Лечение рефлекторного и компрессионных синдромом цервикальных дорсапатий

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 11

Остеохондроз- дистрофич забол-е позвоночника, харак-ся преимущ-опоражен межпозвоночн дисков, чаще в шейном и поясничн отделах. Для О шейного отд позвоночн характерн боли в затылочной, межлопаточной обл-х, чувство тяжести в надплечьях, боли в шее, огранич-е подвижности, онемение пальцев рук. Рефлекторные: 1. мышечно-дистонические (передней лестничной мышцы, малой грудной мышцы) 2. нейродистомический (шейные прострелы, плече-лопаточный периартроз) 3. нейрососудистые (плечо-кисть,кардиалгический, позвоночной артерии).

Компрессионные: 1. компрессия корешков спин мозга (монорадикулярный и полирадикулярный), 2. комрессия спин мозга и сосудов (цервикальные миелопатии). Лечение комплексная и консерваимвная терапия вкл снижение физ нагрузки на позвоночник, физиотерапевтические процедуры, лекар-е ср-ва, направленые на расслабление мышц, устранение отека и боли. По показаниям мануальная терапия. Лечебная физкультурп, упражнение в теплой воде, лечебная гимнастика, массаж. После снижения интенсивности боли укрепляют связочно-мышечн аппарат позвоночника. При замещении корешков достаточно консервативной терапии, при сдавлении спин мозга или сосудов скорее всего понадобится оперативное вмешательство. Для предупреждения обострений О рекомендуют следить за весом тела, вести активный образ жизни, спать на полужесткой постели, избегать переохлаждений.

БИЛЕТ 15

1.Исследование речи. Растр-ва речм могут зависить от поражения периф-го нервно-мышечного аппарата речи и проекцонн систем, по которому рабочий аппарат речи получает импульсы и деят-ти. Афазия-расстр-во речи, зависящее от страдания корковых центр речи или путей, соединяющих эти центры с др отделом нервной системы, учас-ющими в акте речи. Различают: моторную, сенсорную, амнестическую, семантическую. Моторная (экспрессивная)- корковые звенья представлены в лобных долях (зона Брока)-утрата речевой способности при отсут-ии паралича речевой мускулатуры. Нервно-мыш аппарат фонации и артикуляции речи функцианируют хорошо, больной хорошо слышит и понимает что ему говорят. Сам говорить не может, т.к. утратил способ-ть превращать понятия в слова. Выраженная моторная афазия у правшей вызывается обширными очагами в левом полушарии с разруш-ем области двигат-го центра речи Брока (премоторное поле 44). Ограниченные очаги приводят к менее массивным нарушениям моторной речи. Синдром моторной афазии: речь становится неполноценной (парафазия), словесные эмболы- повторение одной фразы или обрывками фраз: жаргонизмы, эхотомия- повторение последних слов вопроса; телеграфный стиль. Сенсорная (импрессивная)- афазия Верника (при поражении височной доли)- при поражении области Верника (22 поле). Растр-во фонематического слуха, чел-к утрачивает навык воспринимать услышанную речь. Фонем-й различительный признак языка (звонкость и глухость “б” и “п’ ударность и безударность замок, замок. Больной не понимает речь окруж-их, могут быть неадекватные ответы, неспособность выполять инструкции, логорея- избыточность слов, в речи преобладают глаголы, ошибки речи, неузнавание речевых нарушений- анозаиозия. Амнестическая- утрач-ся связь м/д предметом и его названием. Забывание названия предметов при поражении 37 и 40 полей. Больной описывает, но не называет предметы. Семантическая- при поражении 39 и 40 полей левого полушария; нарушение восприятия смысловой стороны речи из-за нарушения простран-х синтезов. Больной не понимает сложные логико-грамматические конструкции. Не понимает выраженных с помощью предлогов предложений (нарисуйте круг над квадратом); нарушение восприятия смысла сравнительных конструкций (Оля темнее юли, но светлее кати. Кто самый светлый?), возвратных конструкций (земля освещ-ся солнцем или солнце освещ-ся землей?) и атрибутивных конструкции (брат отца и отец брата- одно и тоже или нет?). Алексия- утрата способ-ти читать. Аграфия-утрата спос-ти писать. Персеверация-наклонность лиц, страдающих афазией повторять раз произнесенные слова и фразы. Методы иссл-ия присмотреться к поведению больного, прислушатьсяк его рассказу о начале заболевания, о ее проявлениях, о лечении 1)иссл-е экспрессивной речи, проверяют артикуляцию звуков отдельных (б,м,т) и группами (к-х-г); повторение простых (односложных) слов- стол, 2-х и 3-х сложных и малознакомых- перпендикуляр, параллелограмм, генералиссимус; повторение фраз и групп фраз- ветер веет, солнце светит. Возможность названия предметов, кот предъявляются или им дается словесная хар-ка. Повествовательную-перечисление дней недели в прямом и обратном порядке, диалогическую речь, пересказ прочитанного рассказа, содержание сюжета. 2)иссл-ие импрессивной речи-понимание и воспроизведение фонем (б-м,с-н), понимание слов (назвав предмет больной должен показать его), понимание простых фраз(Вас зовут,Вы сейчас дома?), фразы приказы (возьмите мою ручку, положите ее в карман, часы отдайте мне), понимание сложных логико-грамматических инструкций (покажите ключом книгу, брат отца и отец брата?); понимание перенесенного смысла слов.

