ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ



 

Задача 41. В отделение гатроэнтерологии поступил пациент с жалобами на боли в эпигастральной области после еды, тошноту, слабость, постоянные запоры. При рН-метрии желудочного содержимого было установлено, что базальная кислотность желудочного сока 4. При гастроскопии были выявлены признаки гипоацидного гастрита: бледность слизистой оболочки желудка с участками атрофии. Содержание общего белка в крови 57 г/л. Прокомментируйте результаты исследований. Почему развились указанные осложнения?

Ответ: Содержание общего белка в крови в норме составляет 65-85 г/л. Кислотность желудочному соку придаёт соляная кислота, которая образуется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Она способствует денатурации и набуханию белков (это облегчает их расщепление пепсинами; активирует пепсиногены; создаёт кислую среду, необходимую для действия ферментов желудочного сока; оказывает бактерицидное действие; имеет некоторое значение в эвакуации химуса из желудка; возбуждает панкреатическую секрецию). У пациента базальная рН желудочного сока увеличена (в норме рН 1,5-2), что свидетельствует о снижении его кислотности. Гипопротеинемия у данного пациента может быть связана с нарушением переваривания белков в желудке и, как следствие, всасывания продуктов их расщепления в тонком кишечнике.

Задача 42. Пациенту, у которого выявлена повышенная кислотность желудочного сока, были назначены препараты, блокирующие протонную помпу в слизистой оболочке желудка, и блокаторы гистаминовых рецепторов. Объясните, с физиологической точки зрения, целесообразность назначения таких препаратов.

Ответ: Центральным звеном в секреции соляной кислоты является водородно-калиевая аденозинтрифосфатаза (Н++-АТФаза), встроенная в апикальную мембрану париетальной клетки, которая выполняет роль протонного насоса, обеспечивающего перенос Н+ через мембрану из клетки в обмен на ионы К+в направлениях, противоположных электрохимическим градиентам для обоих ионов (активный транспорт). В связи с этим используется энергия, образующаяся при гидролизе АТФ. Ионы К+ уже по электрохимическому градиенту транспортируются обратно из клетки, вызывая совместный с ними перенос в просвет желудка ионов Сl(котранспорт, симпорт). Поэтому лекарственные препараты, блокирующие протонную помпу, препятствуют образованию соляной кислоты париетальными клетками желудка и снижают кислотность желудочного сока. Блокаторы гистаминовых рецепторов блокируют взаимодействие гистамина с гистаминовыми Н2-рецепторами, расположенными на мембранах париетальных клеткок желудка, приводящее через аденилатциклазный механизм к увеличению секреции соляной кислоты. Таким образом, выработка соляной кислоты снижается и кислотность желудочного сока падает.

Задача 43. Перед началом приёма пищи людям, желающим сбросить лишний вес, диетологи рекомендуют выпивать стакан воды. С чем это связано?

Ответ: Поступившая в желудок вода вызывает растяжение его стенок. Импульсы от рецепторов растяжения поступают в центр насыщения, расположенный в вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Кроме того, рефлекторно происходит раздепонирование питательных веществ. У человека быстро наступает чувство насыщения (ещё до всасывания питательных веществ из ЖКТ) – это первичное насыщение, которое предотвращает чрезмерное употребление пищи. Вторичное насыщение наступает в результате всасывания питательных веществ в кровь. Развивается через 1,5-2 часа после приёма пищи.

Задача 44. В отделение реанимации поступил пациент с жалобами на острые боли в эпигастральной области, рвоту, сухость во рту, слабость. При проведении клинико-лабораторных исследований оказалось, что уровень α-амилазы увеличен в 4 раза. Что привело к таким симптомам?

Ответ: В данном случае имеется воспаление поджелудочной железы. В состав панкреатического сока, который вырабатывается внешнесекреторными клетками поджелудочной железы, входят ферменты, обеспечивающие переваривание химуса: протеазы (расщепляют белки до олигопептидов (трипсин, химотрипсин, эластаза) и аминокислот (карбоксипептидаза)), липазы (расщепляют жиры до глицерина и жирных кислот – панкреатическая липаза, холестеринэстераза, фосфолипазы), карбогидразы (расщепляют углеводы до три-, ди- и моносахаридов − амилаза, лактаза, мальтаза), нуклеазы (расщепляют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов − ДНК-аза, РНК-аза).

Задача 45. В инфекционное отделение поступил пациент с обострением хронического гепатита В. При первичном осмотре обнаружена желтушность склер и кожных покровов, истощенность, увеличение размеров печени. Объясните, с физиологической точки зрения, причину указанных симптомов.

Ответ: Развитие желтухи связано с повышением содержания в крови (не)конъюгированного билирубина. Этот желчный пигмент является продуктом распада гемоглобина. В норме выводится из организма печенью. При гепатите клетки печени повреждаются, поэтому их способность конъюгировать и выводить билирубин падает, в результате чего его уровень в крови возрастает – возникает желтуха. Желчь эмульгирует жиры, активирует липазы панкреатического сока, участвует в мицеллообразовании, активирует моторику кишечника, стимулирует продукцию холецистокинина и секретина, оказывает бактериостатическое действие. Желчь также активирует киназоген, превращая его в энтерокиназу, которая, в свою очередь, активирует трипсиноген, превращая его в трипсин, обеспечивающий переваривание белков и олигопептидов.

Задача 46. В реанимацию поступил пациент с острой печёночной недостаточностью. При первичном осмотре: сознание спутанное, желтушность кожных покровов и склер, отёки нижних конечностей. По данным коагулограммы признаки гипокоагуляции. Биохимический анализ крови: общий белок 53 г/л, общий билирубин 300 мкмоль/л. Пульс 104 удара в минуту, артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Оцените результаты анализов. Объясните, с физиологической точки зрения, причины обнаруженных изменений и симптомов.

Ответ: при печеночной недостаточности печень неспособна выполнять свои физиологические функции, в частности, обезвреживать токсические вещества (аммиак, фенолы, фенилаланин), поступающие из ЖКТ по воротной вене. Эти вещества проникают через гематоэнцефалический барьер, приводят к нарушению функций клеток центральной нервной системы и развитию энцефалопатии. Желтушность склер и кожных покровов наблюдается в результате увеличения уровня билирубина в крови (в норме общий билирубин 8-20 мкмоль/л). Отёчность является следствием нарушения белоксинтезирующей функции печени (в норме уровень общего белка в крови 65-85 г/л) и снижения онкотического давления плазмы, определяющего обмен воды между кровью и тканью. Результат – вода выходит в межтканевое пространство. ОЦК уменьшается, артериальное давление падает. Это приводит к рефлекторной тахикардии. Гипокоагулемия связана с тем, что в печени синтезируется большинство факторов свертывания крови. Таким образом, у пациента наблюдается снижение синтетической функции печени.

 


Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 390; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!