Цитомегаловирусная инфекция (МКБ В25.8)
Цитомегаловирусная инфекция относится к группе «медленных инфекций», что связано с недостаточной антигенностью, вирулентностью, замедленной репликативной активностью и низким цитопатогенным эффектом вируса. В итоге, клиническая симптоматика обычно не развивается даже при выраженной диффузности поражения органов.
Инкубационный период заболевания не установлен, поскольку инфекция чаще протекает в латентной форме, а манифестные формы заболевания чаще возникают после какого-либо фактора, вызывающего иммунодефицит.
Чаще цитомегаловирусный энтероколит начинается постепенно. Больных беспокоят срыгивания, метеоризм, разжижение стула. Характерно отсутствие в течение длительного времени температурной реакции. Постепенно появляются и нарастают признаки токсикоза.
Установлено, что изолированное поражение желудочно-кишечного тракта цитомегаловирусной инфекцией не наблюдается. Преобладает полисистемный характер поражения организма ребенка в сочетании с патологией центральной нервной системы (глухота, дефекты зрения, отставания в физическом и умственном развитии). Нередко имеются проявления гидроцефалии, микрофтальмии, нистагм, косоглазие, асимметрия мимической мускулатуры, судороги.
Течение заболевания, как правило, тяжелое, с развитием угрожающих состояний, требующих реанимационной помощи.
Основой лабораторной диагностики цитомегаловирусной инфекции является обнаружение вируса, его антигенов и специфических антител. Вирусологическая диагностика заключается в выделении вируса цитомегалии из мочи, слюны, ликвора, а также обнаружении метаплазированных клеток – цитомегалов с внутриядерными включениями, крупным ядром и узкой каймой цитоплазмы («совиный глаз»).
|
|
|
Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяется вирусная ДНК. Материалом для исследования служат моча, соскоб из слизистой зева, спинномозговая жидкость. Антитела к цитомегаловирусу выявляются в реакциях связывания комплемента, иммуноферментного анализа, твердофазного радиоиммунологического анализа. Иммунный блотинг позволяет оценить соотношение между антителами различных классов (IG A, IG M, IG G).
Однако, обнаружение цитомегаловируса не всегда свидетельствует об активной инфекции. Окончательным доказательством служит наличие характерных цитомегалических клеток «совиный глаз» в биоптате пораженного органа. Диагноз также подтверждается положительной сероконверсией антител против цитомегаловируса или их 4-х кратных повышением.
При диагностике внутриутробной инфекции наличие цитомегаловирусных антител класса IG M у ребенка в возрасте от 6 до 12 недель жизни позволяет поставить диагноз цитомегаловирусной инфекции. Следует учитывать возможность трансплацентарного перехода антител от иммунной матери: у ребенка такие антитела класса IG G определяют в течение 1,5 – 2 месяцев после рождения.
|
|
|
Кишечный амебиаз (амебная дизентерия) (МКБ А06.0)
Заболевание начинается преимущественно постепенно и может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Продромальный период характеризуется головной болью, снижением аппетита, разлитыми болями в животе, учащенным, жидким стулом 3-5 раз в сутки с неприятным запахом. С развитием болезни стул учащается до 15-20 раз в сутки. Испражнения вначале носят каловый характер, полуоформленные или жидкие, содержат слизь, количество которой постепенно увеличивается. Со временем слизь пропитывается кровью, напоминая малиновое желе. Испражнения становятся клейкими, прилипают ко дну судна.
При обследовании больного отмечаются обложенность языка, болезненная и увеличенная печень. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу толстой кишки, особенно в подвздошных областях. Слепая кишка и другие отделы толстой кишки вздуты и спазмированы. Боли в животе усиливаются при пальпации. Если в слепой и прямой кишках располагаются язвы, то у больного появляются тенезмы, иногда очень мучительные.
|
|
|
Острый период амебиаза без специфического лечения продолжается от одной до 4-6 недель и сменяется периодом временного улучшения. Понос прекращается, испражнения становятся оформленными, примесь крови и слизи исчезают, самочувствие улучшается. Ремиссия продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев, но затем наступает обострение с возвратом симптомов. Во время обострений частота стула может достигать 20-30 раз в сутки. При этом болевой синдром может быть маловыраженным или вообще отсутствовать.
Подобная смена обострений и ремиссий может длиться годами, и болезнь приобретает характер хронического колита. У больного развивается астения, похудание, нарушается обмен веществ, появляется неприятный вкус во рту, жжение и болезненность языка.