2.Гипоталамический синдром - сложный симптомокомплекс, возникающий при поражении гипоталамич-й области и характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими расстройствами.

Самым частым клиническим синдромом поражения гипоталамической области является вегетативно-сосудистый - 32%, затем синдром с преобладанием обменно-эндокринных нарушений (27%), 10% занимает нервно-мышечный синдром, 4% - нарушение терморегуляции и др.

Классификация Г.с.1)Вегетативно-сосудистая форма.2)Нарушение терморегуляции.3)Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия.4)Нейротрофическая форма.5)Нервно-мышечная форма.6)Расстройства сна и бодрствования.7)Псевдоневрастеническая и психопатологическая форма.

Клиническая класс-ция пубертатного Г.с.

По этиологии:послеЧМТ;после нейроинфекции;как следствие конституционально-экзогенного ожирения;вследствие функциональной найроэндокринной перестройки пубератного периода;смешанной этиологии.

По клин варианту: с преобладанием ожирения; с преобладанием гиперкортицизма;

с преобладанием нейроциркуляторных расстройств;с преобладанием герминативных нарушений:

А. с задержкой полового созревания;

Б. с ускорением полового созревания.По течению процесса: прогрессирующее; стабильное; регрессирующее;рецидивирующее (фаза обострения или ремиссии).

По степени тяжести: легкая; средняя; тяжелая.

Осложнения:поликистозная дегенерация яичников;миокардиодистрофия;гинекомастия.

Причинами Г.с. являются:ЧМТ, инфекция, стресс, опухолевый процесс, умственное перенапряжение, отравление алкоголем и др.

Синдромы: 1)Нейроэндокринно-обменные симптомы, которые практически всегда сочетаются с вегетативными нарушениями.Нарушение терморегуляции.Мотивационные нарушения расстройств влечений (булимия, жажда, изменение либидо) патологическая сонливость. 2)вегето-сосудистая форма , которую обычно называют вегето-сосудистой дистонии (ВСД). Главной причиной ВСД является дисфункция автономной н.с (АНС). Парасимптоматический тип ВСД проявляется жалобами на удушье, слабость, сонливость, тошноту, гиперсаливацию, чувство голода. Больные при этом адинамичные, бледные, изредка гиперемированы, отмечается брадикардия, снижение АД, влажные, холодные ладони, полиурия, усиленная желудочно-кишечная перистальшика, метеоризм. Криз у этих больных чаще протекает пароксизмально и получил название вагоинсулярного криза, который напоминает гипогликемический синдром. При этом сходство не только формальное. Вагоинсулярный криз сопровождается гиперинсулинемией и снижением концентрации сахара в крови.

Для вагоинсулярного криза хар-ны жалобы синестоипохондрического плана: на страх смерти, удушье, боль в области сердца, нарушение зрения и слуха, парестезии, гиперкинезы или наоборот в псевдопараличи конечностей, либо отдельных групп мыщц.

Психоневрологические растр-ва при дисфункции симптоматического отдела АНС хар-ся паническим беспокойством, страхом, замиранием сердца, чувством нехватки воздуха резкой пульсирующей гол болью, ознобом, снижением или потерей зрения, звоном в ушах, парестезией губ, иногда слуховыми галлюцинациями. Отмечается бледность кожных покровов, гипергидроз, повышение АД, темературы. Заканчивается криз появлением обильного мочеиспускания.

