Нарушение основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Гиперкетонемия. Виды ожирения.
В зависимости от этапов метаболизма липидов выделяют расстройства:
1.Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и жел-чевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).
2. Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкой кишки).
3. Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).
1.1.Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается:
1. при недостатке панкреатической липазы,
2. при дефиците желчных кислот (воспаление желчного пузыря, закупорка желчного протока, заболевания печени). Нарушается эмульгирование жира, активация панкреатической липазы и образование наружной оболочки смешанных мицелл, в составе которых высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся с места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия;
3. при усиленной перистальтике тонкого кишечника и поражениях эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами
4. при избытке в пище ионов кальция и магния, когда образуются нерастворимые в воде соли желчных кислот - мыла;
5. при авитаминозах A и B, недостатке холина, а также при нарушении процесса фосфорилирования (тормозится всасывание жира).
|
|
|
Как следствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира). Вместе с жиром теряется и кальций.
Жировая инфильтрация и жировая дистрофия.
Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется, не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если она сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента, то говорят о жировой дистрофии. Общей причиной жировой инфильтрации и жировой дистрофии считают подавление активности окислительных и гидролитических ферментов жирового обмена (при отравлении мышьяком, хлороформом, при авитаминозах и т.д.).
Жировая инфильтрация развивается при:
1) алиментарной и транспортной гиперлипемии;
2) нарушении образования фосфолипидов;
3) избытке холестерина.
2.1.Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия).Причины кетоза:
1) дефицит углеводов в организме;
2) стресс, при котором вследствие активации симпатической системы происходит истощение углеводных резервов организма;
|
|
|
3) при поражениях печени токсикоинфекционными факторами нарушается ее способность синтезировать и откладывать гликоген, происходит усиление поступления в печень НЭЖК и развитие кетоза;
4) дефицит витамина E, замедляющего окисление высших жирных кислот;
5) подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса;
6) нарушение ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты при недостатке источников водорода.
Резко выраженный кетоз приводит к интоксикации организма (ЦНС), нарушается электролитный баланс из-за потери натрия с мочой (натрий образует соли с ацетоуксусной и β-оксимасляной кислотами), развивается ацидоз; уменьшение содержания натрия в крови может вызвать вторичный альдостеронизм. Все это характеризует диабетическую кому.
3.1.Нарушение обмена жиров в жировой ткани. Ожирение - это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.
Последствия ожирения:
1) нарушение толерантности к глюкозе,
2) гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-β-липопротеидемия,
3) гиперинсулинемия,
4) увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой, в отличие от больных с синдромом Кушинга соотношение экскреции глюкокортикоидов и креатинина остается у ожиревших нормальным,
|
|
|
5) после физической нагрузки, во время сна, после введения аргинина наблюдаются меньшие колебания концентрации СТГ в плазме,
6) понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и мускулатуры,
7) увеличение содержания НЭЖК в крови - повышенное потребление их мускулатурой,
8) гипертрофированные липоциты сильнее реагируют на норадреналин и другие липолитические вещества.
Причины ожирения. Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина и/ или недостаточности эффектов лептина.
Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.
Гиперкетонемия — это накопление кетоновых тел в крови. К ним относятся ацетоуксусная кислота, р-оксимасляная кислота, ацетон.
Основной причиной гиперкетонемии является увеличение содержания в крови свободных жирных кислот — гиперлипацидемия. Последняя связана с усилением липолиза в жировой ткани, например, при сахарном диабете I типа, лихорадке, во втором периоде голодания.
|
|
|
Избыток свободных жирных кислот поступает в печень, где под действием ферментов р-окисления образуется большое количество ацетил-КоА. Какая-то его часть подвергается дальнейшим превращениям в цикле Кребса (интенсивность этого процесса зависит от энергетических потребностей гепатоцитов), а оставшееся неиспользованное количество идет на образование кетоновых тел, которые поступают в кровь и могут быть утилизированы как ценный энергетический субстрат периферическими клетками.
При некоторых заболеваниях, например, при сахарном диабете I типа, использование кетоновых тел клетками нарушается. Это усугубляет гиперкетонемию. Гиперкетонемия всегда сопровождается кетонурией (ацетонурией) — появлением кетоновых тел (ацетона) в моче.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 1805; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!