Тромбоэмболия лёгочной артерии
Тромбоэмболия лёгочной артерии — результат венозной тромбоэмболии в большом круге кровообращения. Обычно источник тромбоэмболии — тромбы глубоких вен голеней, бедренных, геморроидальных вен, а также вен клетчатки малого таза. Тромбоз крупных сосудов малого круга кровообращения исключительно редок. Тромбоэмболия лёгочного ствола, лёгочных артерий и их крупных ветвей вызывает внезапную смерть пациента (10% всех случаев внезапных смертей в стационарах).
Механизм внезапной смерти объясняют по-разному: нарушением тока крови в малом круге кровообращения в связи с механической обтурацией просветов сосудов; возникновением острой сердечной недостаточности при быстром расширении правых отделов сердца (острое лёгочное сердце); развитием пульмоно-коронарного рефлекса. Во время реанимационных мероприятий часто обнаруживают электромеханическую диссоциацию (наличие электрических сигналов при отсутствии сокращений). Если массивная тромбоэмболия совместима с жизнью, возникает клинический синдром, напоминающий инфаркт миокарда: острая боль за грудиной, одышка, шок, лихорадка, повышение активности лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.
Мелкие тромбоэмболы закупоривают периферические ветви лёгочных артерий. Если компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы сохранны, то кровоснабжения по шунтам между лёгочными и бронхиальными артериями обычно достаточно для лёгочной ткани. Возможны кровоизлияния, но инфаркта лёгкого не наступает. Если же у пациента был хронический венозный застой вследствие заболеваний сердца или лёгких, то тромбоэмболия вызывает геморрагический инфаркт лёгкого. Геморрагический характер инфаркта связан с кровоизлиянием в зону некроза. Кровоизлияние происходит при разрыве альвеолярных капилляров под действием притока крови под большим давлением. Примерно 75% инфарктов лёгких бывают в нижних долях, более чем в 50% они множественные. Классический инфаркт лёгкого — геморрагический, имеет клиновидную форму с основанием, обращённым к плевре, и верхушкой, указывающей в сторону ворот лёгкого. На плевре над областью инфаркта — наложения фибрина. Основной микроскопический признак инфаркта лёгкого — участок ишемического некроза лёгочной ткани, пропитанный кровью.
|
|
|
Клинически для инфаркта лёгкого характерны одышка, лихорадка, загрудинная боль, кашель и кровохарканье. Реактивный плеврит с фибринозными наложениями вызывает шум трения плевры. Затем, особенно у молодых людей, кровоток через закупоренные сосуды обычно бывает восстановлен в результате сокращения тромбоэмбола и фибринолиза. Многочисленные мелкие тромбоэмболы могут со временем вызывать лёгочную гипертензию, склероз лёгочных сосудов и развитие хронического лёгочного сердца.
|
|
|
Хронические диффузные
заболевания лёгких
Хронические диффузные заболевания наиболее распространены среди хронической патологии бронхолёгочной системы. В России рост заболеваемости составляет в среднем 6–7% в год для городского и 2–3% для сельского населения. Количество пациентов каждые 10–12 лет возрастает почти вдвое. Среди хронических диффузных заболеваний лёгких 65–90% составляет хронический бронхит. Отмечают рост заболеваемости бронхиальной астмой.
Этиология и патогенез. Развитие хронических диффузных заболеваний лёгких во многом зависит от неблагоприятных факторов внешней среды (выброса в атмосферу поллютантов), курения, профессиональных факторов (контакта с органической и минеральной пылью, токсическими газами, изоцианатами и др.), острых инфекций дыхательных путей (прежде всего, вирусных), состояния иммунной системы и генетической предрасположенности (фенотипы PiZZ и PiSS). Взаимосвязь между заболеваниями лёгких и экологическими факторами связана с морфофункциональными особенностями органа. Поэтому большинство хронических диффузных заболеваний лёгких можно назвать экологическими.
|
|
|
Морфогенез. Выделяют бронхитогенный, пневмониогенный, пневмонитогенный механизмы развития хронических диффузных заболеваний лёгких.
· Бронхитогенныймеханизм обусловлен нарушением дренажной функции лёгких и бронхиальной проходимости. Он приводит к развитию обструктивных болезней лёгких (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема лёгких).
· Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмониями, крупозной пневмонией и их осложнениями — острым абсцессом и карнификацией. Исход осложнений — выраженные рестриктивные изменения.
· Пневмонитогенный механизм вызывает развитие хронического воспаления и фиброза при интерстициальных заболеваниях лёгких.
В финале хронических диффузных заболеваний лёгких все описанные механизмы ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и лёгочно-сердечной недостаточности. Эту группу заболеваний считают основой развития рака лёгких.
Хронические диффузные заболевания лёгких в зависимости от функциональных и морфологических особенностей поражения воздухопроводящих или респираторных отделов делят на обструктивные, рестриктивные и смешанные. Сочетание рестриктивных и обструктивных нарушений наблюдают на поздних стадиях почти всех хронических диффузных заболеваний лёгких.
Дата добавления: 2018-05-09; просмотров: 269; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!