Изредка встречается молниеносная форма амебиаза, характеризующаяся обширными и глубокими изъязвлениями толстой кишки. При этом нередко возникают перфорация кишечника и перитонит с выраженным токсикозом. Вследствие разрушения язвенным процессом крупных кровеносных сосудов может развиться массивное кишечное кровотечение. На фоне кишечного амебиаза иногда развивается аппендицит, чему способствует первоначальное поражение слепой кишки.
|
|
|
Наряду с клинически выраженными заболеваниями, у некоторых больных амебиаз протекает с незначительными кишечными расстройствами, мало отражающимися на состоянии больных.
Вследствие кишечного амебиаза могут развиться стриктуры кишечника, явления непроходимости, а также специфические гранулемы – амебомы, которые нередко ошибочно принимают за злокачественные новообразования кишечника. После проведения специфического лечения амебомы могут полностью рассасываться. У некоторых больных возникают необратимые дистрофические изменения в толстой кишке, не поддающиеся лечению и после уничтожения амеб. К осложнениям кишечного амебиаза относят также все проявления внекишечной локализации амебного процесса.
При ректороманоскопии обнаруживаются отечность, очаговая гиперемия слизистой оболочки, слизь. У части больных выявляются язвы с приподнятыми краями, окруженные ободком гиперемии. Со стороны крови наблюдается анемия, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз.
Кишечный амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, особенно хронической, лямблиозом, сальмонеллезом и другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, а также с неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника.
Криптоспоридиоз (МКБ А07.2)
Инфекция может протекать по двум клиническим вариантам, которые обусловлены состоянием иммунной системы. У лиц с адекватным иммунным ответом развивается острое непродолжительное кишечное заболевание, протекающее как самокупирующаяся диарея. Криптоспоридиоз у детей с иммунодефицитными состояниями – тяжелое диарейное заболевание, нередко заканчивающееся летальным исходом.
Инкубационный период у иммунокомпетентных лиц колеблется от 5 дней до 2 недель. Отмечается лихорадка, головная боль, боль в мышцах, снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в животе носят спастический характер и локализуются в верхних отделах живота. Нередко боль носит опоясывающий характер, что связано с развитием реактивного панкреатита. Отмечается урчание по ходу кишечника.
Основным клиническим симптомом является водянистая диарея. Стул учащен до 2-20 раз в сутки. Испражнения зловонные, водянистые, без примеси крови и слизи. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение болезни.
Заболевание длится 1-2 недели и заканчивается выздоровлением без лечения. Паразиты исчезают из стула через 1-3 недели после клинического выздоровления, что создает дополнительные трудности в проведении противоэпидемических мероприятий.
У детей с иммунодефицитными состояниями продолжительность диареи может составлять несколько месяцев и лет. Течение процесса может быть непрерывным или рецидивирующим. Болезнь сопровождается лихорадкой, спастическими болями в животе. У большинства больных развивается синдром мальабсорбции, ведущий к значительной потере массы тела. В некоторых случаях отмечаются симптомы холецистита и холангита.
Частота стула достигает 5-25 раз в сутки, что приводит к значительным потерям жидкости. В стуле не содержится крови и воспалительных клеток. Заболевание подтверждается обнаружением ооцист криптоспоридий в фекалиях, выявлением специфических антигенов и антител.
Лямблиоз (МКБ А07.1)
Заболеваниечаще наблюдается у детей старшего возраста, но может развиться и в раннем возрасте. Заболевание, как правило, имеет постепенное начало. Температура тела остается нормальной, признаки интоксикации выражены умеренно, отмечается снижение аппетита, иногда тошнота, боли в верхних отделах живота. Заболевание нередко сопровождается учащенным зловонным жидким обильным пенистым стулом зеленого или желтого цвета с примесью слизи.
В связи с морфологическими изменениями в слизистой тонкого кишечника, нарушается всасывание дисахаридов, жиров и жирорастворимых витаминов, что ведет к развитию дистрофии. Заболевание характеризуется волнообразным течением и склонностью к рецидивам. Возможно самоизлечение.
Диагностическое значение имеет обнаружение трофозоитов и цист в испражнениях больных. Может потребоваться неоднократное проведение исследования кала и содержимого двенадцатиперстной кишки, поскольку цисты выявляются непостоянно. Дифференциальный диагноз проводится с бактериальными кишечными инфекциями с затяжным или хроническим течением, неспецифическим язвенным колитом, опухолями кишечника и другими состояниями.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 397; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!