Диабетическая и гипогликемическая комы. Клинические проявления. Основные принципы лечения.
Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая)кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и ихдействием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией,потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцированопрекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями,хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями. Диабетической комепредшествует обычно период предвестников, проявляющийся симптомамидекомпенсации сахарного диабета (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). Ввыдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные болив животе, имитирующие острое хирургическое заболевание.
Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до несколькихдней и при отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы.Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблостькожных покровов, исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкийтонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное («большое») дыхание Куссмауля.Пульс становится малым и частым, артериальное давление снижается, может развитьсяколлапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22—55 ммоль/л, или 400—1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышаетсясодержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечаетсянейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—50 000 в 1 мкл). Уменьшается щелочной резервкрови (до 5—10 об.%), снижается ее рН (до 7,2 и ниже). Возникновение у больногосахарным диабетом диабетической комы требует проведения экстренных терапевтическихмероприятий.
|
|
|
У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, при его передозировке илинедостаточном потреблении углеводов может развиться гипогликемическая кома,патогенез которой связан с возникающей в результате гипогликемии гипоксией мозга.Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость,потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющеесяв дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожныхпокровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазныхяблок. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2—2,7 ммоль/л иниже), признаки кетоацидоза отсутствуют. Гипогликемическая кома может осложнитьсявозникновением нарушений мозгового кровообращения.
Лечение.При диабетической коме наиболее целесообразным считается в настоящее времяпостоянное внутривенное введение небольших доз инсулина (из расчета 6—10 ЕД/ч).Одновременно проводятся регидратация, коррекция электролитных нарушений,устранение ацидоза. При гипогликемической коме внутривенно быстро вводят 40—50 мл40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), по показаниям применяютглюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды.
|
|
|
Надпочечниковая недостаточность. Симптоматология.
Надпочечниковая недостаточность – заболевание, возникающее вследствие недостаточной гормональной секреции коры надпочечников (первичная) или регулирующей их гипоталамо-гипофизарной системы (вторичная надпочечниковая недостаточность). Проявляется характерной бронзовой пигментацией кожных покровов и слизистых оболочек, резкой слабостью, рвотой, поносами, склонностью к обморокам. Ведет к расстройству водно-электролитного обмена и нарушению сердечной деятельности. Крайним проявлением надпочечниковой недостаточности является надпочечниковый криз.
Корковое вещество надпочечников вырабатывает глюкокортикостероидные (кортизол и кортикостерон) и минералокортикоидные (альдостерон) гормоны, регулирующие основные виды обмена в тканях (белковый, углеводный, водно-солевой) и адаптационные процессы организма. Секреторная регуляция деятельности коры надпочечников осуществляется гипофизом и гипоталамусом посредством секреции гормонов АКТГ и кортиколиберина.
|
|
|
Надпочечниковая недостаточность объединяет различные этиологические и патогенетические варианты гипокортицизма - состояния, развивающегося в результате гипофункции коры надпочечников и дефицита вырабатываемых ею гормонов.
Причины: Первичная надпочечниковая недостаточность развивается при поражении 85-90% ткани надпочечников. В 98% случаев причиной первичного гипокортицизма служит идиопатическая (аутоиммунная) атрофия коркового слоя надпочечников. Предрасполагают к развитию атрофии коры надпочечников тяжелые нагноительные заболевания, сифилис, грибковые поражения и амилоидоз надпочечников, злокачественные опухоли, пороки сердца, использование некоторых лекарственных препаратов (антикоагулянтов, блокаторов стероидгенеза, кетоконазола, хлодитана, спиронолактона, барбитуратов) и т. д.
Симптомы: ведущим критерием первичной хронической надпочечниковой недостаточности является гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек, интенсивность которой зависит от давности и тяжести гипокортицизма. Вначале более темную окраску приобретают открытые участки тела, подверженные солнечному облучению, - кожа лица, шеи, рук, а также участки, имеющие в норме более темную пигментацию, - ареолы сосков, наружные половые органы, мошонка, промежность, подмышечные области. Характерным признаком является гиперпигментация ладонных складок, заметная на фоне более светлой кожи, потемнение участков кожи, в большей степени соприкасающихся с одеждой. Цвет кожи варьирует от легкого оттенка загара, бронзового, дымчатого, грязной кожи до диффузно-темного. Пигментация слизистых оболочек (внутренней поверхности щек, языка, неба, десен, влагалища, прямой кишки) синевато-черной окраски.
|
|
|
Реже встречается надпочечниковая недостаточность с мало выраженной гиперпигментацией - «белый аддисонизм».
У пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью снижается масса тела от умеренного похудания (на 3-5 кг) до значительной гипотрофии (на 15-25 кг).
Отмечаются астения, раздражительность, депрессия, слабость, вялость, вплоть до потери трудоспособности, снижение полового влечения.
Наблюдается ортостатическая (при резком изменении положения тела) артериальная гипотензия, обморочные состояния, вызываемые психологическими потрясениями и стрессами. Если до развития надпочечниковой недостаточности у пациента в анамнезе присутствовала артериальная гипертензия, АД может быть в пределах нормы.
Практически всегда развиваются расстройства пищеварения - тошнота, понижение аппетита, рвота, боль в эпигастрии, жидкий стул или запоры, анорексия.
На биохимическом уровне происходит нарушение белкового (снижение синтеза белка), углеводного (снижение уровня глюкозы натощак и плоская сахарная кривая после глюкозной нагрузки), водно-солевого (гипонатриемия, гиперкалиемия) обменов. У пациентов отмечается выраженное пристрастие к употреблению соленой пищи, вплоть до употребления чистой соли, связанное с нарастающей потерей солей натрия.
Вторичная надпочечниковая недостаточность протекает без гиперпигментации и явлений недостаточности альдостерона (артериальной гипотонии, пристрастия к соленому, диспепсии). Для нее характерны неспецифические симптомы: явления общей слабости и приступов гипогликемии, развивающихся через несколько часов после еды.
Диагностика:Диагностику надпочечниковой недостаточности начинают с оценки анамнеза, жалоб, физикальных данных, выяснения причины гипокортицизма.
Проводят УЗИ надпочечников. При первичной надпочечниковой недостаточности в крови определяются гипонатриемия, гиперкалиемия, лимфоцитоз, эозинофилия и лейкопения.
Синдром Уотерхауса–Фридериксена — ОНН, развившаяся в результате двустороннего геморрагического инфаркта надпочечников на фоне септических состояний.
Причины ОНН:1.декомпенсация различных форм ХНН; 2декомпенсация ВДКН;3синдром отмены глюкокортикоидов;4первично-острая (острейшая) НН: двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на фоне синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания):– синдром Уотерхауса–Фридериксена;– коагулопатии (гемофилия, массивная гепаринотерапия); – васкулиты (болезнь Шенлейна–Геноха, СКВ, узелковый периартериит);– антифосфолипидный синдром;– большие хирургические операции;– травмы;– массивные ожоги;– асфиксия и родовая травма;– интоксикации;– адреналэктомия;4острая гипофизарная недостаточность.
АнамнезНеобходимо выяснить у больного заболевания надпочечников или гипофиза — ХНН, ВДКН, проведение адреналэктомии по поводу опухолей надпочечников или АКТГ-зависимого синдрома Кушинга, операций на гипофизе, состояния после протонотерапии, лечения в прошлом ингибиторами стероидогенеза (митотаном, хлодитаном).
Физикальное обследованиеОтмечают бледность кожного покрова, акроцианоз, холодные конечности, выраженную гипотонию вплоть до коллапса, тахикардию, нитевидный пульс, анурию, постоянную тошноту, часто неукротимую рвоту, иногда с примесью крови, диарею, метеоризм. Могут наблюдаться головные боли, менингеальные симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, судороги, заторможенность, бред, ступор. звездчатую геморрагическую сыпь, если причиной ОНН явилась менингококцемия.
