Корь. Патологическая анатомия. Осложнения. Причины смерти.
Корь − вирусное, высоко контагиозное заболевание с катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей, специфической экзантемой и энантемой
Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства парамиксовирусов
Путь заражения: Воздушно-капельный
Местные проявления: Катаральное воспаление конъюнктивы, зева, трахеи, бронхов
Общие изменения: сыпь: энантема (беловатые пятна Филатова-Коплика на слизистой щек), экзантема (красновато-коричневая крупнопятнистая сыпь); гиперплазия лимфоретикулярной ткани с появлением гигантских многоядерных клеток Уортина-Финкельдея (содержат в ядрах и цитоплазме мелкие оксифильные включения)
Периоды болезни: инкубационный (9–12 дней); катаральный (4–5 дней); период высыпаний (3–4 дня); период пигментации (5–7 дней)
Осложнения:
1)связанные с местными проявлениями: ложный круп (острый ларингит и ларинготрахеит с отеком гортани)
2)связанные с присоединением вторичной инфекции в бронхолегочной системе: гнойно-некротический бронхит, бронхиолит, гигантоклеточная пневмония; бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
3)вязанные с аллергией: влажная гангрена щек («нома»); обострение вялотекущих инфекций (туберкулез)
Причины смерти: ложный круп; пневмония; кровоизлияния в головной мозг (гипоксические, диапедезные); осложнения.
Грипп. Патологическая анатомия. Осложнения. Причины смерти.
|
|
|
Грипп– острое эпидемическое вирусное заболевание с поражением респираторного эпителия верхних и нижних отделов дыхательных путей
Возбудитель: РНК-содержащий вирус типов А, В, С
Путь передачи: Воздушно-капельный
Клинико-морфологическе формы: легкая (1я неделя); средней тяжести (от 2х недель до 2х месяцев); тяжелая; тяжелая осложненная
Легкая форма:Макро: поражение верхних дыхательных путей – отек, гиперемия, гиперсекреция слизи (полость носа, зев, гортань)
Микро: серозно-геморрагический, чаще серозно-слизисто-геморрагический катар; в эпителии включения: вакуоли, оксифильные , базофильные тельца
Исходы:выздоровление, переход в более тяжелую форму
Средне–тяжелая форма: Макро: поражение верхних дыхательных путей, бронхов и легких (отек, гиперемия, гиперсекреция слизи)
Микро: вирусно-дистрофические включения в эпителии всего дыхательного тракта, фокусы ателектазов в легких, возможна очаговая пневмония
Исходы: выздоровление, переход в более тяжелую форму
Тяжелая форма: изменения, аналогичные средне–тяжелой форме, сочетаются с выраженной интоксикацией; может осложняться множественными диапедезными кровоизлияниями в легких и головном мозге, привести к смерти на 4–5 день болезни
|
|
|
Тяжелая осложненная форма характеризуется интоксикацией и тяжелыми изменениями в легких (гнойно- некротический панбронхит, очаги некротизирующей пневмонии, острые бронхоэктазы, ателектазы, диапедезные кровоизлияния, токсический отек – «большое пестрое легкое»)
Осложнения: плеврит; медиастинит; перикардит; острое набухание головного мозга; кровоизлияния в головной мозг
Причины смерти: осложнения (легочные и внелегочные)
Причиной смерти при тяжелой и молниеносной формах гриппа может быть токсический геморрагический отек легких, который появляется как на ранних, так и на поздних сроках болезни.
ВИЧ-инфекция. Краткая клинико-морфологическая характеристика основных синдромов (неврологический, желудочно-кишечный, бронхо-легочный, поражения кожи и слизистых, лимфоаденопатический). Патологическая анатомия СПИД-а
Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующеезаболевание ВИЧ-инфекцию
Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции возникают у подавляющего большинства больных с ВИЧ-инфекцией, чаще всего после развития клинически явного иммунодефицита (СПИДа), и могут быть обусловлены длительным персистированием ВИЧ в нервной системе или оппортунистическими инфекциями. ВИЧ непосредственно не проникает в нейроны, и их повреждение может быть опосредовано действием нейротоксических веществ (возбуждающих аминокислот, цитокинов и т.д.), образующихся при распаде вирусов или выделяемых макрофагами и глиальными клетками.
|
|
|
КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ
Синдром диареи и истощения ассоциированный с инфекцией ВИЧ.
Диарея обусловлена оппортунистическими инфекциями, наиболее часто вызываетя: а) Shigella, Campylobakter, Blastocystis hominis;
б) криптоспоридии; в) клостридии.
при СПИДе описывают болезнь, напоминающую Спру, без установленной этиологии. В биопсиях тонкой кишки - уплощение ворсинок, некроз и десквамацию эпителия, признаки хронического воспаления.
кишечник поражают 4 инфекции; кандидоз, цитомегалия, микобактерии (M.avium intracellulare) и криптоспоридиоз.
