Хроническая почечная недостаточность. Этиология, стадии. Уремия, механизмы и проявления. Принципы лечения.
Хроническая почечная недостаточность — состояние (синдром), развивающееся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующееся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек.
Причины:
1. Преренальные: хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.
2. Ренальные: хронические патологические процессы в почках.
3. Постренальные. Факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи.
Патогенез:
Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации, канальцевой секреции и реабсорбции. В основе этих процессов находится прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это и приводит к нарастающей недостаточности всех функций почек. Финальным этапом хронической почечной недостаточности является уремия.
Стадии развития ХПН.В зависимости от степени нарушения функции почек и расстройств гомеостаза выделяется несколько стадий. Предложено различать три стадии, каждая из которых подразделяется на фазы А и Б.
Стадия I - латентная.Фаза IA характеризуется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и скорости клубочковой фильтрации, но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. В фазе IБ уровень креатинина в сыворотке соответствует верхней границе нормы, а скорость клубочковой фильтрации составляет 50% от должного. Обнаруживается понижение концентрационной способности почек.
|
|
|
Стадия II - гиперазотемическая(концентрация креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины - 11 ммоль/л и выше). В фазе IIA клубочковая фильтрация понижена до 40-20%, а в фазе ПБ - до 19-10% от должной.
Стадия III - уремическая,характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.
Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза. Выделяют следующие синдромы ХПН: 1) неврологический, 2) гастроэнтерологический, 3) дистрофический, 4) анемический, 5) ' геморрагический, 6) костно-суставной и др. ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов, как правило, усиливающих ее. Исход ХПН неблагоприятный.
Уремия — синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.
|
|
|
Причины: почечная недостоточность (острая, хроническая);
Основные факторы: интоксикация избытком аммонийных соединений, токсическое действие – фенолы, индолы; дисбаланс ионов и жидкости в клетках. Уремические токсины: мочевина, паратиреоидный гормон, неадекватная концентрация в крови, интерстициальной жидкости микроэлементов.Уремия заканчивается почечной комой.
Общие закономерности и причины нарушения деятельности эндокринных желез, нарушение центральных и периферических механизмов регуляции, внежелезистые факторы, ведущие к гипо- и гиперфункции желез внутренней секреции.
Эндокринная система- система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества - гормоны.
Наряду с нервной эндокринная система участвует в регуляции функций различных систем, органов и метаболических процессов, является важнейшим звеном координации функций, обеспечивающих единство организма, сохранение его гомеостаза, его связь и приспособление к внешней среде. Как любая функциональная система, она включает в себя три звена или компонента:
|
|
|
1. афферентный, воспринимающий аппарат, представленный всеми видами экстеро-, проприо- и интерорецепторов функциональных элементов органов и тканей;
2. центральное звено регуляции сосредоточено в симпатических и парасимпатических центрах вегетативного отдела нервной системы, особенно в гипоталамусе.
3. исполнительный (эффекторный) аппарат в виде желез внутренней секреции: гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, поджелудочная железа, надпочечники и половые железы.
Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:
1) инфекции и интоксикации;
2) острые и хронические воспаления;
3) наследственные дефекты биосинтеза гормонов;
4) опухоли;
5) травмы;
6) недостаточность кровообращения.
В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют четыре патогенетических пути:
1) нарушение центральных механизмов регуляции,
2) патология самих желез,
3) нарушение активности гормонов на периферии,
4) нарушение принципа обратной связи между гипофизом и периферической железой, между количеством гормонов и выработкой тропных гормонов - + взаимодействие по Завадовскому.
1.Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Это связано прежде всего с состоянием гипоталамуса (hypothalamus). Его поражение может быть
|
|
|
1) первичным: воспаление, опухоли, кровоизлияния и
2) вторичным в результате патологического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и вышележащих отделов центральной нервной системы (лимбической системы, коры головного мозга).
2. Патология самих желез. Причины и патогенез:
1) инфекция (панкреатит),
2) травма,
3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза,
4) недостаток кровообращения (гипоксия → диабет).
3. Этиология и патогенез периферических внежелезистых механизмов - это нарушение активности гормонов уже выделенных и циркулирующих в крови:
1) слишком прочная связь гормона с белком носителем плазмы крови (например, липопротерический диабет), или слишком рыхлая (тиреотоксикоз),
2) нарушение инактивации гормонов в тканях, особенно в печени. При гепатитах и циррозах усиление активации инсулиназы при гипоксии в печени и образование внепанкреатической инсулиновой недостаточности,
3) аутоагрессия к молекуле гормона в результате образования антител, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормонов в крови,
4) нарушение соединения гормона со своими рецепторами: а) в клетках-мишенях или б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение механизмов аллостерического эффекта (например, глюкокортикоиды находятся на гексокиназе вместо инсулина).
В результате этих внежелезистых механизмов гормона в крови достаточно, или его содержание в крови даже повышено, но действия своего он не проявляет.
4. Этиология и патогенез нарушения принципа обратной связи.Большое значение в механизмах нарушения эндокринных желез имеет нарушение принципа обратной связи или закона + - взаимодействия по Завадовскому между гипофизом и периферическими железами. Об этом механизме особенно важно помнить при введении в организм гормонов с лечебной целью, которые вызывают:
1) угнетение эндогенной выработки гормонов, что ведет
2) к гипофункции соответствующих желез, а при длительном введении гормонов даже к
3) атрофии. Это особенно опасно в отношении коры надпочечников. Например, при длительном лечении ревматизма по ???? наступает атрофия надпочечников и после отмены гормонов развивается синдром отмены - острая надпочечниковая недостаточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организма. В итоге любое стрессовое состояние, бытовая или операционная травма, может закончиться смертью в результате острой кортикостероидной недостаточности.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1372; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!