Неотложные мероприятияОНН — абсолютное показание к госпитализации. В начале лечения, особенно если пациент находится в бессознательном состоянии, необходимо установить мочевой катетер и желудочный зонд. РегидратацияНе дожидаясь результатов гормональных исследований, как можно раньше начинают внутривенное введение 2–3 л 0,9%раствора натрия хлорида. Скорость инфузии должна составлять 500 мл/ч (при коллаптоидном состоянии — струйно). В дальнейшем к изотоническому раствору натрия хлорида добавляют 5–10% раствор глюкозы. За первые сутки вводят не менее 4 л жидкости.Введение калийсодержащих, гипотонических растворов и диуретиков противопоказано.При многократной рвоте рекомендуют внутривенное введение10–20 мл 10% раствора хлорида натрия в начале лечения и по-вторное введение при выраженной гипотонии. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, при необходимостиназначают полиглюкин в дозе 400 мл, плазму крови.Заместительная глюкокортикоидная терапияПрепарат выбора — гидрокортизон. В больших дозах он обеспечивает как глюко-, так и минералокортикоидный эффект. Гидрокортизона гемисукцинат (солу-кортеф) вводят как внутривенно, так и внутримышечно. Суспензию гидрокортизона ацетата необходимо вводить только внутримышечно. Гидрокортизона ацетат действует несколько более длительно, чем гемисукцинат. Одномоментно гидрокортизон вводят внутривенно струйно в дозе 100 мг. Далее в течение первых суток вводят 100 мг препарата внутривенно или внутримышечно каждые 6–8 ч. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет 400–600 мг, реже (в тяжелых случаях) — 800–1000 мг, иногда и больше.
138. "Острые аллергозы": крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.
Анафилактический шок — симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелыхпроявлений аллергических реакций немедленного типа, в основном характеризующийсяначальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом,резкой артериальной гипотензией.
Этиология и патогенез. Этиология анафилактического шока в настоящее времяизучена достаточно хорошо. Причиной его возникновения является повторное попаданиев организм веществ, способных вызвать (при первоначальном их поступлении) состояниесенсибилизации(повышение чувствительности организма к воздействию раздражителей, вызывающая аллергическую реакцию). К ним относятся лекарственные препараты: пенициллин,стрептомицин и некоторые другие антибиотики, новокаин, витамины группы В,сульфаниламидные препараты — вакцины, сыворотки, экстракты пыльцы некоторыхрастений и т. д. Анафилактический шок может возникнуть приповторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата (например,при внутрикожном введении всего лишь нескольких единиц действия пенициллина припроведении диагностической пробы для выявления у больного аллергии или приприменении для инъекций других лекарств шприца, стерилизовавшегося вместе сошприцами и иглами, которыми другим больным вводили пенициллин). У лиц, склонных канафилактическому шоку, нередко при тщательном расспросе удается установить наличиев прошлом тех или иных аллергических реакций. Обычно анафилактический шоквозникает при парентеральном введении лекарств, но может развиться и при попаданииих на слизистые оболочки. В некоторых случаях анафилактический шок возникает отукуса насекомых.
Патогенез анафилактического шока заключается в сенсибилизации организма припервичном попадании в него антигена (лекарственного препарата, вакцины и т.д.),выработке антител, часть которых фиксируется на различных клетках тканей. Приповторном попадании в организм этого же вещества происходит реакция с образованиемкомплекса антиген—антитело. При этом из клеток в кровь поступают в большомколичестве биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, серотонин и др.,которые сразу проявляют свое многообразное действие на различные органы и системы,вызывая спазм гладкой мускулатуры и повышение проницаемости сосудистой стенки.Соединение антигена с циркулирующими антителами ведет к активизации комплемента иобразованию анафилатоксина. При атопии (наследственной форме аллергии,характеризующейся врожденным наличием у больных антител к определеннымантигенам) анафилактический шок может вызвать и первое попадание данного антигена ворганизм.
Клиническая картина.Анафилактический шок возникает и развивается очень быстро — через несколько секундили минут (до получаса) после попадания в организм аллергена.
Первыми симптомами обычно бывают головокружение, головная боль, чувство страха,беспокойство, холодный пот, одышка, ощущение стеснения в груди, приступ кашля. Внекоторых случаях одновременно появляются кожный зуд, уртикарные высыпания,аллергические реакции (отеки), тахикардия, боли в животе, рвота, понос, нередкисудороги. В дальнейшем могут быстро развиваться отек гортани и асфиксия,прогрессирующая артериальная гипотензия, отек и внутренние кровотечения (особенноопасны кровоизлияния в головной мозг). В тяжелых случаях больной быстро впадает вбессознательное состояние, что является одним из неблагоприятных прогностическихпризнаков.
Несмотря на многообразие клинической картины анафилактического шока, диагноз егов большинстве случаев нетруден: основным диагностическим признаком являетсяразвитие шокового состояния вслед за введением (или уже во время введения) больномулекарственного вещества, к которому у него имеется индивидуальная повышеннаячувствительность. Обычное детальное обследование больного в таких случаях становитсяуже невозможным. Необходимо проведение экстренных мер для выведения больного изшокового состояния, а уже затем врач будет иметь время для уточнения диагноза.