Г.с. с нарушением терморегуляции может хар-ся повышением кожной температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, особенно во время криза. В это время может быть озноб ("трясет как в лихорадке" т.д.). У некоторых больных озноб сопровождается тяжелым профузным потоотделением или частым мочеиспусканием. У этой группы больных часто обнаруживают дополнительные симптомы (жажда, голод). Г.с. с нейроэндокринными расстройствами хар-ся поражением желез внутренней секреции. Иногда бывают изолированные формы этого поражения (например, несахарный диабет, тиреотоксикоз), однако чаще имеет место нарушение функции ряда эндокринных желез.

Отмечается угнетение гонадотропной функции передней доли гипофиза, что проявляется нарушением меструального цикла, аменореей, бесплодием у женщин, снижением потенции у мужчин.

Расстройства тиреотропной функции гипофиза влекут за собой клинику гипертироза или гипотиреоза.

Клиническим выражением нарушения адрено-кортикотропной функции гипофиза при Г.с. в ряде случаев является пубертатно-юношеский диспитуитаризм.

У большинства больных наблюдается нарушение жирового и водно-солевого обменов, а также гиперинсулинизм с нарушенной толерантностью к глюкозе.

При острой и хрон инфекции необхо-дима противовоспал-ая, десенсибилизирующая, затем рассасывающая терапия.При нейро-эндокринных синдромах используют заместительные, стимулирующие тормозящие горм-ые препараты, назначают диету, иногда анорексанты.При постравматическом Г.с. хороший эффект наступает после дегидратации, цереброспинальной пункции.При нарушении угл.обмена назначение диеты, бигуанидов, анорексантов необходима вит-терапия.Имеются данные об успешном лечении Г.с. методом иглорефлексотерапии. Физиопроцедуры, лечебная гимнастика.

3.Наследственные первичные миодистрофии (миопатии). К ним относ-ся ювенильная (юношеская) форма миопатии Эрба, плече-затылочно-лицевая форма (Ландузи-Дежерина), псевдогипертрофическая форма (Дюшена), редкие и типичные (офтальмоплегическая, бульбарная, миосклеротическая, дистальная). Детск, юнош,возр начин-ся с развития атрофии и слабости группы мышц, больше пораж-ся мышцы таза и плеч.пояс туловища и проксимал-й отдел конечностей, мышечные дистрофии 2-х сторонние. По мере пораж-я мышц=> сниж-ся их сила и тонус, исчез-т сухожильные реф-сы. Дюшена синдром- утиная походка, гипертрофия голени, гиперлордоз, крыловидные лопатки (симптом свободных надплечий), леснич-е вставление (с-м Говерса), сопровож-ся сниж интеллекта, смерть от кардиомиопатии в пубертатном возрасте. Ландузи-Дежерина: выраж-е лица-губы Тапира, поперечная улыбка Джаконды. Эрба(Рота): +лесничное вставление, крыловидные лопатки. Лечение: вит В,Е; АТФ, галантамин,метионин, прозерин, глутаминовая к-та. Споры по поводу аноболических гормонов (неробол…). При угрозе респират-й инфекции- антибиотики. Лечеб.прав. дозиров-я гимнастика, пищу богатую б.,клетчаткой. Этиология и патогенез до конца не ясны, ясно лошь то, что есть генетич-ки обусловленный дефект метаболизма.

4.Леч-е и проф-ка дифтерийных полинейропатий. Развив-ся при тяж формах дифтерии в первые 2 нед б-ни (ранняя форма), либо ч/з 5-8нед после начала забол-я (позд форма). При них имеет место массивного поражения каудальной группы ЧМН=> наруш-е глотания, речи, дых-я и серд-ой деят-ти, наруш-е аккомодации с невозмож-тью чтения мелкого шрифта (III чм). Невропатия IX-X парез, асимметрия мягкого неба, отсут-е небных реф-ов. Лечение; постельный режим, вакцинация по способу Безредки (п/к 0,1мл сыворотки, ч/з 30мин ещё 0,2мл, а ч/з 1ч в/м антитоксич.противодифтерийную сыворотку от 15тыс до 25тыс ЕД. Бульбарные нарушения трубуют реанимационных мероприятий (дых-я реанимация). В/в 40% уротропина в 1 шприце с 40%глюк, а/б широкого спектра с нистатином. Витаминотерапия (В1,В2,В12-раздельно). Для уменьшения боли анальгин/реопирин в инъекциях. С первых дней б-ни проф-ку ортопедич. Мероприятий для предупреждения развития контрактур. Фиксировать свисающие кисти и стопы при помощи съёмных шин или гипсов.лангеток в теч-ии дня, в постели подкладывают мешочки с песком или валики, фиксируя кисти и стопы. Тепловые процедуры после кот обльное питье для увеличения потоотделения. Сегментарный массаж, симптоматическое лечение.

