Патология сердечного ритма, связанная с нарушением проводимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления.



Нарушение проводимости — блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:сино-аурикулярную, внутрипредсердную, предсердо-желудочковую и внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения. По течению блокады сердца бывают постоянными, временными и интермиттирующими.

Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения проводимости могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. При внутрипредсердной и внутри желудочковой блокаде частота сердечных сокращений не изменяется, а нарушение проявляется в изменении формы электрокардиограммы. Предсердно-желудочковая же блокада может сопровождаться изменением ритма и частоты сердечных сокращений.

Предсердно-желудочковая, или поперечная блокада может быть полной и неполной. Полная поперечная блокада еще называется блокадой III степени. В неполных атриовентрикулярных блокадах различают блокаду I и II степени.

Предсердно-желудочковая блокада I степени характеризуется увеличением времени проведения импульса от предсердий к желудочкам, с удлинением интервала Р – Qболее чем на 0,2 с. При этом частота сокращений предсердий и желудочков равны. Блокада II степени сопровождается более выраженными нарушениями атриовентрикулярной проводимости, так что один или несколько импульсов из синусового узла не могут быть проведены к желудочкам: число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков. Существует несколько вариантов неполной предсердно-желудочковой блокады II степени, зависящих от степени нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада с ухудшающейся от сокращения к сокращению проводимостью, пока одно из сокращений не выпадает вовсе (периоды Венкебаха – Самойлова), блокада, при которой выпадает каждое 3 – 5-е сокращение желудочков (блокада типа Мобитца), каждое 2-е сокращение, или проводится только одно из 3 – 6 возбуждений предсердий. При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, независимо друг от друга: предсердия с частотой около 70 в 1 мин, желудочки – в зависимости от расположения нового водителя ритма; 20 – 40 в 1 мин при расположении водителя в атриовентрикулярной соединении, 15 – 30 в 1 мин при расположении в желудочке (идиовентрикулярный ритм).

Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердий. Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только через некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдаетсяасистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу возникает потеря сознания, судороги (синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Возможна смерть, но обычно при возобновлении сокращений желудочков указанные явления проходят. Синдром может повторяться многократно.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), ее этиология, патогенез, стадии.

Артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают артериальную гипертензию первичную и вторичную. В основе гипертонической болезни лежит первичное нарушения его нейрогуморальной регуляции. 

Гипертоническая болезнь подразделяется на 3 степени, в зависимости от показателей давления.

1 степень: Давление 140-149/90-99 мм. рт. ст., наблюдаются резкие скачки давления, которые могут быстро возвращаться к нормальным показателям, затем снова подниматься, и так продолжаться долгое время.

2 степень: Давление 160-179/100-109 мм.рт.ст. Повышение давления более значительно.

3 степень: Давление 180 и выше/110 и выше. Артериальное давление стабильно повышено, а его снижение может означать наступление сердечной слабости, что очень опасно. Во 2 и 3 степени гипертония может осложняться атеросклерозом, болями в области сердца, приступами астмы, отеком легких. Происходит изменение сосудов сетчатки глаз.


Симптомы гипертонической болезни:
• чрезмерная возбудимость нервной системы;
• ощущение периодического сдавления головы в области затылка и висков;
• учащенное сердцебиение;
• носовые кровотечения;
• шум в голове и головокружение (при отсутствии каких-либо нарушений со стороны внутренних органов);
• умеренное повышение артериального давления (по сравнению с индивидуальной нормой).


Классификация:

-первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь)

-симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами)

-почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная)

-эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты)

-при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения)

-гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз)

-обусловленные злоупотреблением алкоголем

-систолическая (зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов)

-диастолическая (определяется сужением артериол и ↑ ОПСС; сопровождается усилением работы ЛЖ → гипертрофия мышцы ЛЖ)

-смешанная

Этиология:

· перенапряжение ЦНС под влиянием эмоциональных воздействий

· возраст

· наследственный ф-р

избыточное потребление поваренной соли


Патогенез:  комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением. Калиикреин-кининовая сис-ма и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других с-м не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и с-м, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга».


Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1163; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!