Лейкопении: характеристика понятия, виды, причины и механизмы возникновения, проявления, последствия для организма.
Лейкопения характеризуется падением содержания лейкоцитов в единице объема крови ниже4*109/л. Преимущественное снижение абсолютного числа отдельных форм лейкоцитов называют соответственно нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфопенией. Наиболее часто встречается нейтропения.В основе патогенеза лейкопений лежат различные механизмы: 1) нарушение или подавление лейкопоэза; 2) интенсивное разрушение лейкоцитов, не восполняемое адекватной их продукцией; 3) перераспределениелейкоцитов в сосудистом русле. Лейкопения вследствие нарушения или/угнетения лейкопоэза. Уменьшение продукции лейкоцитов может быть связано с нарушением отдельных этапов лейкопоэза. Процессы деления и созревания миелоидных клеток в костном мозге нарушаются при некоторых гормональных расстройствах (гипофункции щитовидной железы и надпочечников), при длительном дефиците белков, аминокислот, витаминов (B12, фолиевой кислоты). Созревание и выход гранулоцитов в кровь задерживается при гиперпродукции селезенкой фактора, угнетающего костно-мозговое кроветворение. Глубокое угнетение лейкопоэза возникает от замещения миелоидной или лимфоидной ткани атипичными клетками (лейкозы, метастазы рака) или от токсич воздействия ряда факторов на костный мозг (миелотоксическая лейкопения).
Причины миелотоксических лейкопений 1) хроническое отравление хим. веществами на производстве; 2) отравление перезимовавшими, злаками, которые поражены грибом, содержащие токсическое начало З) облучение рентгеновскими лучами и другими видами ионизирующей радиации; 4) инфекционная интоксикация (брюшной тиф, грипп, туберкулез); 5) применение цитостатич противоопухолевых препаратов.
Под влиянием перечисленных агентов повреждаются и гибнут клетки костного мозга, что приводит к угнетению кроветворения. Миелотоксический агранулоцитоз сочетается с анемией и тромбоцитопенией. При некоторых ситуациях возникает лимфоцитопения. Лимфоцитопенией называют уменьшение абсолютного содержания лимфоцитов в крови. Лимфоциты осущ-ют иммунологический надзор в организме (В-лимфоциты трансформируются в клетки, вырабатывающие антитела, Т-лимфоциты являются эффекторными клетками в клеточных реакциях иммунитета). С уменьшением продукции лимфоцитов заметно снижается сопротивляемость организма к инф и возрастает вероятность возникновения злокачественных новообразований. Выраженная лимфоцитопения развивается при лучевой болезни, при опухолевых процессах, разрушающих лимфоидную ткань, при длительном применении глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов и цитостатических средств.
Лейкопения вследствие интенсивного разрушения лейкоцитов. Лейкоциты могут разрушаться под влиянием антилейкоцитарных антител. Противолейкоцитарные изоантитела обр-тся у некоторых больных в связи с переливанием крови (особенно лейкоцитарной массы), что может привести к лейкопении при повторных гемотрансфузиях. Наиболее часто антилейкоцитарные АТ образуются под влиянием некоторых медикаментов, являющихся аллергенами—гаптенами (амидопирин, фенацетин, сульфаниламиды). При повторных применениях таких препаратов они соединяются со специфическими АТ и адсорбируются на лейкоцитах. Лейкоциты агглютинируются и разрушаются (иммунный агранулоцитоз). Массивная деструкция лейкоцитов в крови и в костном мозге отмечается при аутоиммунных заболеваниях, когда образуются аутоантитела к лейкоцитам. Перераспределительная лейкопения наблюдается, например, при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника.
Лейкоцитозы: характеристика понятия, причины возникновения и механизмы развития, проявления, последствия.
Лейкоцитоз – состояние, характеризующиеся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы (более 9*109/л).
