Гипертонические кризы: патогенез,клиника, неотложка 13 страница
Препараты йода, а тем более тиреостатики в послеоперационном периоде не применяются. В первые 2-3 дня после операции питание дается в жидком и полужидком виде, с повышенной калорийностью и витаминизированное. Затем переходят на общий стол. При благоприятном течении послеоперационного периода больному разрешается вставать с постели на 2-3-й день. На 8-10-й день больные выписываются на амбулаторное лечение.
90.Диффузный токсический зоб. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Дифференциальный диагноз.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.
Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.
|
|
|
Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.
Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.
|
|
|
Классификация
Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:
легкая форма - с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
средней тяжести - отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
тяжелая форма - потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.
Симптомы
Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии.
Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления. В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.
|
|
|
Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.
|
|
|
Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.
Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях - стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.
При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид "барабанных палочек".
Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз - жировая дистрофия печени и цирроз.
Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.
Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.
При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).
При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.
91.Классификация зоба (Николаев О.В.; ВОЗ,1994 год) Методы обследования при заболеваниях щитовидной железы. Оценка функции щитовидной железы.
В настоящее время в клинической практике используется классификация узлового зоба, предложенная О.В. Николаевым, а также классификация, принятая ВОЗ.
По О.В. Николаеву выделяют следующие степени узлового зоба:
0 – щитовидная железа не определяется визуально и пальпаторно
1 - щитовидная железа не видна, однако определяется при пальпации
2 - щитовидная железа визуально определяется при глотании
3 – вследствие видимого зоба увеличивается контур шеи
4 – видимый зоб деформирует конфигурацию шеи
5 – увеличенная щитовидная железа вызывает сдавление соседних органов.
Согласно классификации ВОЗ, различают степени узлового зоба:
0 – нет данных за зоб
1 – размеры одной или обеих долей щитовидной железы превышают размеры дистальной фаланги большого пальца пациента. Зоб определяется при пальпации, но не виден.
2 - зоб определяется пальпаторно и виден глазом.
Обезболивание. У детей, особенно в случае большой величины зоба, предпочтительнее современный эндотрахеальный наркоз, что создает лучшие условия для хирурга. Опасность повреждения веточки возвратного нерва при операции под наркозом преувеличена. Соблюдение принципа субфасциальности позволяет избежать этого осложнения. У детей более старшего возраста может быть применена местная анестезия по А. В. Вишневскому.
Оценка функции щитовидной железы.
· Радиоиммунный анализ позволяет прямо измерять содержание Т3, Т4, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.
· Поглощение гормонов смолами - широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков.
· Индекс свободного тироксина - оценка свободного Т4 с учетом содержания связывающих гормоны белков.
· Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяется секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тиролиберина.
· Тесты выявления АТ к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.
· Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (99мТс) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефект паренхимы органа, технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 часов.
· Исследование поглощения радиоактивного иода при помощи иода-123 (123I) и иода -131.
· Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях.
92.Гипотиреоз. Этиопатогенез. Субклинический гипотиреоз. Клиника. Диагностика. «Маски» первичного гипотиреоза. Заместительная терапия и профилактика.
\
Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.
Этиология[править исходный текст]
Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических тиреоидитах (инфекционной, аутоиммунной природы), после хирургического лечения и лучевой терапии (операции на щитовидной железе, введение радиоактивного йода), недостаток йода в окружающей среде).
Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития[1] и так далее.
Патогенез[править исходный текст]
Основная причина спонтанного гипотиреоза - аутоиммунный тиреоидит. Заболевание чаще поражает пожилых людей, преимущественно женщин[2][3][4]
Патогенез различен, в зависимости от характера поражения:
Первичный гипотиреоз связан с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина. [5]Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена;
Вторичный гипотиреоз («центральный»), связан с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железы приводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена.[6]
Субклинический гипотиреоз представляет собой легкую и наиболее часто встречающуюся форму гипотиреоза, как правило, с немногочисленными симптомами или даже без них. Субклинический гипотиреоз встречается у 10-20% женщин старше 50 лет. С ним бывают связаны гиперхолестеринемия и незначительные сердечные симптомы. Содержание Т4 или свободного Т4 находится в пределах нормы, а уровень ТТГ слегка повышен. Если больные получают лечение тироксином, у них улучшается общее самочувствие (по сравнению с плацебо), сглаживаются сердечные симптомы и отклонения липидного обмена. Поэтому проведение лечения рекомендуется всеми специалистами. Тиреоидные антитела как индикатор аутоиммунного заболевания щитовидной железы могут помочь в распознавании тех больных, состояние которых со временем перейдет в клинический гипотиреоз; рекомендуется проводить тестирование всех больных с минимальным повышением уровня ТТГ.