БИЛЕТ 16

1. Цитогенетический и б/х методы иссл-я в нейрогенетике. Хромосома маркёрная-структурно измененная хромосома, не свойственно в норме данному кариотипу и использована в качестве отличительного признака (маркёра) в цитогенетич иссл-ии. При цитоген-ом иссл-ии возможно также пренатальная диаг-ка около 70 наслед-ых дефектов обмена вещ-в, так что всех хромосомных болезней и болезней, сцепленных с X хромосомой, также целый ряд генетически обусловленных нарушений обмена вещ-в. Рез-ты таких иссл-ий могут служить показателем для прерывания беременности или начала лечения аномалии обмена ещё во внутриутробном периоде. Пренатальная диаг-ка наслед-х болезней. Показанием в тех случаях, когда у одного из родителей обнаруживается структурная перестройка хромосом (транслокация, инверсия), когда возраст берем-й женщ > 35 лет и когда в семье прослеж-ся доминантно наслед-емые заболевания или сущ-ет высокий риск возникновения рецессивных наслед-х болезней- аутосомных или сцепленных с X хромосомой. Метод диффер-й окраски хромосомы, разработанный Касперссоном в 1970г и сделал возможным идентификацию каждой хромосомы чел-ка, в рез-те чего цитогенетич методы приобрели высокую разрешающую способ-ть.

2.Синдром поражения цент-го двигат-го нейрона: центральный паралич, эпилепсия Джексона, Кожевникова. Центр-ый паралич(ЦП) назван при поражении цент-го двигат-го нейрона (спастический)-повышение мышеч-го тонуса. Признаки ЦП развив-ся в рез-те повышенной акт-ти клеток переднего рога. Симптомы раздраж-я связаны всегда с пораж-ем серого вещ-ва (нейрона) 1-й нейрон передней центр извилине (эпилептич припадки: 1)эпилепсия Джексона- локальные/фокальные судороги определенной гр мышц. 2)эпилепсия Кожевникова- постоянные локальные судороги с противопол очагу поражения стороны. 2-й нейрон спинного мозка, клетки переднего рога- фибриллярные, фасцикулярные подергивания со стороны поражения. Выпадение- парезы и параличи (полная утрата) возникает как при поражении серого вещ-ва (нейрона), так и аксона, его путей на любом его участке. Признаки ЦП- гиперрефлексия (повыш-е сухожильные и периостальные рефлексы), гипертония (повыш-ого тонуса мышц по типу складного ножа), утрата/понижение кожного рефлекса, патологич-го реф-са: разибат-го типа (Бабинского, Оппенгейма, Шоффара, Гордона,Монакова) и сгибательного типа (Рассолимо, Бехтерева-1,2; Корнилова-Чуковского), появление клонусов, синкинезии, отсут-ие атрофии и реакции перерождения мышц. Симптом раздражения при поражении тела нейрона, при его частичной гибели. Симптом раздражения клеток коры г.м.- эпилептич припадки. Эпилепсия Джексона- судорожная форма эпилепсии, при кот судороги нач-ся с определенной мыш-ой группы, захватывает близлежащие группы, продолж-ть несколько мин или сек. Последние исчез-т судорога возникшие первые. Больной в сознании. Причина- опухоль. Эпилепсия Кожевникова- миоклонические судороги, постоянные, но захват-т опред-ю группу мышц (постоянные судороги лица, кисти…). Развивается как одна из форм теч-ия клещ-го энцефалита.

