Мочекаменная болезнь. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Синдром почечной колики. Диагностическое значение рентгенологического метода исследования и УЗИ.
В основе почечнокаменной болезни(nephrolithiasis; син.: мочекаменная болезнь) лежитобразование конкрементов (камней) разного химического состава в почечных лоханках.Чаще обнаруживаются фосфаты — кальциевые и магниевые соли фосфорной кислоты.Несколько реже встречаются камни, состоящие из солей щавелевой кислоты, — оксалаты,мочевой кислоты — ураты, угольной кислоты — карбонаты. Встречаются такжебелковые, ксантиновые, цистеиновые и сульфаниламидные камни.
Этиология и патогенез. До сих пор не выяснены, однако установлено, чтокамнеобразованию способствуют инфекция мочевых путей, травмы почек икровоизлияния в почечную ткань, застой мочи, некоторые авитаминозы (A, D), нарушенияминерального обмена (гиперпаратиреоз), резкие изменения рН мочи. Почечнокаменнаяболезнь развивается у 1/4 —1/3 больных подагрой вследствие повышенного выделения смочой мочевой кислоты.
Считается, что в большинстве случаев выделение солей из мочи и камнеобразованиепроисходят вокруг органического «ядра», которым могут служить отшелушившиесяклетки лоханочного эпителия, скопления лейкоцитов, кровяной сгусток и т. д. Однаковыпадение солей в осадок возможно лишь при повышении их концентрации в моче илипри уменьшении их растворимости. Это может произойти вследствие изменения рН мочии уменьшения содержания в моче так называемых защитных коллоидов, обеспечивающихстабильность перенасыщенных растворов. Например, концентрация мочевой кислоты вмоче обычно в 15—20 раз выше, чем ее растворимость в воде.
|
|
|
Клиническая картина. Различают межприступный период и приступыпочечнокаменной болезни — почечные колики.
В межприступном периоде у большинства больных никаких жалоб нет. Лишь унекоторых больных наблюдаются тупые боли в области поясницы. СимптомПастернацкого, как правило, положительный. При исследовании мочи изредка выявляетсянепостоянная гематурия, часто обнаруживаются кристаллы солей.
В большинстве случаев первым проявлением болезни служит приступ почечнойколики, который обычно возникает вследствие прохождения камня по мочеточнику.Приступ начинается внезапно, часто после тряской езды или длительной ходьбы. Болилокализуются в поясничной области и иррадиируют вниз, по ходу мочеточника и вполовые органы. Боли очень сильные, больной не может найти себе места, все времяменяет положение. Временами интенсивность болей несколько уменьшается, но затемвновь увеличивается и достигает еще большей силы. Приступ сопровождается учащеннымболезненным мочеиспусканием и различными рефлекторными симптомами (тошнота,рвота, вздутие живота, задержка дефекации); иногда возникает рефлекторная анурия.
|
|
|
Течение и осложнения. Длительное наличие конкрементов в почечной лоханке непроходит бесследно: как правило, возникает пиелит, который затем может перейти впиелонефрит. При пиелонефрите воспалительный процесс из почечной лоханкираспространяется на почечную паренхиму и постепенно приводит к нефросклерозу. Приэтом наблюдается гипертензия («почечная гипертензия»), в период обострения —дизурические явления, субфебрилитет, лейкоцитоз, повышение СОЭ, пиурия. Особеннохарактерно выявление в осадке мочи особых «активных» лейкоцитов — клетокШтернгеймера—Мальбина. Если при обычном анализе мочи пиурия не выявляется,проводят исследование мочи по методу Каковского—Аддиса или Нечипоренко.
Методы исследования при заболеваниях щитовидной железы. Гипотиреоз, основные клинические симптомы.