Симптомы первичного гипотиреоза
Нарушение работы щитовидной железы и снижение синтеза тиреоидных гормонов влияет на работу всех органов и систем. Это происходит потому, что тиреоидные гормоны поддерживают основной обмен (клеточное дыхание), при их снижении происходит снижение потребления тканями кислорода и снижение расхода энергии.
Для первичного гипотиреоза щитовидной железы нет специфических симптомов, т. е. таких симптомов, которые были бы только при гипотиреозе. Примерно у 15 % людей со здоровой щитовидной железой наблюдаются до 4-5 симптомов, характерных для гипотиреоза.
Особенностью также является тот факт, что нет прямой завизимости между степенью дефицита гормонов и выраженностью симптомов, другими словами, у некоторых лиц при явном гипотиреозе могут отсутствовать какие-либо симптомы, а у некоторых уже при субклиническом гипотиреозе симптомы резко выражены.
Хотя дефицит тиреоидных гормонов и влияет на работу всех органов, у разных людей преобладают нарушения одного какого-либо органа или двух. Такое преобладание симптомов со стороны одной системы называют «масками» гипотиреоза. Ниже я приведу «маски», характерные для первичного гипотиреоза, с описанием симптомов.
«Микседематозный» внешний вид
· Общая отечность или отечность вокруг глаз
· Лицо одутловатое, желтушного оттенка, отсутствие мимики, апатичное выражение лица
· Волосы тусклые, ломкие, происходит массивное их выпадение
· Сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти
· Охриплость голоса и низкий тембр из-за отека голосовых связок гортани
· Медленная речь, «заплетающийся» язык из-за его отека, видны отпечатки зубов по краям языка
· Пациенты апатичны, замедленны, заторможены
· Снижение слуха из-за отека евстахиевой трубы
Поражение нервной системы
· Нарушение памяти, внимания, счета, интеллекта в целом
· Замедленность восприятия и реакции
· Проявления карпального туннельного синдрома
· Сонливость днем и бодрствование ночью
· Остановка дыхания во сне (синдром ночного апноэ)
Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.
У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают Т4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При ожирении дозу Т4, рассчитывают по "идеальному" для больного весу. Лечение начинают с полной дозы лекарственного препарата.
У больных старше 55 лет и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск побочных эффектов Т4. Поэтому им назначают T4 в дозе 12,5-25 мкг/сут и медленно повышают дозу препарата до нормализации уровня ТТГ (в среднем требуемая доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела). При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.
93 Гипотиреоз. Классификация. Клинические признаки. Критерии диагноза. Осложнения. Принципы ведения больных.
Клиника
Легкий гипотиреоз - больные зябнут, мало активны, страдают запорами. Чаще бывает у пожилых людей. Яркий гипотиреоз - вялость, нет интереса к окружающим сонливость, зябкость, осиплость голоса, низкий голос, выпадение волос, ломка ногтей, сухая кожа.
Выраженный гипотиреоз - отечность лица. Объективно - сухая, холодная кожа (мало образуется тепла, рефлекторная и компенсаторная вазоконстрикция), выпадают волосы, ломкие ногти, пульс менее 60"‘, брадикардия, уменьшение систолического артериального давления, повышение диастолического, снижение пульсового АД.
Со стороны сердца - если нет слизистого отека, то ничего страшного. Если в перикарде жидкость, то рентгенологически и перкуторно увеличивается сердце, низкий вольтаж на ЭКГ.
Микоидетиатозное сердце: брадикардия, глухие тоны сердца, увеличение размеров сердца, низкий вольтаж ЭКГ.
Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, больные не худеют, так как запоры способствуют лучшему всасыванию. Замедленный липолиз. В выраженных случаях появляются отеки вокруг глаз, губ. Сиплость голоса. Надключичные ямки сглаживаются, отечность кистей, стоп. Могут быть отеки в полостях, по ходу слухового нерва и пр.
Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез).
Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:
хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 606; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!