Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.
Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.
Виды
По происхождению
1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард.
Причины
Физические – механическая травма, действие электрического тока
Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт
Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины
2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца.
Причины
Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца)
Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии).
3.Смешанная
По первичности нарушения сократительной функции миокарда
1.первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении
2.вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК
По локализации
1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная
По скорости развития
1.Острая; 2.Хроническая.
Механизм
Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.
Механизмы компенсации
1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него.
|
|
|
Механизмы декомпенсации
1.Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост к/м быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом к/м и образованием митохондрии.
Проявления
Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу.
Проявления л/ж СН – застой крови в МКК
-одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого
Проявления п/ж СН – застой крови в БКК
-↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен (в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра;
В тяжелых случаях – сердечная кахексия
Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.
- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизмФранка-Старлuнга).Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.
|
|
|
- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.
- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.
- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.
Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.
Компенсаторная гиперфункция сердца
Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсаторной гиперфункцией.
Компенсаторная гипертрофия сердца
Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.
|
|
|
Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.
1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность.
2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.
3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда.
4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.
Дата добавления: 2018-04-15; просмотров: 276; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!