3.Истерический (конверсионный) невроз. Этиология: псих.травма, стесс, слово, жизненные ситуации, опред-ю роль играют инфекц-е интоксикации, истощение, физич травма и др. Имеет этиол-ое значение недостатки воспитания, неблаг-е соц.отнош. Осн этиол фактором явл-ся псих переживания. Патогенез: псих.травма-> личность-> особенности личности. Психотравм.ситуация-> реакция личности-> прихолог защита-> психолог.конфликт, кот вызывает изменение личностного склада-> неврологический синдром=> гол боль, эмоц.наруш-я (астения,тревога,депрессия), диссомнич-е состояния, вегетвисцерал. наруш-я. СВД.Психосоматические заболевания. Инфантильная конституция (связывает с изнеживающим воспитанием, что приводит к увеличению уровня притязаний или восприятием в обстановке грубодеспотического подавления), пассивность в расставании с болезнью (отношение «условно приятное, желаемое»), подчеркнутая детскость в поведении (пуэрилизм). Особенности личности: психический инфантилизм, гипервнушаемость, эгоцентризм, театральность, самолюбование, художественный тип: эмоции преобладают над рассудком, правое полушарие, условная приятность. Псевдоневрологические симптомы: демонстративные припадки (дебют) вегетативные сдвиги, локальные спазмы (век, языка, предплечья, «ком в горле»); генерализованные судорожные движения (истерическая дуга, поза эмбриона, страстные движения), псевдопарезы – чаще слева, астазия – абазия (не может ходить, сидеть), гиперкинезы (тики, псевдоблефароспазм, тремор, рыдание, ознобоподобный гиперкинез, икотохохот), нарушение чувствительности (гемитип, ампутационный тип). Гаксиальные симптомы («гвоздь» в темени, анестезия броназалтной, ампутационной области), афония, мутизм, сурдомутизм, слепота, истерические спячки, функцеонально-неврологические проявления при вегетативных кризах. Вегето-висцеральное нарушение: 1)перманентные вегетативные нарушения (кардиоваскулярные(кардиолгия, сердцебиение, тахикардия, тенденция к артериальной гипертонии и гипотонии), дыхательное (нехватка воздуха, удушье), изменение терморегуляции (субфибрилитет), гастроинтерстикальные (рвота, тошнота), геморрагический синдром (кровохарканье). 2)пароксизмальные вегетативные нарушения (вегето-сосудистые кризы,эмоциональные подъемы АД и температуры, псевдогравидарный метеоризм, нарушение сосудистой проницаемости). Истерические припадки: на публике (привлечение внимание), более длительные. Чем эпилептические, истерическая дуга, падает так, чтобы не травмироваться. Истерический припадок: начинается ощущением в области сердца,

4. Лечение больных паркинсонизмом. 3 синдрома: акинезия, ригидность, тремор. 1)заместит-ая терапия, направленная на коррекцию нигростриатного синапса L-дофа +ингибиторы декарбоксилазы синемет. Спустя около 8 лет у нейронов меняется чув-ть к препаратам- позднее осложнение заместит терапия L-дофа. Накапливается => назнач-ся как можно позднее.

2)Мидантон- стимул-ет мембрану пресинаптическую. 3)стимул-ция постсинаптич мембраны рецепторов. Мирадекс- агонисты постсинаптической дофаминэргических рецепторов. 4)уменьшить распад дофамина- блокировать МАО (депренил, юмекс, селегидин). 5)уменьшить обратный захват- трицеклич антидепрессанты- амитриптилин. 6)в норме в стриатуме равновесие м/д дофамином и а/х. При недостатке дофамина увел-ся а/х => назнач-т цен

тр холинолитики (циклодол).

БИЛЕТ 17

1. Исследование праксиса. Праксис- способность чел-ка к выполнению целенаправленных комплексов движений, выработанных в течении жизни. Апраксия- утрата этих способностей. Моторная апраксия-неспособность повторять действия (движения). Идеомоторная- апраксия “замысла” рассеянный чел-к, кА бы забыл цель. Идеомоторная- утрата способности мышления, Дей-й в определенном порядке (у правшей при поражении gyrus supramarginalis лев ниж теменная долька. Конструкторная- больной не может нарисовать, срисовать геометрические фигуры или предметы, фигуры людей и животных, складывать геометр-е фигуры из спичек. Больному предлагают совершить какие-нибудь двействия: погрозить пальцем, поманить рукой, воспроизвести какие-ниб дей-ия на память- показать как шьют,выполнить манипуляции с каким-ниб предметом; закурить, запечатать письмо, произвести простые движения, т.н. взаимные движ-я; положить руку себе на лоб, закинуть ногу на ногу, сложить фигуру из отдельных ее частей, решить конструктивные задачи с кубиками, спичками.

