Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по обструктивному типу.
Классификация дыхательной недостаточности
1. Вентиляционная.
2. Диффузионная.
3. Перфузионная.
4. Смешанная.
Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.
2. По этиологии (причинам):
-обструктивная
-рестриктивная
-комбинированная
-гемодинамическая
-диффузная
Обструктивный тип гиповентиляции. Причины - уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного (неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему развитию гиповентиляции в состоянии покоя.Различают нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (НДП).
Причины обструкции ВДП:
а) западение языка (во сне, при наркозе, в коме);
б) попадание пищи или инородных тел в трахею;
в) закупорка дыхательных путей (слизью, кровью, рвота);
г) утолщ. слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении
д) спазм мышц гортани - ларингоспазм
Нарушения проходимости НДП возникают при:
|
|
|
1) бронхо- и бронхиолоспазме
2) отечно-воспалительных изменениях стенки бронхов;
3) обтурации бронхиол (кровью, экссудатом);
4) спадении бронхов (потеря эластических свойств);
Для обструктивных нарушений характерно:
1. Увеличение остаточного объема легких (ООЛ);
2. Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ (общая емкость легких);
3. Снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);
4. Смещение дыхательного объема (ДО) в сторону резервного объема вдоха (РО вд).
Среди патофизиологических механизмов обструкции бронхов следует выделить следующие.
1. Изменение чувствительности и реактивности бронхов. Предположительно в основе гиперреактивности лежат несколько факторов:
а) увеличение выделения медиаторов бронхоконстрикции (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, медленно-реагирующая субстанция анафилаксии);
б) повышение чувствительности рецепторов гладкомышечных клеток к физиологическим концентрациям медиаторов;
в) снижение чувствительности бета-рецепторов к катехоламинам;
г) стимуляция ирритантных рецепторов блуждающего нерва, находящегося в подэпителиальном слое; причиной стимуляции рецепторов служит либо повреждение эпителия, либо повышение его проницаемости.
|
|
|
2. Нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой, преобладание тонуса блуждающего нерва.
3. Нарушение эндокринной регуляции
Этиология, патогенез нарушения вентиляции легких по рестриктивному и смешанному типу. Пневмоторакс, этиология, виды, патогенез.
Рестриктивный тип гиповентиляции возникает при ограничении расправления легких. Выделяют две группы факторов, приводящих к рестриктивной гиповентиляции: легочные и внелегочные.
Легочная форма:
1. Обширные пневмонии и застойные явления в легких. Отечная интерстициальная ткань и переполненные кровью сосуды легких сдавливают альвеолы и уменьшают растяжимость легочной паренхимы.
2. Пневмофиброз. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани уменьшают растяжение легких во время вдоха, эластическое сопротивление легких увеличивается.
3. Ателектаз. Прекращение вентиляции альвеол и их спадение связано с:
а) повышением внутриплеврального давления (пневмоторакс, экссудативный плеврит);
б) обтурацией бронхов (кровью, экссудатом);
в) дефицитом сурфактанта - антиателектатического легочного фактора.
4. Опухоли и кисты легкого, хирургическое удаление части легкого.
|
|
|
Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.
Механизм расстройств: уменьшение дыхательной поверхности легких, ограничивает полноценное расправление легочной ткани при вдохе.
Внелегочная форма:
1. Большие плевральные выпоты, гемо-, пневмоторакс. Накопление жидкости или воздуха в плевральной полости вызывает компрессию легочной ткани и ограничивает ее растяжение.
2. Чрезмерное окостенение реберных хрящей и малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки.
3. Механические ограничения подвижности грудной клетки (синдром длительного сдавления: сдавление землей, тяжелыми предметами при катастрофах).
Для рестриктивного типа нарушений характерно поверхностное дыхание - уменьшение глубины вдоха с увеличением частоты дыхания за счет укороченного выдоха. В механизме имеет значение раздражение ирритантных и юкстакапиллярных рецепторов легких, а также рецепторов плевры.
При рестриктивных нарушениях отмечается: уменьшение ООЛ, ЖЕЛ и других легочных объемов и емкостей.
Наибольшую значимость в диагностике рестриктивных расстройств имеет уменьшение ЖЕЛ, ибо непосредственно характеризует пределы возможного расправления легких.
|
|
|
Дыхательная недостаточность по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
● пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость;
● гидроторакс — скопление транссудата или экссудата;
● гемоторакс — кровоизлияние в плевральную полость.
Виды пневмоторакса:
1. естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища.
2. искусственный:
а) при ранениях и повреждении грудной клетки;
б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.
Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним.
По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого.
По характеру сообщения с окружающей средой различают:
а) закрытый пневмоторакс — когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании.
б) открытый пневмоторакс — когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к.с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый.
в) клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадения легкого, но и возникающего смещения средостения — сдавление сердца, сосудов и другого легкого.
Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей герметизацией ее. Для этого клапанный пневмоторакс сначала переводят в открытый, вводя иглу в плевральную полость во втором межреберье и одновременно накладывают окклюзионную повязку на рану грудной стенки. После удаления воздуха органы средостения возвращаются на свои места, после чего иглу сразу же выводят из полости плевры.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 3141; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!