ПОСТКАПИЛЛЯРНАЯ ФОРМА ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Обусловлена уменьшением оттока крови по системе легочных вен. Встречается при:
а) застойных явлениях в легких;
б) сдавлении легочных вен опухолью;
в) митральном стенозе, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, левожелудочковой недостаточности.
Существует смешанная форма легочной гипертензии. Она наблюдается при следующих видах патологии:
а) пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки и др.);
б) рефлексе Китаева, когда посткапиллярная форма осложняется прекапиллярной; механизм рефлекса заключается в следующем: при нарушении оттока крови из легочных вен повышается давление в венозном отделе малого круга кровообращения, что рефлекторно вызывает спазм легочных артериол с увеличением прекапиллярного сопротивления.
ЛЕГОЧНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
Легочная гипотензия развивается в связи с гиповолемией при:
а) шоке;
б) коллапсе;
в) пороках сердца со сбросом крови справа налево (например, тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.).
При этом большая часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга.
НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ
Вентиляционно-перфузионное соотношение изменяется по-разному в зависимости от вида патологии. При ателектазе легкого и паренхиматозной пневмонии, когда сохраняется кровоток по капиллярам вокруг альвеол пораженных участков легких, оттекающая от них кровь недонасыщена кислородом и содержит избыток углекислоты. В данном случае альвеолярная вентиляция отстает от кровотока, а при значительной задержке углекислоты, если она не полностью элиминируется через неизмененные альвеолы здоровых участков легких, возникает и гиперкапния. Гипоксемия в сочетании с задержкой углекислоты развивается, когда происходит примешивание малоили неартериализованной крови (венозной) к нормальной артериализованной, т.е. шунтирование крови справа налево.
|
|
|
При тромбоэмболии легочной артерии сохраняется вентиляция альвеол, но кровь к ним не поступает, а, минуя капилляры альвеол, вливается в вены. Увеличивается функциональное мертвое пространство за счет альвеолярного, кровоток отстает от вентиляции, образуется артериовенозный шунт, оксигенация крови снижается (в данных условиях вдыхание кислорода не увеличивает насыщение им крови).
Преобладание вентиляции над кровотоком приводит к синдрому гипервентиляции, обусловленному гипокапнией в силу повышенного вымывания из крови (и организма) углекислоты. Снижается тонус вен, кровь скапливается на периферии, падает возврат крови к сердцу, мозговые сосуды суживаются. Отмечается и низкое артериальное давление.
|
|
|
Неравномерный кровоток возможен при:
1) анатомических шунтах (бронхиальные сосуды, легочные гемангиомы);
2) регионарном уменьшении сосудистого русла (эмфизема или фиброз легких);
3) эмболии и тромбозе ветвей легочной артерии;
4) местном одностороннем нарушении кровотока (пневмоторакс);
5) сердечной недостаточности, способствующей повышению давления в малом круге кровообращения;
6) длительном пребывании больного в одном положении;
Таким образом, ни неравномерность вентиляции, ни неравномерность кровообращения, взятые отдельно, не играют решающей роли. Важно их правильное соотношение. Даже плохо вентилируемая альвеола обеспечит достаточным количеством кислорода кровь, которая ее омывает, если отношение вентиляции к кровотоку останется нормальным.
ДИФФУЗИОННЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Один механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеокапиллярной мембраны. Диффузионные отношения с клинической точки зрения гораздо менее значимы, чем вентиляционные. Самостоятельное значение изменения легочной мембраны в затруднении диффузии и возникновении недостаточности внешнего дыхания вызывает сомнение.
|
|
|
ДИФФУЗИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:
1) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны (отечность);
2) уменьшении площади альвеолярной мембраны;
3) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом;
4) увеличении слоя жидкости на поверхности альвеол, интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляров (при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легких).
Диффузия нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрубению коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (ряд хронических и подострых заболеваний легких, например, бериллиоз, интерстициальный фиброз Хамера-Ричи, продуктивный гипертрофический альвеолит).
Уменьшение числа капилляров, оплетающих альвеолы (эмфизема легких), или их воспалительное повреждение (волчаночный васкулит) отражается на скорости и полноте диффузии. Диффузия недостаточна при значительном ускорении кровотока по легочным капиллярам.
В норме время прохождения крови по капиллярам альвеол, т.е. время контакта крови с газом, составляет 2/3 с. Для полной диффузии газов достаточно 0,2-0,25 с. При большем ускорении кровотока газы не успевают диффундировать даже при нормальном составе альвеолярного газа и нормальном состоянии альвеокапиллярной мембраны.
|
|
|
Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, ибо нарушается диффузия кислорода. Гиперкапнии не наблюдается, поскольку углекислый газ диффундирует в 25 раз быстрее кислорода. Напряжение углекислоты в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.
Дыхание кислородом, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.
Дата добавления: 2018-05-31; просмотров: 526; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!