Анализ жалоб, физикальное обследование, гормональное и иммунологическое исследование крови, ларингоскопия, ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенологическое исследование щитовидной железы, определение основного обмена и глубоких сухожильных рефлексов (данный метод используют при определении показателя биологического эффекта тиреоидных гормонов на тканевом уровне), радионуклидное сканирование и сцинтиграфия щитовидной железы (проведение подобных исследований основано на использовании радиофармпрепаратов. Характер их распределения и накопления в щитовидной железе позволяет определить, какова функциональная активность диффузного или узлового поражения исследуемого органа), компьютерная и магниторезонансная томография.
|
|
|
Гипотиреозпредставляет собой заболевание, характеризующеесягипофункцией щитовидной железы. Термином «микседема» (буквально — «слизистыйотек») традиционно обозначают наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие сраспространенным слизистым отеком. Заболевание чаще обнаруживается у женщин ввозрасте 40—60 лет. Его удельный вес в общей структуре эндокринных заболеваний впоследние годы заметно возрос.
Этиология и патогенез. В 90—95% случаев встречается первичный гипотиреоз,связанный с развитием патологического процесса в самой щитовидной железе.Значительно реже гипотиреоз бывает вторичным, обусловленным нарушением выработкитиреотропного гормона гипофиза.
Первичный гипотиреоз является чаще всего исходом хронического аутоиммунноготиреоидита. В других случаях он может быть результатом недостаточного поступленияйода в организм, следствием тиреоидэктомии или лечения диффузного токсического зобарадиоактивным йодом, проявлением аномалий развития щитовидной железы (аплазия илигипоплазия). Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению активностиокислительных процессов в организме и накоплению продуктов обмена, чтообусловливает серьезные нарушения функций различных органов и систем.
|
|
|
Клиническая картина. Больные с гипотиреозом обычно жалуются на слабость,вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость.
При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможенность, апатию.Обращает на себя внимание бледное, отечное, маскообразное лицо с узкими глазнымищелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения ишелушения, холодной на ощупь. Своеобразный плотный отек кожи, не оставляющий вотличие от обычного отека ямок после надавливания, обусловливается при микседеменарушениями обмена мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечаются также сухость иломкость волос, их выпадение (особенно в области наружной части бровей), ломкость, ис-черченность и тусклость ногтей.
Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечеткойречи, грубому и низкому тембру голоса.
Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия,глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления, уменьшениеударного и минутного объемов крови, скорости кровотока. Нередко выявляетсяэкссудативный перикардит, который в случаях тяжелого течения заболевания можетсочетаться с асцитом, гидротораксом, создавая, таким образом, полную картинугипотиреоидного полисерозита. На ЭКГ могут регистрироваться низкий вольтаж зубцов,удлинение интервала Р—Qснижение интервалаS—Т и изменения зубца Т.
Больные гипотиреозом склонны к бронхитам и пневмониям, отличающимся частоторпидным течением.
При гипотиреозе выявляются, как правило, различные изменения пищеварительноготракта. Часто обнаруживают пародонтоз, разрушение зубов. В связи с ослаблениеммоторики желчного пузыря и кишечника возникают запоры, метеоризм, возрастаетвероятность развития желчнокаменной болезни.
При гипотиреозе отмечаются серьезные расстройства функций центральной ипериферической нервной системы. Прогрессируют безразличие к окружающему,снижение интеллекта, иногда возникают психозы. У больных появляются парестезии,судороги, шаткость походки, в ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли.
В анализах крови обнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относительныйлимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия.
Характерным признаком гипотиреоза является гипер-холестеринемия.
Отмечаются также снижение уровня Тз и Т4 и повышение уровня ТТГ (иногда в десяткираз), что часто служит наиболее ранним диагностическим признаком заболевания.Снижение функциональной активности щитовидной железы подтверждается такжеуменьшением содержания СБЙ, снижением поглощения 131Iщитовидной железой,низкими показателями основного обмена.
Осложнения. Наиболее серьезным осложнением гипотиреоза является гипотиреоиднаякома, которая возникает в результате резкого снижения уровня тиреоидных гормонов вкрови и последующего нарушения обменных процессов. Ее возникновение могутспровоцировать охлаждения, стрессы, острые инфекции, хирургические вмешательства.Клинически гипотиреоидная кома проявляется потерей сознания, падением температурытела (ниже 35 °С), резкой брадикардией и артериальной гипотензией, урежением дыхания,накоплением жидкости в перикарде, плевральной и брюшной полостях. При отсутствииэкстренных лечебных мероприятий может наступить смерть.
Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 321; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!