2. Альтернирующие синдромы (перекресные). Синдромы очаговых поражений мозгового ствола. Очаговые поражения половинное поражение поперечника ствола мозга. Гемианестезия+гемиплегия на противоположной стороне очага, со своей стороны периф-ое поражение (пораж-е ЧМН).

1)Синдром Джесона- при осложненном поражении нижнего отдела продолговатого мозга и хар-ся сочетанием периф-го паралича языкоглоточ-го нерва и центр-м гемипарезом (поражение пирамид-х путей- двигательных) противопол-ой конечности.

2)Синдром Авеллиса-тоже+к поражению XII нерва периф-го паралича мягкого неба и голосовые связки (ядра IX и X нерва) на стороне очага, спастическая гемиплегия, возможна гемианестезия. 3)Синдром Шмидта-периф-ое поражение IX,X,XI,XII пар нервов, в сочетании с центральным парезом противопол-ой конечности. Возможно+к гемипарезу на противоположной стороне гемианестезия (пораж-е пирамидных чув-х путей). Наруш-на чув-ти на лице соотв-но стороне поражения (чув-ые ядра тройничного нерва) или анестезия глотки и мягкого неба (чув-ые ядра IX,X нерва) с перекресным гемипарезом или гемианестезии на стороне поражения м.б. +мозжечковая атаксия. 4)Синдром Валленберга-Захарченко –при наруш-ии кровотока в ниж зад мозжечковой артерии на стороне поражения-паралич мягкого неба и голосовой связки (поражение nucl ambiguus) триада Хорнера-Клода-Бернара (поражение симпатич-их волокон), вестибулярно-мозжечковые растр-ва (нистагм, атаксия). На противопол-й стороне-выпадение болевой и темпер-ой чув-ти (пораж-е спиноталамических волокон) на туловище и конечностях. Диссоциированное растр-во чув-ти на лице (чаще на стороне очага) пораж-е нисходящих корешков тройничного нерва.Синдром Топиа- недост-ть XI,XII пар, спастическая гемиплегия. Поражение моста:5)Синдром Мийара-Гублера- очаг поражения в ниж отделе моста периф-ий паралич лицевого нерва на стороне поражения, центральный паралич противопол-й конечности. 6)Синдром Фовилля- VI и VII пары ЧМН тоже+поражение abducentis или паралич взора в сторону очага (поражение среднего мозга), паралич мимич-й мускулатуры. К 5 и 6 синдрому м+из-за поражения чув-ых путей гемианестезия на противопол-й стороне очага, спастическая гемиплегия.7)Бриссо-Сикара-гемиспазм мимич-й мускулатуры, спастич-й гемипарез.8)с-м Грене-выпадение поверх-й чув-ти на лице по сегментарному типу (V), гемианестезия.9)с-м Гасперини-недост-ть V,VI,VII,VIII гипестезия на лице, периф-й паралич наруж прямой мышцы глаза и мимич мышц, сниж-е слуха, гемианестезия.Средний мозг:10)Синдром Вебера-очаг в основании ножки мозга, захватывающий пирамидный пучок и волокна выходящего здесь глазодвиг-го нерва пораж-е этого нерва на стороне очага, центральный паралич лица, языка и конечности на противопол-й стороне. 11)Синдром Бенедикта-очаг в основании ножки мозга но > дорсально, при сохранении или малой затронутости пирамидного пучка. Паралич глазодвиг-го нерва на стороне очага, гемитремор (интенчионный) иногда экстрапирамидальная гемигиперкинез противопол-й конечности.12)синдром Клода –недост-ть III пары интенционный гемитремор, гемиатаксия, мышечная гипотония, чув-ый растр-ва на противоп-й очагу стороне.

