Почечнокаменная болезнь, причины и механизмы образования почечных камней.
Почечнокаменная болезнь(nephrolithiasis) - хроническое заболевание, характеризующееся образованием плотных конкрементов (камней) в ткани почек, чашечках и лоханках. Нефролитиаз относится к наиболее частым проявлениям мочекаменной болезни (уролитиаза), под которой подразумевается образование мочевых камней не только в почках и лоханках, но и в других отделах мочевых путей.В составе большинства мочевых камней обнаруживаются соли кальция (оксалаты, сульфаты, карбонаты, фосфаты, ураты); камни образуются также из мочевой кислоты и цистина. Кроме кристаллических соединений, в состав мочевых камней входят органические примеси - белки, гликозаминогликаны, слущенный эпителий, тканевой детрит и др.
Кристаллизации растворенных в моче солей и мочевой кислоты способствуют:
• присутствие их в моче в высоких концентрациях вследствие повышенной экскреции или выведения в малом объеме жидкости;
• пониженное содержание в моче ингибиторов камнеобразования (солюбилизаторов и комплексообразователей) - цитратов, солей магния и др.;
• резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону (при рН 5,0 происходит осаждение солей мочевой кислоты; щавелевая кислота кристаллизуется и выпадает в осадок в виде оксалата кальция при рН 5,5-5,7; в щелочной моче происходит осаждение фосфатов);
• присутствие в моче веществ, способствующих процессу кристаллизации, таких, как белки, мукопротеины, гликозаминогликаны, клеточный детрит, а также наличие поврежденных тканей при травме, пиелонефрите и др.;
|
|
|
• нарушение оттока мочи и ее инфицирование.
К внешним факторамотносятся:
1) особенности питания (присутствие в пище большого количества щавелевой и мочевой кислот, нуклеопротеидов, дефицит витаминов А и В6, гипервитаминоз D); длительный прием витамина С и теофиллина повышает образование оксалата;
2) прием щелочных минеральных вод;
3) употребление жесткой воды;
4) жаркий климат, обусловливающий потерю жидкости с потом, следствием чего является повышение концентрации мочи.
Внутренние факторы,играющие роль в развитии нефролитиаза, могут быть внепочечными и почечными. К внепочечным факторам относятся возраст, патологическая наследственность и ряд приобретенных заболеваний. К почечным факторам, способствующим камнеобразованию, относятся заболевания почек и мочевыводящих путей, сопровождающиеся повышением содержания в моче минеральных веществ, - это почечная фосфатурия, синдром де Тони-Дебре- Фанкони и другие тубулопатии, а также цистиноз, при котором могут образовываться цистиновые камни.
Механизм образования мочевых камней (патогенез) окончательно невыяснен. Существуют две теории - кристаллизационнаяи теория «матрицы».Согласно первой образование камня является результатом выпадения кристаллов тех или иных веществ (соли, мочевая кислота, цистин) из насыщенного раствора, чему способствуют соответствующее рН и недостаток ингибиторов кристаллизации. Процесс кристаллизации сопровождается образованием плотных конгломератов, способных включать в свой состав различные органические вещества и структуры. Теория «матрицы» ставит процесс камнеобразования в зависимость от появления центров кристаллизации, роль которых могут играть белки (например, белок Тамма-Хорсфалля, фибрин), сгустки крови, клеточный детрит и др.
|
|
|
Осложнениями нефро(уро)литиазиса могут являться гидронефроз вследствие окклюзии мочеточника, почечная недостаточность, артериальная гипертензия.
Основные проявления нарушений клубочкового аппарата почек, причины и последствия для организма. Острый и хронический гломерулонефрит.
Нарушения диуреза прежде всего могут быть обусловлены изменениями величины клубочковой фильтрации (в норме от 100 до 140, в среднем 120 мл/мин). Различают почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации.
|
|
|
Уменьшение фильтрации возможно в следующих случаях:
1. При снижении гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов. Это в свою очередь может быть связано с падением артериально го давления ниже 80 мм рт. ст. вследствие шока и коллапса различного генеза, недостаточности кровообращения, уменьшения объема циркулирующей крови (рис. 23.1); уменьшением интенсивности кортикального почечного кровотока вследствие спазма приносящих артериол или органических изменений аорты, почечных артерий, внутрипочечных сосудов.
2. При подъеме онкотического давления крови выше 25 – 30 мм рт. ст. вследствие гемоконцентрации из-за обезвоживания организма, при переливании больших объемов белковых кровезаменителей, а также при некоторых заболеваниях, протекающих с гиперпротеинемией.
3. При увеличении давления в капсуле клубочков выше 20 мм рт. ст., что наблюдается при замедленной реабсорбции жидкости в проксимальной части канальцев нефронов, при закупорке просвета канальцев цилиндрами, некротическими массами, при наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях (некроз, сгустки, камни, опухоли).
4. При изменении состояния клубочкового фильтра – уменьшении количества функционирующих клубочков (в норме около 2 млн), общей фильтрационной поверхности (в норме около 1,5 м2), числа, площади и диаметра пор (в норме до 5 нм), увеличении толщины клубочковой мембраны (в норме 80 – 120 нм), ее физико-химических свойств. Подобные нарушения наблюдаются прежде всего при воспалительном процессе, непосредственно поражающем клубочковую мембрану (гломерулонефрит и др.).
|
|
|
Повреждение почечного фильтра и, как следствие, уменьшение клубочковой фильтрации и диуреза могут наблюдаться при нарушении трофики клубочковой мембраны из-за нарушения кровоснабжения почек, гипоксии различного генеза, токсических влияний.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1575; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!