Лечение и ветеринарно-санитарная экспертиза

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 24Следующая ⇒

Лечение острой интоксикации животных ХОС проводят на первом этапе: установление источников контаминации организма и прекращение доступа животных к ним, применение адсорбентов, слабительных, промывание желудка. В зависимости от клинических симптомов проводят фармакокоррекцию: в вену вводят гипертонический раствор (3-5%) натрия хлорида, 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор кальция хлорида и кальция глюконата 0,5-1 мл/кг.

От судорог в вену вводят неингаляционные наркотические вещества (5- 7%-ный раствор хлоралгидрата: лошадям 100-200 мл, коровам 50-75 мл). Мелким животным назначают снотворные лекарственные вещества. Лучше применять повторно специфическое патогенетическое и антитоксическое средство, содержащее метионин (25 мг/кг), глутатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и альфа-токоферолом.

При интоксикации ХОС не следует применять сульфаниламидные препараты, так как они усиливают их токсическое действие в 1,5-2 раза.

Убой животных при интоксикации ХОС на пищевые цели запрещен.

Мясо вынуждено убитых животных исследуют на остаточные количества ХОС.

Для исследования на ХОС в лабораторию направляют органы богатые жиром: внутренний жир, печень, почки, головной мозг, мышечную ткань. Идентификацию ХОС проводят методом тонкослойной или высокоэффективной газожидкостной хромотографии.

Максимально допустимый уровень (МДУ) в мясе и мясопродуктах ХОС (ДДТ, его метаболиты и ГХЦГ) составляет 0,1 мг/кг, в молочных продуктах ГХЦГ не более 0,05 мг/л.

ПРОИЗВОДНЫЕ КАРБАМИНОВОЙ, ТИО- И ДИТИОКАРБАМИНОВОЙ КИСЛОТ

Для борьбы с вредными насекомыми и сорными растениями используются так же производные карбаминовой кислоты. Различают ариловые эфиры N-арилкарбаминовых кислот (активные к вредным насекомым). Гербицидную активность карбаматов связывают с их способностью образовывать водородные связи с молекулой хлорофилла или с белками ферментов, вовлекаемых в процесс фотосинтеза. До недавнего времени производные карбаминовой кислоты (авин, байгон, дикрезил и др.) широко применялись в качестве пестицидов. На сегодняшний день их применяют ограниченно и наиболее безопасные препараты этого семейства (бенлат, бенамин, фундазол, алифур, фурадан и др.).

Тиокарбаматы - эфиры тиокарбаминовой кислоты и они используются в основном для борьбы с сорными растениями, они легко проникают по ксилеме (сосудисто-волокнистый пучок) и оказывают токсическое действие.В настоящее время производные тиокарбаминовой кислоты используются как гербициды (авидекс Б, В).

Производными дитиокарбаминовых кислот являются соли метил-, диметил-, этилен-бис-(дитиокарбаминовой кислот). Широко производятся и используются во многих странах препараты избирательного и комбинированного действия (манеб, цинеб, ТМТД - тетраметилтиурамдисульфид, но- визор и др.) их применяют в качестве гербицидов, для борьбы с вредителями растений.

Токсикодинамика и токсикокинетика

Производные карбаминовой кислоты в основном снижают активность ацетилхолинэстеразы крови. И происходит накопление ацетилхолина в нервных синапсах внутренних органов, скелетных мышц, желез и др. В связи с этим в холинэргических синапсах проявляется холиномиметическое действие медиаторов, т.е. усиливается секреция слюнных, слезных, бронхиальных, пищеварительных и потовых желез, замедляется пульс, расширяются кровеносные сосуды, усиливается сокращение гладких мышц в бронхах, кишечнике, матке, мочевом пузыре и других органах. Если при тяжелой степени интоксикации ФОС угнетение ацетилхолинэстеразы достигает 70-80% и более, то при отравлении ариоловыми и акриловыми эфирами алкил- и фенилкар- баминовой кислот при таком же течении болезни угнетение фермента составляет только 40-50%. Следовательно, при интоксикации производными карбаминовой кислоты они действуют и на другие ферменты. В частности, снижают осмотическую резистентность эритроцитов, изменяют проницаемость клеточных мембран, в результате чего подавляется активный транспорт ионов натрия и калия.

Севин достоверно угнетает активность пируватдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, ксантинокиназы в печени, что приводит к снижению детоксикационной функции органа.

Интоксикация севином сопровождается стойкой гиперемией, количество сахара в крови увеличивается до 200-400 мг %, т.е., пестицид блокирует оксидоредуктазные ферменты на фазе окисления глюкозы в пировиноградную кислоту.

Большинство тиокарбаматов снижают окислительные процессы в тканях, воздействуя на активность ферментов, регулирующих их, нарушают обмен нуклеиновых кислот и функцию ЦНС, влияют отрицательно на печень и другие паренхиматозные органы, и на железы внутренней секреции.

Такое воздействие на органы и системы, по-видимому, связано с тем, что из тиокарбаматов в организме животных и растений в результате гидролиза эфирной связи образуются меркаптан, диоксид углерода (С0₂) и аммиак. В последующем меркаптан превращается в спирт и окисляется до углекислоты и воды.

В организме животных при участии микросомальных окислительных ферментов образуются сульфоксиды тиокарбаматов с последующим расщеплением их глютатионтрансферазной системой до соответствующих меркаптоподобных соединений. В результате этих процессов в организме млекопитающих происходит детоксикация тиокарбаматов.

Триаллат и другие тиокарбаматы статистически недостоверно снижают активность ацетилхолинэстеразы, иногда до 40%. Достоверно угнетают активность.

Большинство дитиокарбаматов - аллергены и у животных могут вызвать дерматиты и бронхоспазмы.

ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов, отмечают гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомемран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия. При интоксикации дитиокарбаматами нарушается равновесие фосфорно-кальциевого баланса за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы неясно выражены. Это может быть использовано для ранней диагностики интоксикации дитиокарбаматами. У животных дитиокарбаматы вызывают угнетение активности пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.

Карбаматы в большинстве своем малостойкие во внешней среде (период разложения до трех месяцев). В организме теплокровных животных ариловые эфиры алкилкарбоминовой кислоты быстро разрушаются (до 20 дней).

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 266; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!