Гипертонические кризы: патогенез,клиника, неотложка 10 страница



 Обострение хронического панкреатита лечат так же, как и острый панкреатит (симптоматическая терапия, обезболивание, дезинтоксикация, снятие воспаления, восстановление пищеварительной функции).

 Для панкреатитов алкогольного генеза отказ от употребления спиртосодержащих продуктов является ключевым фактором лечения, в легких случаях приводящим к облегчению симптоматики.

 Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита могут стать гнойные осложнения (абсцесс и флегмона), обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления), кисты и псевдокисты поджелудочной железы, тяжелое течение, неподдающееся консервативной терапии.

Хирургические операции при хроническом панкреатите:

· сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди;

· иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации;

· вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист);

· панкрэктомия (полная или частичная);

· вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы), частичное иссечение желудка (резекция);

· удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря;

· техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков (вирсунгодуоденостомия и др.).

Профилактика развития и обострения панкреатита

 

 Меры первичной профилактики заболевания хроническим панкреатитом:

 ограничение употребление алкоголя, рациональное питание, сбалансированная диета без приступов переедания, ограничение в жирной пище, углеводистых продуктах;

 отказ от курения;

 употребление достаточного количества воды (не менее полутора литров в сутки);

 достаточное количество витаминов и микроэлементов в рационе;

 своевременное обращение к врачу по поводу нарушений работы ЖКТ, адекватное и полное лечение болезней органов пищеварения.

 

 Для профилактики обострений хронического гастрита необходимо соблюдать все рекомендации врача по режиму питания и образа жизни, регулярно (не реже 2-х раз в год) проходить обследование.

 

59.Хронический панкреатит. Этиопатогенез. Клиника (синдром мальабсорбции и мальдегистии). Диагностика. Лечение.

 

Хронический панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы длительного рецидивирующего течения, характеризующееся постепенным патологическим изменением ее клеточной структуры и развитием функциональной недостаточности.

 

Причины развития хронического панкреатита

 

 Так же как и в случае острого панкреатита, основными причинами развития хронического воспаления поджелудочной железы являются злоупотребление алкоголем и желчекаменная болезнь.

 

 Алкоголь является непосредственно токсическим для паренхимы железы фактором. При желчекаменной болезни воспаление становится результатом перехода инфекции из желчных протоков в железу по сосудам лимфатической системы, развитием гипертензии желчевыводящих путей, либо непосредственным забросом желчи в поджелудочную железу.

 

 Другие факторы, способствующие развитию хронического панкреатита:

 стойкое повышение содержания ионов кальция в крови;

муковисцидоз;

 гипертриглицеринэмия;

 применение лекарственных средств (кортикостероиды, эстрогены, тиазидные диуретики, азатиоприн);

 продолжительный стаз секрета поджелудочной железы (непроходимость сфинктера Одди вследствие рубцовых изменений дуоденального сосочка);

 аутоиммунный панкреатит;

 генетически обусловленный панкреатит;

 идиопатический панкреатит (неясной этиологии).

 

Симптомы хронического панкреатита

 

 Основной жалобой при обострении хронического панкреатита чаще всего является боль в верней части живота, в левом подреберье, которая может приобретать опоясывающий характер. Боль либо выраженная постоянная, либо носит приступообразный характер. Боль может иррадиировать в область проекции сердца. Болевой синдром может сопровождаться диспепсическим (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота, метеоризм). Рвота при обострении хронического панкреатита может быть частой, изнуряющей, не приносящей облегчения. Стул может иметь неустойчивый характер, поносы чередоваться с запорами. Снижение аппетита и расстройство пищеварения способствуют снижению массы тела.

 

Симптомы мальабсорбции

 

 У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея, вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.

 

 При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея).

 

 Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.

 

 Патологические изменения кожных покровов: сухость, пигментные пятна, дерматиты, экзема, выпадение волос, ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.

 

 При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

 

 Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела.

 

 Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).

 

 Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже.

 

Мальдигестия – синдром недостаточности пищеварения, или нарушенного переваривания. Может возникнуть в результате недостаточной подготовки пищи. Пищевые вещества в таких случаях не перевариваются до необходимых для всасывания составных частей, поэтому не поступают в кровь. Чаше это наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (панкреатит, рак, муковисцидоз), а также при холестазе и после гастрэктомии.

 

 В частности, для расщепления полисахаридов (крахмала) требуется воздействие слюны и амилазы поджелудочной железы.

 

Диагностика хронического панкреатита

 

Для уточнения диагноза «Хронический панкреатит» гастроэнтеролог назначает лабораторные исследования крови, кала, методы функциональной диагностики.

 

 Общий анализ крови в период обострения, как правило, показывает картину неспецифического воспаления. Для дифференциальной диагностики берут пробы на активность ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза). Радиоиммунный анализ выявляет повышение активности эластазы и трипсина. Копрограмма выявляет избыток жиров, что позволяет предположить ферментную недостаточность.