3. Хрон клещ энцефалит. 1) Гиперкинетический (эпилепсия Кожевникова, Джексона и др виды гиперкинезов: атетоидные, кориоформные, гемиболизм, паркинсонизм)2)Полиомиелитическая 3)БАС-бокового амиотрофического склероза (пораж-е бок канатика) 4) сирингомиелитическая. Лечение: индукторы интерферона- ридостин 8мг к 2мл р-ра новокаина в/м 3раза ч/з 48ч; йодопитипирин таб по 100мг 2 дня по 1таб в день, 2 дня по 6таб в день,5дней по 3таю в день. Вакцины убитые. Симптоматич-е лечение. Вир Кл. найротропна, персистирует в н.с.-> хр.форму=> под к-н влияниями: перенесенный инфек-ии, перегрев, переохлаж –вирус активиз-ся. DS-ка: серологич исслед-я, сроки забора крови: 1)иссл-е в первые дни заболевания,2)15- 20 дней забол-я 3)-45 дней забол-я (при отриц-м рез-те иссл-я) четырехкратное нарастание титра антител к клещ энцеф: РТГА,РН,РСКА. Проф-ка: своеврем-ое леч-е острой стадии, меры предосторожности к клещам.

4. Лечение гол боли напряжения. Антидепрессанты амитриптилин 1 нед- 25мг/сут; 2-3нед- 50мг/сут; 4нед- 75-100мг/сут; 3-6мес- 75-150мг/сут отменять постепенно в обратном порядке. Ингибиторы МАО депреиил, ниаламид, пиразидол. Напроксен- 250мг 2 раза в сут 2 недели. Психотерапия. Физиопроцедуры- внны, лэнар, д’арсанваль. Рефлексотерапия. Санаторно-курортное лечение.

БИЛЕТ 18

1. Иссл-ие обоняния. Путем опроса устан-ют наличие и хар-р наруш-я обоняния. Разбором обанятельных масел (валериана, ментол, бензин, скипидар, камфора). Растр-ва обоняния м.б. вызваны многими процессами (опухоли, травмы, процессы головного мозга, гуммы, гематомы), поэтому необходимо исключить данные забол-ия. Ансомия (отсут-е), гипосмия (снижение), гиперосмия (повышение), обонятельная гиперпатия (извращение чув-ти), обон-е галлюц-ии, агнозия (неузнование).

2. Деменция - состояние, приобретенное вследствие органич-го поражения мозга, и проявляется нарушением интеллекта, мышления, памяти, понимания, речи и других познавательных функций. Чаще всего забол-е прогрессирующее, сопровождается соц-ой дезадаптецией и может приводить к инвалидности. В наибольшей степени деменция затрагивает лиц старшего возраста.

Не является самостоятельным забол-ем, а выступает симптомом других болезней. Так, принято выделять: деменции, связанные с неврологическими и сосуд-ми забол-ми (например, при болезни Альцгеймера или атеросклерозе сосудов гол мозга) деменции при болезнях внутренних органов (хрон почечная и печеночная недост-ть) деменции при интоксикациях (например, алкогольная или деменции при хрон отравлениях мышьяком, соединениями азота на промышленных производствах).Нужно отметить, что причиной деменции у пожилых часто служит хроническое употребление лекарств. Обычно это наблюдается при одновременном назначении нескольких препаратов в неадекватно больших дозах. Такая деменция обратима при отмене лекарств (снотворные, антидепрессанты, гипотензивные и антиаритмические препараты).

Симптомы различные в зав-ти от осн-го забол-я. Начальные проявления хар-ся снижением акт-ти, интересов, апатией, возникновением зав-ти от близких. На фоне постепенного снижения интеллекта и интересов нарастает неряшливость, неспособность ухаживать за собой. Усиливается забывчивость, вплоть до того, что больные не помнят имена близких, забывают их внешний вид, не могут сказать позавтракали ли они, какой сегодня день недели. Могут нарушаться функции речи, счета и письма. Так, больные путают слова, в словах меняют слоги местами, или не способны к непроизвольной речи, а только повторяют сказанные другими фразы. Эмоциональность так же может существенно изменяться: больные не способны на радость или печаль, кажутся отрешенными от всего окружающего, или же их эмоции могут быть излишне вычурными, неуместными, неподходящими случаю. На фоне расстройств мышления и эмоций возможно возникновение бреда и галлюцинаций.

Лечение лечение основного забол-я. Нужно помнить, что некоторые нарушения познавательных функций могут быть обратимыми при правильной коррекции диеты и образа жизни (например, при атеросклеротической и алкогольной деменции, а так же деменции при ряде печеночных заболеваний).

