Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Причины, проявления.
Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении. Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpменных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.
Диффузионная недостаточность может быть связана:
а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),
б) с нарушением диффузии газов.
Нарушение диффузионной способности легких (ДСЛ) наблюдается при:
- -диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамманм-Рича);
- -²синдроме гиалиновых мембран² у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта;
- -пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз);
- -патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы: кавернозный туберкулёз, абсцесс, ателектаз, пневмония);
- -токсических поражениях легких;
- -развитии интерстициального отека;
- -развитии интерстициального фиброза (развивается альвеолокапиллярный блок)
- -склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов;
-уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом (время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,5-0,6c, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена, то при значительном ускорении кровотока (при физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом)
|
|
|
Нарушение ДСЛ сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений ДСЛ является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О2 активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением.
Нарушения легочного кровотока (перфузионные формы недостаточности), их причины, последствия. Соотношение вентиляции и перфузии в норме и при патологии.
В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови сердца (МО) и составляет 4,5 — 5 л/мин. К нарушению перфузии легких могут привести следующие патологические процессы:
|
|
|
1) макро- и микроэмболии тромботическими массами, жиром, околоплодными водами, газом, вызывающие ишемию легкого; рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения, бронхоспазм, выделение БАВ;
2) легочные васкулиты, в том числе аллергические, септические и др.;
3) легочная артериальная гипертензия, которая может быть следствием врожденных или приобретенных пороков сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, гипоксии;
4) кардиогенный, анафилактический, гиповолемический шок и другие его виды.
Первичное или вторичное поражение легочного кровотока не только вызывает дыхательную недостаточность вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств, но и ведет к рестриктивному механизму нарушения дыхания из-за ишемии альвеолярной ткани, выделения БАВ, повышения проницаемости сосудов, интерстициального отека, уменьшения образования сурфактанта, ателектаза и т. п.
В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция (АВ) равна 4 — 5 л, минутный объем крови — около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови (АВ/МО) составляет 0,8 — 1 (вентиляционно-перфузионный показатель). В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком (АВ/МО > 1) из крови удаляется большее, чем обычно, количество углекислоты и развивается гипокапния. Если же вентиляция отстает от кровотока (АВ/МО < 0,8), в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО2 и снижаться рO2, что приведет к развитию гипоксемии и гиперкапнии.
|
|
|
В условиях патологии (например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, дистресс-спндроме взрослых и новорожденных) неравномерное распределение сопротивления дыхательных путей и растяжимости легочной ткани приводит к гиповентиляции, нарушается соответствие между вентиляцией и кровотоком, а значение вентиляционно-перфузионного коэффициента может быть в пределах от 0,01 до 100. Наряду с этим имеются нормально функционирующие зоны легочной ткани и пространства, вентилируемые крайне недостаточно, вплоть до формирования полного шунта.
Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВП отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления Ро2 и нарастанию напряжения Рсо2, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотом развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.
|
|
|
Нарушения перфузии лёгких:
-гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности)
-гипертензивные (↑ давления в МКК)
-прекапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие их спазма, сдавления, облитерации)
-посткапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах)
Снижение ВПП наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление Рсо2 и снижается парциальное давление Ро2. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.
Увеличение ВПП (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО2 (образуются альвеолярные мёртвые пространства). В альвеолярном воздухе повышается напряжение Ро2 и снижается напряжение Рсо2. В артериальной крови понижается напряжение Расо2 (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 2447; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!