ВОПРОС №13. БОТУЛИЗМ: ПАТОГЕНЕЗ, ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, УХОДА, ПРОФИЛАКТИКА.
Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов (парезы и параличи поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с гастроэнтеритом в начальном периоде ). Протекает с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.
ЭТИОЛОГИЯ:
Clostridium botulinum, Г+, анаэробная подвижная палочка.
В зависимости от антигенных свойствпродуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G. На территории России болезнь вызывают серовары А, В и Е.
Возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.
Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28–35 °С. Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии.
Устойчивость: при T= 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению. Токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипяченииполностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который активируется трипсино.. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина; его наличие в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.
|
|
|
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Сапрозооноз.
Источник инфекции- Споровые формы можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления (как факторы передачи). Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт.
|
|
|
Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей.
Восприимчивость к ботулизму всеобщая.
Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен
слабо, поэтому возможно повторное заболевание.
Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.
ПАТОГЕНЕЗ:
Вегетативные формы и ботулотоксин попадают в организм человека. Всосавшись через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь , вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к токсину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинэргических нервов, что обуславливает развитие периферических параличей. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные.
|
|
|
!!!Гипоксия- гипоксическая, гистотоксическая, гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей ОДН обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дых.мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирированными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование Na/K-насоса и обуславливает развитие гемической гипоксии. Механизм развития раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличатеся тем, что заражение происходит спорами, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментов кишечника грудных детей в вегетативные формы, продуцирующие токсины.
Гибель обычно наступает из-за вентиляционной дыхательной недостаточности и редко- от внезамной остановки сердца.
|
|
|
КЛИН.КАРТИНА:
Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.
Ведущие симптомы: паралитический, гастроинтестинальный, интоксикационный.
Классификация
В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы
болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.
Дата добавления: 2018-06-01; просмотров: 504; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!