Виды и стадии голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при голодании.
Голодание – это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни.
Голодание по своему происхождению может быть:
- физиологическим – повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (зимняя спячка у сурков или сусликов, рыб, пресмыкающихся;
- патологическим
Различают голодание:
а) полное, может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды – абсолютное;
б) неполное (количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.
в) частичное (качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности.
По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на 4 периода:
1) безразличия;
2) возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода;
3) угнетения (масый длительный);
4) параличей и гибели.
По патофизиологической характеристике учитывается состояние обмена веществ и энергии:
1) неэкономное расходование энергии (2-4 дня у человека);
2) максимальное приспособление (40-50 дней);
3) тканевой распад, интоксикация и гибель (терминальный период 3-5 дней).
В общих чертах первый период голодания характеризуется:
- усиленным расходованием углеводов,в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1;
|
|
|
- уровень глюкозы снижается ниже 3ммоль/л, что ведёт к снижению инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона, стимуляции гликокортикоидной функции коры надпочечников – усиление катаболизма белков и гликонеогенеза;
- снижение основного обмена (угнетение функции щитовидной железы);
- развивается отрицательный азотистый баланс:
- возбуждение нервной системы, особенно пищевого центра;
- повышена функция щитовидной железы, гипофиза, увеличина секреция кортикотропина и тиротропина – стимуляция надпочечников.
Во втором, самом длительном периоде голодания:
- дыхательный коэффициент снижается до 0,7, что отражает преимужественное окисление жиров до 80%, белков – 13% и глюкозы– 3%;
- активация обмена в жировой ткани (низкий уровень инсулина – снижается доставка глюкозы в липоциты – недостаток глицерина для триглицеридов; преобладание действия глюкагона и катехоламинов – активация аденилатциклазы и усиление липолиза – свободные жирные кислоты поступают в кровь – липемия; в печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот; в печени заторможен синтез жирных кислот и липогенез, но из-за дефицита белков и недостаточного образования липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации);
|
|
|
- в почках интенсивно идёт гликонеогенез;
- увеличивается выделение аммонийных солей с мочой – негазовый ацидоз;
- отрицательный азотистый баланс;
- угнетение пищевого центра, снижаются рефлексы;
- снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса - угнетение эндокринных желез.
Третий, терминальный, период голодания характеризуется:
- резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала;
- дыхательный коэффициент равен 0,8;
- деструктивные изменения в митохондриях;
- накопление хлоридов и повышение тканевой осмотической концентрации – задержка воды;
- нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности – пролежни и некрозы, кератит;
- расстройство ферментных систем – трудность восстановления белков-ферментов, разрушающихся в процессе голодания.
Нарушения энергетического и основного обмена. Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе этих нарушений.
Нарушения обмена энергии лежат в основе большинства функциональных и органических нарушений органов и тканей. Они могут возникать на всех этапах энергетических превращений вследствие отсутствия или недостатка субстрата, изменения количества или активности ферментов, в связи с генетическими дефектами, действием ингибиторов ферментов эндо- и экзогенного происхождения, недостаточным поступлением в организм незаменимых аминокислот, жирных кислот, витаминов, микроэлементов и других веществ, необходимых для осуществления метаболических процессов или в результате повреждения регуляторных систем.
|
|
|
Нормальное течение обменных процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов катаболизма и анаболизма.
При нарушении катаболических процессов прежде всего страдает регенерация АТФ, а также поступление необходимых для биосинтетических процессов (анаболизма) субстратов. В свою очередь повреждение анаболических процессов приводит к нарушению воспроизведения функционально важных соединений – ферментов, гормонов, необходимых для осуществления катаболизма. Наиболее выраженные нарушения катаболизма наблюдаются при повреждении системы биологического окисления или механизмов сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования. Примерно на две трети сокращается выработка энергии при блокировании цикла трикарбоновых кислот (ингибирование фермента цитратсинтазы, дефицит пантотеновой кислоты, гипоксия). Ослабление гликолитических процессов, например, при сахарном диабете нарушает использование углеводов, ведет к гипергликемии, переключению энергетики на липиды и белки, угнетению цикла трикарбоновых кислот (дефицит щавелевоуксусной кислоты), усилению распада белков, кетогенезу и т. д. Нарушение гликолитических процессов отрицательно сказывается на возможности организма адаптироваться к гипоксии.
|
|
|
В патологических условиях при нарушении сократительных свойств, как это бывает в раковых клетках, митохондрии могут длительное время находиться в набухшем состоянии. Это также способствует выходу факторов, стимулирующих гликолиз, усиливающих гликолитический путь обмена в тканях.
