Водорастворимые витамины и патологические процессы, связанные с их избытком и недостатком.
Витамин B1 (тиамин) входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В1 в крови увеличивается содержание пирувата и лактата. Повышенный уровень в крови витамина B1 не вызывает расстройств жизнедеятельности.
Гиповитаминоз В1
• Причины:
♦ Первичный гиповитаминоз B1 возникает при недостатке этого витамина в пище.
♦ Вторичный гиповитаминоз B1 развивается при повышении потребности в витамине, нарушениях всасывания, гемодиализе, а также при употреблении больших доз алкоголя.
• Проявления. При недостатке витамина B1 в организме возникает болезнь бери-бери. Выделяют несколько её форм:
♦ Сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия) - двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся ощущением жжения в области стоп, особенно в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота.
♦ Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический энцефалит). Основные признаки - нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.
♦ Сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и снижением ОПСС.
Основные клинические проявления у детей - сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1.
|
|
|
Витамин B2 (рибофлавин) участвует в окислительно-восстановительных процессах в виде коферментов дегидрогеназ и оксидаз, а также необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Hb.
Гиповитаминоз B2
• Причины:
♦ Первичный гиповитаминоз B2 развивается при недостатке витамина в пище или чрезмерном употреблении продуктов, содержащих белки животного происхождения.
♦ Вторичный гиповитаминоз B2 обусловлен нарушением всасывания в кишечнике или повышением потребности в витамине.
• Проявления:
♦ Ангулярный хейлит - мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.
♦ Глоссит - язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.
♦ Поражение кожи - покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желёз, что обусловливает себорею.
♦ На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия.
|
|
|
♦ Гипохромная анемия.
Избыточное введение в организм витамина B2 не сопровождается признаками интоксикации.
Витамин B6 (адермин, пиридоксин) фосфорилируется в пиридоксаль-5- фосфат - кофермент, участвующий в азотистом и жировом обмене.
Гиповитаминоз Вс
• Причины:
♦ Первичный гиповитаминоз В6 возникает только у детей, находящихся на искусственном вскармливании с недостаточным содержанием этого витамина.
♦ Вторичный гиповитаминоз В6 развивается при синдромах мальабсорбции, дисбактериозе кишечника; приёме некоторых ЛС, являющихся антивитаминами В6.
• Проявления:
♦ Себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи.
♦ Стоматит, глоссит и хейлоз.
♦ Периферические полиневропатии - парестезии с постепенной утратой рефлексов.
♦ У грудных детей нередко наблюдаются судороги.
♦ Анемия - чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластной анемии.
♦ Лимфопения.
Гипервитаминоз B6
• Причина: поступление чрезмерных доз витамина В6.
• Проявления:
♦ Прогрессирующая атаксия.
♦ Потеря глубокой (проприоцептивной и вибрационной) чувствительности нижних конечностей. Болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранены.
|
|
|
Витамин B12 (кобаламин, антианемический витамин, внешний фактор Касла) в качестве кофермента участвует в ресинтезе метионина и образовании тетрагидрофолиевой кислоты.
Гиповитаминоз B12
• Причины:
♦ Приобретённыйгиповитаминоз B12 развивается при недостатке содержания витамина в пище или нарушении всасывания кобаламинов (вследствие отсутствия внутреннего фактора Касла или при патологии кишечника).
♦ Наследственная и врождённаяформы гиповитаминоза B12 обусловлены врождённым дефицитом внутреннего фактора Касла или генетическим дефектом транскобаламинов I и II, обеспечивающих транспорт витамина B12.
• Проявления:
♦ Мегалобластная анемия.
♦ Болезнь Аддисона-Бирмера (наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефицита внутреннего фактора Касла).
♦ Развитие дегенеративных процессов в спинном мозге (фуникулярный миелоз). Сопровождаются парестезией, неустойчивой походкой, ослаблением рефлекторных реакций, появлением патологических рефлексов.
♦ Психические расстройства.
♦ Подавление активности иммунных реакций.
♦ Различные варианты метилмалонатацидемии.
Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолата участвует в обмене нуклеиновых кислот и белка, регулирует синтез метионина, пуриновых и пиримидиновых соединений, трансформацию ряда аминокислот.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1378; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!