Нефротический синдром, виды, патогенез.

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек раз­личного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефроти­ческого синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки.

Причины

• Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хрони­ческий гломерулонефрит, гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия;

• Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хроничес­кие инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис), поражения системы крови (лимфомы, лейкозы), злокачественные новообразования, СД,).

По этиологии различают первичный и вторичный нефротический синдром. Причиной развития первичного нефротического синдрома являются первично возникающие заболевания почек, такие, как гломерулопатия, гломерулонефрит.

Вторичный нефротический синдром возникает при многих заболеваниях, в основном системного характера, при которых почки поражаются вторично. К числу таких заболеваний относятся сахарный диабет (диабетическая нефропатия), амилоидоз, злокачественные опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит), хронические инфекционные процессы в организме, паразитарные заболевания, аллергические заболевания (сывороточная болезнь и др.).

Патогенез:

1. На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механиз­мы, вызывающие:

 - повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);

 - иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное со­держание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);

 - воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуля­ция, повышается проницаемость стенок микрососудов, происходит инфиль­трация ткани лейкоцитами, развиваются пролиферативные процессы).

2. Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальце-вой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

 - Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтра­ция белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в ка­нальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нару­шению процессов реабсорбции и секреции.

 - Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Проявления:

гипопротеи­немия, дислипопротеине­мия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия , отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, анемия, ацидоз.

 

Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, патогенез, стадии, принципы лечения. Значение гемодиализа в лечении острой почечной недостаточности.

Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значитель­ного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения дру­гих процессов в почках. Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение со­держания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие рас­стройства жизнедеятельности организма.

Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогресси­рует.

Причины-Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недо­статочность, тромбоз почечных артерий. Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены.

-Ренальные - оказывают прямое повреждающее дей­ствие на ткань почек: (некронефроз, острая значительная локальная или тотальная ишемия почек, нефротоксические агенты).

-Постренальные. - нарушение (вплоть до прекращения) от­тока мочи по мочевыводящим путям: обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, сдавление мочевыводящих путей, перегиб мочеточника.

Патогенез:

1. Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой филь­трации.

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек.

3. Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспа­лительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое поврежде­ние указанных структур.

В клиническом теченииОПН различают несколько стадий:

1) инициальную (начальную), 2) олигоанурии, 3)нормализации диуреза и развития полиурии, 4) восстановления (выздоровления).

Первая, начальная стадия определяется первичным заболеванием, для нее характерно незначительное снижение диуреза.

Во вторую стадию, олигоанурии, обнаруживаются наиболее характерные и значительные расстройства. В эту стадию наряду с резким снижением или отсутствием диуреза развиваются все признаки ОПН (отек головного мозга и легких с явлениями водного и азотистого отравления организма; нарушения функций ЦНС, деятельности сердечно-сосудистой системы: снижение сердечного выброса, аритмии, блокады сердца, сначала артериальная гипотензия, потом гипертензия; появление дыхания Куссмауля; расстройства метаболических процессов: прогрессирование гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии ацидоза и др.). Больные часто погибают в эту стадию, но при эффективных лечебных мероприятиях возникает третья стадия: - сначала восстановление нормального диуреза (азотемия еще повышена), а затем и развитие полиурии (азотемия нормальная или снижена). При этом организм теряет значительные количества жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией организма. Больные могут погибнуть в эту стадию болезни. При благоприятном течении заболевания может развиваться четвертая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек.

---

Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1014; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!