводят 5% раствор хлорида кальция на 1% растворе желатина из расче­та 1-2 мл/кг массы тела, но не более 50 мл в одно место. Затем назначают вя­жущие средства внутрь и проводят симптоматическое лечение.

При вынужденном убое животных мясопродукты подвергают лабора­торному анализу и в дальнейшем при благоприятных результатах использу­ют для приготовления колбасных и консервных изделий после смешивания с мясом от здоровых животных и определения остаточных коли­честв хлорида натрия в готовом продукте.

---

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 370; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!