Прогноз при анафилактическом шоке всегда остается серьезным. Смерть можетнаступить в течение ближайших минут или часов от асфиксии, сердечно-сосудистойнедостаточности, необратимого поражения жизненно важных органов, которое можетвозникнуть и служить причиной смерти больного и в более поздние сроки (в первыенесколько дней после воздействия фактора, вызвавшего анафилактический шок).Тщательное врачебное наблюдение и обследование больного с использованиемнепосредственных, лабораторных и инструментальных методов исследования (кругпоследних определяется показаниями) позволяют на ранней стадии анафилактическогошока установить наличие поражения тех или иных органов.
Лечение. Необходимо постараться прекратить поступление аллергена в организм(например, наложить жгут на конечность, в которую вводили лекарственное средство илигде располагалось место укуса насекомого, ввести раствор адреналина каксосудосуживающего вещества, препятствующего поступлению из тканей в кровьаллергена), одновременно ввести антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и т.д.), глюкокортикоидные гормоны и их аналоги (преднизолон и др.), оказывающиевыраженное антиаллергическое и противовоспалительное действие. В зависимости отособенностей каждого конкретного случая проводят симптоматическое лечение,включающее оксигенотерапию, введение сердечных гликозидов, ангиотонических средстви т. д.
Крапивница— синдром, характеризующийся внезапным появлением ибыстрым исчезновением на коже (реже на слизистых оболочках) волдырей,сопровождающихся кожным зудом.
Этиология и патогенез. Крапивница — одна из форм аллергических реакций. Можетвозникать при «ожоге» крапивой (отсюда и термин — «крапивница»), укусах комаров,клопов, пчел, как проявление пищевой аллергии, при введении некоторых лекарственныхпрепаратов, в первую очередь антибиотиков, некоторых сульфаниламидных препаратов,лечебных сывороток, вакцин и т. д. Иногда крапивница возникает при гельминтозах,паразитарных инвазиях, дисфункции эндокринных желез, раковых опухолях, реже и придругих заболеваниях. В некоторых случаях преимущественное значение в возникновениикрапивницы имеют не столько аллергические, сколько нейрорефлекторные механизмы.
Клиническая картина. Характеризуется появлением более или менее многочисленных элементов кожной сыпи различной локализации и величины. Высыпанияимеют обычно бледную окраску. Вследствие отека дермы и подкожной клетчаткиэлементы сыпи несколько приподняты над уровнем непораженной кожи. В ряде случаеввысыпания при крапивнице могут сливаться с образованием больших очаговыхуплотнений кожи и подкожной клетчатки («гигантская крапивница»).
Локализация высыпаний накладывает определенный отпечаток на клиническиепроявления крапивницы. Так, при поражении слизистых оболочек дыхательных путейвозникает кашель; при поражении кишечникаразвивается диарея; поражение суставов проявляется преходящей артралгией и т. д.Нередко крапивница сопровождается головной болью, лихорадкой, ощущением общегонедомогания.
Течение. Различают острую крапивницу, продолжающуюся от нескольких дней до 1—2 нед, и хроническую, длящуюся многие месяцы и даже годы с периодами обострения истихания симптомов заболевания.
Аллергический отек(oedemaallergicum; син.: ангионевротический отек, отек Квинке)— приступы преходящего отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек.
Этиология и патогенез. Аллергический отек представляет собой одну из формаллергических реакций на различные аллергены. Он встречается одинаково часто умужчин и женщин, причем преимущественного молодого и среднего возраста. Впатогенезе синдрома основное место занимают сосудистые реакции, в первую очередьповышенная проницаемость сосудистой стенки.
Клиническая картина. Ангионевротический отек развивается остро, через несколькоминут или секунд после начала действия аллергена, обычно без предвестников. Чащевсего возникает ограниченный отек губ, щек, вокруг глаз, реже встречается аллергическийотек другой локализации (отек гортани, желудка и т. д.). Длительность отека колеблетсяот нескольких минут до нескольких часов. Размеры отека различны, но редко превышаютразмеры ладони. Возможны повторные приступы аллергического (ангионевротического)отека, причем нередко той же локализации.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 378; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!