в кишечнике при СПИДе гистоплазмоз, токсоплазмоз, пневмоцистная инфекция, ботриомикоз. Редко встречается туберкулез илеоцекальной зоны, толстой кишки, желудка. При абдоминальном синдроме без диареи у больных СПИДом чаще всего выявляют цитомегаловирусную инфекцию, криптоспоридиоз, а также опухоли: саркому Капоши и злокачественную лифому. Кандидоз у больных СПИДом чаще ограничивается слизистой полости рта и пищевода, но может встречаться поражение всего желудочно- кишечного тракта.
|
|
|
ЛЕГОЧНЫЙ СИНДРОМ
клинически проявляется лихорадкой, сухим кашлем, скудными аскультативными данными.
При двухстороннем поражении легких и преобладании интерстициальной пневмонии (факторы) : Pneumocystis carinii pnemoniae, цитомегаловирусная инфекция; Logionella species; Micobakterium avium intracellulare (атипичная микобактериальная инфекция) и/или Micobacterium tuberculosis; Toxoplasma gondii; патогенные грибы (кандидоз, блестомикоз, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз).
При двустороннем поражении с преимущественным вовлечением альвеол чаще всего обнаруживают:
а) атипичную или типичную микобактериальную инфекцию;
б) легочную форму саркомы Капоши (особенно если процесс сопровождантся гемморрагическим плевральным выпотом);
в) бактериальную (обычно стафилококковую) пневмонию.
Пневмоцистная пневмония - наиболее частая оппортунистическая инфекция при СПИДе, встречается у 85% больных. Микроскопически пневмоцистная пневмония характеризуется пенистым эозинофильным эксудатом в альвеолах; количество альвеолярных макрофагов обычно невелико; изредка наблюдаются очаги гранулематозного воспаления, в длительно текущих случаях развивается интерстициальный легочный фиброз, могут встречаться кальцификаты.
ЛИМФАДЕНОПАТИЯ
Первичным проявлением СПИДа может быть генерализованная лимфаденопатия. Реакция лимфоузлов при СПИДе подразделяется на несколько типов, которые представляют собой последовательные стадии динамического процесса, начинающегося с гиперплазии и заканчивающегося атрофией. Выделяют следующие типы лимфаденопатии:
1. фолликулярная гиперплазия (фоликулы очень крупные, неправильной формы, иногда распространяются почти на весь узел. Гиперплазированные центры окружены мантийными зонами, которые часто выглядят прерывистыми и утрачивают характерное концентрическое расположение лимфоцитов, последнее могут проникать в герминативные центры, Паракортикальная зона также обычно гиперплазированна, представлена преимущественно малыми лимфоцитами, иммуноблатами, встречаются нейтрофильные лейкоциты. )
2. гиперваскулярный фолликулярный тип (ассоциирован с саркомой Капоши; характеризуется изменениями, напоминающими ангиофоликулярную гиперплазию. В тканях лимфоузлов увеличено количество плазматических клеток, много мелких древовидно ветвящих кровеносных сосудов; спектр изменений фолликулов широк - от крупных с гиперплазированными герминативными центрами до гиалинизированных)
3. смешанный фолликулярный тип (гиперплазированные, инволютивные фолликулы с заселением паракортикальной зоны плазматическими клетками. Эти изменения часты, в случае присоединения оппортунистических инфекций).
4. фолликулярная инволюция с лимфоидным истощением (полным отсутствием различных фолликулов и герминативных центров. Два морфологических варианта стадии: первый характеризуется большим количеством иммунобластов, плазматических клеток и пролиферующих кровеносных сосудов (напоминает ангиоимммунобластную лимфаденопатию));второй- почти полной редуцией лимфоцитов, обилием немофагоцтирующих макрофагов; сохранившиеся лимфоциты представленны Т8 –супрессорами).
Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД, англ - AIDS) - это инфекционное заболевание, при котором возникает тяжелый дефект клеточного иммунитета у ранее здоровых людей. Развиваются в процессе жизнедеятельности организма под влиянием воздействий извне, возможны повреждения как специфического звена иммунитета, так и повреждение неспецифических факторов защиты инфекции, в том числе вирусы (включая ВИЧ – ретровирус, относящийся к семейству лентивирусов); радиационные воздействия; белково-калорийная недостаточность; токсические вещества: пестициды, гербициды; ятрогении – иммуносупрессивная терапия (цитостатики), аспирин и другие противоревматические средства
Стадия первичных клинических проявлений, характеристика
Пре-СПИД, 6-36 месяцев, персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ) переходит в ПГЛ+ассоциированный комплекс, характеризующийся: потерей массы тела; лихорадкой; диареей; отсутствием аппетита; сыпью, дерматитом; изменениями крови (серологические реакции, лимфопения)
Исходы: длительная ремиссия; переход в следующую стадию
Стадия вторичных изменений, характеристика
от 6 мес до 5 лет, присоединение оппортунистических инфекций и опухолевых процессов, более выражены изменения в крови
Терминальная стадия, характеристика
резчайшее нарушении специфической иммунной и неспецифической защитной функции, лимфоцитопения, бурное развитие инфекционных и онкологических процессов – собственно СПИД
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 1790; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!