Окислительное фосфорилирование существенно нарушается при авитаминозах, особенно группы В, поскольку многие из витаминов этой группы входят в состав коферментов цикла трикарбоновых кислот и переноса электронов в дыхательной цепи.
При болезни бери-бери, вызванной отсутствием или недостаточностью тиамина, нарушается цикл Кребса и тем самым уменьшается количество субстратного материала для дыхательной цепи. Судороги и психозы, наблюдаемые при этом, являются клиническими симптомами нарушения биологического окисления в мозге. Нарушения в дыхательной цепи, связанные с отсутствием никотинамидных и флавиновых дегидрогеназ, наблюдаются при пеллагре и арибофлавинозе.
Биоэнергетические процессы нарушаются при многихвирусных заболеваниях, в частности при вирусном гепатите, когда вирус использует для нужд своего роста ряд жизненно Необходимых веществ (АТФ, АМФ, рибонуклеиновые кислоты, ацетил-СоА и др.). Дефицит рибонуклеиновых кислот приводит к нарушению синтеза белков клетки, в частности клеточных ферментов, а расходование свободных нуклеотидов – к недостаточному образованию НАД и НАДФН.
Глубокие нарушения энергетического обмена возникают при диабете. При этом значительно уменьшается выработка макроэргических соединений в связи с нарушением дыхательной цепи, обусловленным ограничением мощности цикла Кребса.
Нарушения основного обмена.Для того чтобы получить представление о патологических отклонениях в обмене веществ, обычно исходят из величины основного обмена. На величину основного обмена, даже в физиологических условиях, могут оказывать влияние различные факторы. Доказана роль рефлекторных и условно-рефлекторных, а также гормональных влияний на основной обмен. Особенно ярко это проявляется в условиях патологии – при нарушении нейрогормональной регуляции обмена. Так, у психически больных в стадии прогрессивного паралича и старческого слабоумия находили умеренное снижение основного обмена. Более резкие нарушения его наблюдались при поражении вегетативных диэнцефальных центров (диэнцефалический синдром Пэйджа, опухоли, кровоизлияние в мозг).
Особую роль в регуляции основного обмена играет гормон щитовидной железы – тироксин, который является одним из основных регуляторов проницаемости митохондрий, оказывающий влияние на процесс окисления и фосфорилирования и, следовательно, на интенсивность энергетических процессов. Повышение основного обмена на 20% и более является важным диагностическим признаком тиреотоксикоза, а снижение его свидетельствует о гипофункции щитовидной железы.
Определенное влияние на основной обмен оказывают гормоны гипофиза. Соматотропин, например, стимулирует свободное окисление и тем самым повышает теплообразование, чем объясняется усиление энергетических процессов при опухолях гипофиза (например, при эозинофильной аденоме). В то же время гипофункция гипофиза, сопровождаясь уменьшением продукции тиротропина и кортикотропина, приводит к снижению теплопродукции и основного обмена.
Выраженным стимулирующим действием на основной обмен обладает адреналин, причем этот эффект особенно проявляется в условиях холода. Инсулин обладает противоположным влиянием, он ослабляет мышечную дрожь и теплопродукцию, увеличивая сопряжение окисления и фосфорилирования.
У людей, страдающих аддисоновой болезнью (двустороннее повреждение надпочечных желез, обычно туберкулезного происхождения), энергетические процессы угнетаются. Половые гормоны – тестостерон и прогестеронактивизируют свободное окисление и способствуют освобождению энергии. При гипофункции половых желез (кастрация, недоразвитие, климакс) интенсивность энергетических процессов снижается, что сопровождается снижением основного обмена и нередко ожирением.
Повышение основного обмена может наблюдаться при усилении сердечной деятельности и дыхания. В начальной стадии развития недостаточности сердца повышение основного обмена составляет 30 – 50%. В патогенезе этого явления участвует гипоксия, которая вызывает компенсаторное усиление работы органов дыхания и кровообращения. Образующаяся при этом молочная кислота частично окисляется с дополнительными затратами кислорода. Гиперкапния тоже возбуждает дыхание и усиливает сердечную деятельность с увеличением основного обмена. Повышение основного обмена при лихорадке объясняется разобщением окисления и фосфорилирования.
При голодании основной обмен снижается в связи с переходом организма на экономное расходование энергии.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 2436; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!