Почечные артериальные гипертензии (вазоренальная и ренопаренхиматозная): виды, их этиология и патогенез.

Вазоренальная гипертензия - симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

Распространенность - 1-2% среди всех видов артериальных гипертензий.

Проявления: Клиническая картина определяется симптомами артери­альной гипертензии и основного заболевания почек.

Патогенез: Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосу­дистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. Ключевые факторы развития артериальной гипертензии – ангиотензин II и альдостерон. Вследствие увеличения общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса крови – развивается артериальная гипертензия.

Ренопаренхиматозная гипертензия - симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (наиболее частая причина – гломерулонефрит).

Распространенность - 2-3%.

Проявления: определяются симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основные признаки этой формы: заболевания почек в анамнезе, изменения в анали­зах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-симптомы поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Патогенез: имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшении количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотен­зиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипо­тензивным действием (Е с сосудорасширяющим эффектом, бра­дикинин и каллидин).

 

Гипертоническая болезнь: характеристика понятия, этиология, стадии, механизмы развития, принципы лечения.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– симптоматическая болезнь, характеризующееся ↑ АД, не связанным с поражением какого-либо органа.

Этиология: Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).

Причины

-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;

-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.

Классификация гипертонической болезни:

1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений

2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.

3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; - почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.

Стадии:

Стадия I гипертонической болезни:

Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

- Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуж­дения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.

- Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

- Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это па­раллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК.

Стадия II гипертонической болезни:

Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эн­докринный, гемический механизмы.

На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).

Стадия III гипертонической болезни:

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждени­ем структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто на­блюдаются:

- Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

- Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

- Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это назва­ние указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при ги­пертонической болезни.

- Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эн­докринных железах, сетчатке, сердце).

Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни, лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры.

Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы.

 

---

Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 340; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!