 

 Исследовать размер и структуру паренхимы поджелудочной железы (и окружающих тканей) можно с помощью УЗИ органов брюшной полости, КТ, МРТ. Сочетание ультразвукового метода с эндоскопией – эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) позволяет детально исследовать ткань железы и стенки ЖКТ изнутри. Также дает дополнительную информацию о проходимости желчевыводящих путей рентгенологическое исследование. При панкреатите используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию – рентгеноконтрастное вещество вводят эндоскопически в дуоденальный сосочек.

 

 При необходимости уточнить способность железы к выработке тех или иных ферментов назначают функциональные тесты со специфическими стимуляторами секреции тех или иных ферментов.

 

Лечение хронического панкреатита

 

 Лечение хронического панкреатита осуществляется консервативно или хирургическим путем в зависимости от тяжести течения заболевания, а также от присутствия или развития осложнений.

Консервативная терапия включает в себя следующие составляющие.

 Диетотерапия. Больным хроническим панкреатитом в период тяжелого обострения рекомендовано воздержаться от энтерального питания, при стухании назначают диету № 5Б. При хроническом панкреатите употребление алкоголя категорически запрещено, из рациона убирают острую, жирную, кислую пищу, соленья. При панкреатите, осложненном сахарным диабетом, – контроль сахаросодержащих продуктов.

 Обострение хронического панкреатита лечат так же, как и острый панкреатит (симптоматическая терапия, обезболивание, дезинтоксикация, снятие воспаления, восстановление пищеварительной функции).

 Для панкреатитов алкогольного генеза отказ от употребления спиртосодержащих продуктов является ключевым фактором лечения, в легких случаях приводящим к облегчению симптоматики.

 Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита могут стать гнойные осложнения (абсцесс и флегмона), обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления), кисты и псевдокисты поджелудочной железы, тяжелое течение, неподдающееся консервативной терапии.

Хирургические операции при хроническом панкреатите:

· сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди;

· иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации;

· вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист);

· панкрэктомия (полная или частичная);

· вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы), частичное иссечение желудка (резекция);

· удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря;

· техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков (вирсунгодуоденостомия и др.).

Профилактика развития и обострения панкреатита

 

 Меры первичной профилактики заболевания хроническим панкреатитом:

 ограничение употребление алкоголя, рациональное питание, сбалансированная диета без приступов переедания, ограничение в жирной пище, углеводистых продуктах;

 отказ от курения;

 употребление достаточного количества воды (не менее полутора литров в сутки);

 

60.Острый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Осложнения острого диффузного гломерулонефрита и их лечение.

 

Острый гломерулонефрит – заболевание иммуновоспалительного характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек – нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Острый гломерулонефрит протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В диагностике острого гломерулонефрита применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга, Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение острого гломерулонефрита требует соблюдения постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных, диуретических средств.

Причины острого гломерулонефрита

 

В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи. Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.

 

Иногда развитию острого гломерулонефрита предшествует вирусная инфекция – грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже острый гломерулонефрит развивается после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.

 

Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами.

 

Предрасполагающими к развитию острого гломерулонефрита факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.

 

Симптомы острого гломерулонефрита

 

Классическая картина острого гломерулонефрита включает триаду симптомокомплексов: почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и гипертензивный синдромы. Острый гломерулонефрит обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.)

 

Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях при остром гломерулонефрите видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.

 

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.

 

Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга - головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).

 

Диагностика острого гломерулонефрита

 

При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки.

 

Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности. Проба Реберга при остром гломерулонефрите отражает снижение фильтрационной способности почек.

 

Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром.

 

Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, Ig M , реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.

 

УЗИ почек при остром гломерулонефрите обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации.

 

Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При остром гломерулонефрите в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др.

 

При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.

Лечение острого гломерулонефрита

 

Терапия острого гломерулонефрита проводится в урологическом стационаре и требует назначения строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением «сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества потребляемой жидкости и объема диуреза.

 

Основная терапия при остром гломерулонефрите заключается в применении стероидных гормонов - преднизолона, дексаметазона курсом до 5-6 недель. При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии, эндокардите и др.).

 

При острой почечной недостаточности может потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа.

 

Курс стационарного лечения острого гломерулонефрита составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента выписывают под наблюдение нефролога.

 

Осложнения острого гломерулонефрита

 

Осложнением острого гломерулонефрита является заболевание с мудреным названием - ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). Это очень опасное для жизни осложнение. У больного после глубокого вздоха внезапно начинаются судоржные припадки, которым может предшествовать сильная головная боль и нарастание гипертонии. Судорожные припадки зачастую сопровождаются выделением пены изо рта, потерей сознания, непроизвольным опорожнением кишечника и мочеиспусканием. Приступы могут повторяться несколько раз в сутки. Длительность судорог составляет от нескольких секунд до минут.

 

После окончания приступа некоторые больные испытывают полную апатию; другие - наоборот, психомоторное возбуждение, которое может сопровождаться частичной или полной слепотой, не связанной с патологией глаз (амавроз). Нередко развивается ретроградная амнезия.

 

Ангиоспастическая энцефалопатия может закончиться геморрагическим инсультом (кровоизлиянием в головной мозг), которое с высокой степенью вероятности, даже при своевременно оказанной помощи, вызывает необратимые последствия или смерть пациента.


Дата добавления: 2018-05-12; просмотров: 279; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!