Печеночная кома. Этиология, патогенез, стадии.
Печеночная кома — коматозное состояние, связанное с глубоким угнетением функции печени в результате острых или хронических ее заболеваний. Печеночная кома является осложнением или конечной стадией печеночных заболеваний; чаще возникает при болезни Боткина, циррозах печени, при токсических гепатитах вследствие отравления грибами, хлороформом, тетрахлоридом углерода (четыреххлористым углеродом), фосфором, мышьяком и другими ядами
Различают четыре вида печеночной комы:
1. Печеночно-клеточная кома (эндогенная), развивающаяся на фоне массивного некроза паренхимы печени.
2. Портокавальная (шунтовая, портосистемная, экзогенная, обходная), обусловленная наличием портокавальных анастомозов.
3. Смешанная кома, сочетающая оба вида вышеуказанных ком.
4. Электролитная кома, возн. у больных циррозом печени при электролитных нарушениях (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия).
Выделяют три стадии печеночной комы:
Первая стадия – прекома. Для этого периода характерно тоска, тревога, страх смерти, апатия. Пациента мучает бессонница по ночам, однако днем он страдает от сонливости. Речь его затруднена. Кожа желтая. Также беспокоят боли в животе, икота, тошнота.
Вторая стадия – угрожающая кома. Для этой стадии характерны спутанность сознания, приступы возбуждения, сменяющиеся депрессией и сонливостью, галлюцинации, нистагм. Координация движений нарушается, пальцы ног и рук дрожат. Температура тела повышается, артериальное давление падает. Характерный симптом этой стадии – дыхание Куссмауля (шумное). Изо рта пациента можно почувствовать печеночный запах. Размеры печени уменьшаются.
|
|
|
Третья стадия – полная кома.На этой стадии сознание отсутствует, зрачки расширены, лицо маскообразное. Состояние напоминает спокойный сон. Реакции на внешние раздражители нет. Дыхание Куссмауля (глубокий, шумный вдох и сильный выдох) может смениться дыханием Чейна-Стокса (дыхание, при котором постоянно изменяется его частота – поверхностные редкие движения постепенно углубляются и учащаются, но потом снова постепенно становятся поверхностными и редкими). Тремор пальцев исчезает. Печень уменьшена.
Патогенез печеночно-клеточной комы.
1. Накопление в крови церебротоксических веществ: аммиака, коротко-цепочечных жирных кислот, фенолов, меркоптана.
2. Гипогликемия, усугубляющая дефицит энергии в мозге.
3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз, внутриклеточный и внеклеточный метаболический алкалоз, что усиливает поступление в клетки мозга свободного аммиака).
4. Гипоксемия.
5. Нарушение функции почек, усугубляющее метаболическую энцефалопатию. Экзогенная портокавальная кома. Вследствие портокавальных анастомозов аммиак и другие токсические вещества поступают в кровоток, минуя печень, не обезвреживаются и «отравляют» центральную нервную систему. Электролитная кома. В условиях гипо-калиемии (после форсированного диуреза) развивается гипо-калиемический алкалоз, что способствует проникновению токсического свободного аммиака в клетки мозга.
|
|
|
Портокавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка, длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркуррентной инфекции, избыточном приеме седативных средств, употреблении алкоголя, шоке.
В большинстве случаев под влиянием предрасполагающих факторов, которые либо подавляют психические функции, либо угнетают функцию печеночных клеток, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в крови,либо повышают кровоток через портальные анастомозы, развивается печеночная энцефалопатия (ПЭ).
Механическая желтуха. Этиология, патогенез, проявления, последствия.
|
|
|
Желтуха- симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся окрашиванием слизистых оболочек и кожных покровов, что свидетельствуют о нарушении обмена желчных пигментов.Основным желчным пигментом , находящимся в норме в крови, являетсянепрямой (свободный)билирубин. Он образуется из биливердина, который в свою очередь является продуктом преобразования протопофирина, входящего в химическую структуру гема. Следовательно, уровень непрямого билирубина зависит от интенсивности гемолиза эритроцитов. Непрямой билирубин токсичен и водонерастворим.Находясь в плазме крови в комплексном соединении с транспортным белком, непрямой билирубин не фильтрируется в клубочках почек и отсутствует в моче, даже если его уровень начинает превышать норму. Гепатоциты активно захватывают непрямой билирубин и превращают его в прямой (связанный). Суть процесса заключается в соединении непрямого билирубина с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, который идет с участием фермента глюкуронил-трансферазы. (ГТФ). Образовавшийся прямой билирубин селективно экскретируется гепатоцитом в желчный капилляр. Однако небольшая часть этого пигмента может транспортироваться обратно в кровеносные капилляры, в связи с чем в крови в N обнаруживается небольшое количество прямого билирубина. Выделяясь в составе желчи, в желчевыводящих путях и в верхнем отделе тонкий кишки, прямой билирубин превращается в уробилиноген, а в толстой кишке – стеркобилиноген. Будучи водорастворимым и несвязанным с белком, он легко фильтрируется в почках и выводится с мочой, окрашивая ее в соломенно- желтый цвет.
В зависимости от происхождения желтух их делят на 3 вида:
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 3515; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!