Лейкоцитоз, как временное явление, наблюдается у здоровых людей в связи с перераспределением крови в сосудистом русле, например при мышечной работе (миогенный лейкоцитоз) или в процессе пищеварения (пищеварительный лейкоцитоз). Причинами более продолжительных лейкоцитозов являются многие инфекционные заболевания, воспалительные процессы, эндокринные расстройства, нарушения нервной и гуморальной регуляции лейкопоэза. Более значительное увел числа лейкоцитов с появлением в периферической крови незрелых форм нейтрофильных.лимфоцитарных или моноцитарных клеток называют лейкемойдной peакцией (по сходству с картиной крови при лейкозах).
Патогенез лейкоцитозов. В механизме возникновения лейкоцитозов при заболеваниях основная роль принадлежит стимуляции лейкопоэза и ускоренному выходу лейкоцитов в кровь. Временная гиперплазия кроветворной ткани (миелоидной, лимфоидной) может происходить под влиянием бактерий и их токсинов, хим. агентов, продуктов тканевого распада (нуклеопротеидов), а также продуктов распада лейкоцитов. В сыворотке крови людей и экспериментальных животных были обнаружены гуморальные факторы—лейкопоэтины, активируют гранулоцитопоэз, лимфопоэз, моноцитопоэз или тромбоцитопоэз. Концентрация лейкопоэтинов в крови увеличивается при воспалениях процессах, инфекционных болезнях, после кровопотери. Местом их образования условно считают почки. В чистом виде лейкопоэтины не выделены. В зависимости от увел в крови тех или иных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз, моноцитоз.
Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) чаще всего встречается при инф, вызывающих гнойное воспаление (стрептококк, стафилококк); он наблюдаются также при асептических воспалениях, инфаркте миокарда, острых кровопотерях.сдвиг влево: омоложение клеток неитрофильного ряда; в крови увеличивается содержание палочкоядерных и появляются юные формы (метамиелоциты).
Регенеративный ядерный сдвиг влево обычно сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом, что свидетельствует об активации гранулопоэза. При гиперрегенеративном ядерном сдвиге, помимо увеличения количества палочкоядерных и метамиелоцитов, в крови обнаруживаются и менее зрелые клетки-миелоциты. Общее число лейкоцитов может быть увеличенным Гиперрегенеративный сдвиг встречается при тяжело протекающих инфекционных и гнойно-септических процессах. Ядерный сдвиг вправо характеризуется уменьш палочкоядерных и появлением в крови гиперсегментированных нейтрофилов. Сдвиг вправо, сопровождающийся лейкопенией, свидетельствует о подавлении гранулопоэза (лучевая болезнь, В12-дефицитная анемия).При различных заболеваниях в крови обнаруживаются дегенеративные формы лейкоцитов. Наиболее изучены патологические изменения нейтрофилов. Признаками дегенерации нейтрофилов являются: токсическая зернистость в цитоплазме — появление грубо окрашивающйхся зерен в результате коагуляции белков под влиянием ифекционного токсического агента. Вакуолизация цитоплазмы— признак жировой дегенерации клетки. При фиксации препарата спиртом жир растворяется и остаются пустые участки, невоспринимающие окраски («дырявые лейкоциты»). Вакуолизация наиболее характерна длятяж форм сепсиса, абсцессов, лучевой болезни. К другим дегенеративным признакам относятся анизоцитоз лейкоцитов, набухание цитоплазмы, сморщивание (пикноз) ядра, сморщивание всей клетки до микроформы.
Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) типична для глистных инвазий, паразитарных заболеваний и хронического миелоза. При трихинозе, эхинококке печени, аскаридозе (в личиночной стадии развития) количество эозинофилов может увеличиться до 30% и более (гиперэозинофилия).
Базофильный лейкоцитоз (базофилия) — явление редкое, встречается при системных заболеваниях крови—хроническом миелозе, эритремии.
Моноцитоз. Увеличение количества моноцитов наблюдается при некоторых острых инфекционных и вирусных заболеваниях (сыпной тиф, ветряная оспа, краснуха). Продолжительный моноцитоз характерен для хронических затяжных процессов и протозойных заболеваний (септический эндокардит, малярия, инфекционный "мононуклёоз, лейшманиоз). Кол-во моноцитов увеличивается при разрушении лимф ткани (лимфогранулематоз)
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 355; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!