3. Компрессионные и рефлекторные синдромы поясничной дорсопатии. Это болевые синдромы в области туловища и конечностей не висцеральной этиологии и связанные с дегенеративными изменениями позвоночника. Компресс-е синдромы-от сдавления выпячиванием диска, грыжи диска, остеофитома, процессами в эпидуральном пространстве. Рефлек-е органами-мишенями, воспринимающие болевую импульсацию становятся сосуды (нейроваскул-й синдром), соед.тк. суставов, сухожилий, связок (с низким уровнем обмена и скудным кровообращ-я-нейродис-кий синдромы), мышцы (мышечно

тонический синдром). Невролог-е синдромы поясничного остеохондроза делятся на рефлек-й и компресс-й. Рефлек-й: мышечно-тонич-й (грушевид-е мышцы запират0го канала, икроножные мышцы), нейродистрофические (тазобедр-й периартроз, люмбаго, люмбоишеалгия), нейрососуд-й синдром (ангиодистония нижних конечностей,

висцеральные синдромы, нейрогенные синдромы). Компресс-ые: корешковые (моно-, полирадикулярные, каудекомпрес-ые), дистрофические ишемические синдромы при копрессии корешковых артерий, синдром конуса, синдром эпиконуса). Самым хар-ым признаком поясничного остеохондроза явл-ся боль в спине и ноге по ходу седалищного нерва. Сначала слабые, со временем усиливаются, бывают внезапно. Бывают на столько сильно, что больной не может изменить самостоятельно положение тела. Возможно искревление туловища в поясничной обл-ти. Наруш-е функ-ии тазовых органов. Болевые точки определ-ся на Ур-не остистых отростков пораженного межпозвоночного диска, есть напряж-е мышц в поясничной области. При сдавлении корешка спин мозга возникает наруш-е чув-ти в соответ-щих сегментарных зонах, снижение сухожильных рефлексов, двигательные и трофич растр-ва. Диагностика: анамнез, клиника, рентген. Лечение: массаж, ЛФК, ванны, вытяж-е, в тяж случаях операция. Для купир-я боли анальгетики+нейролептики (амниозин), в 1-й стадии: воздей-е на позвоночник-источник патолог-й импульсации (фиксация, иммобилизация, воротник Шенса, корсеты, низкий валик, теплые пройедуры+дегидратирующие препараты). Во 2-й стадии: местное воздей-е на изменение ткани. Лечат не позвоночник, а вызванные из его структур иритации.

4. Лечение ВСД.нелекарственный метод — психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физ-ре и дозированным физ нагрузкам, массажу, физиотерапии, бальнеотерапии, курортному лечению, методам релаксации и биологической обратной связи, дыхательная гимнастика, уменьшающая проявления гипервентиляции. В период обострений назначают седативные средства (новопассит и др.) или, на непродолжительный срок, бензодиазепины (диазепам, медазепам, грандаксин). При упорном болевом синдроме на фоне явной или латентной депрессивной симптоматики прибегают к антидепрессантам (амитриптилин, флуоксетин и др.), в резистентных случаях — к мягким нейролептикам (сульпирид (эглонил), тиоридазин (сонапакс)). При выраженной тревоге эффективны альпразолам, клоназепам или феназепам в сочетании с |3-адреноблокаторами (пропранололом). Последние показаны также при тахикардии, лабильной артериальной гипертензии и болях в сердце. При псевдоангинозных болях, особенно если они сочетаются с мигренью или синдромом Рейно, применяют антагонисты кальция (верапамил). При артериальной гипотонии назначают адаптогены (настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника). При гипергидрозе некоторый эффект могут принести холинолитики, тиоридазин (сонапакс), дилтиазем, низкие дозы клофелина, (3-адреноблокаторы в сочетании с местным лечением (вяжущие средства, ионтофорез, локальное введение ботулотоксина). При неинфекционной гипертермии назначают (3- или а-адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3 раза, фентоламин, 25 мг 2-3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии и спастической дискинезии кишечника возможно применение препаратов белладонны (беллоид).

БИЛЕТ 19

1.Иссл-ие ВНС.Включ-т в себя иссл-ие вегетат-го тонуса и иссле-я реактивности. Иссл-е вегет-го тонуса. Методы: спец опросники, таблицы регистрирующие объективные вегет-ые показатели, сочетание опросников и данных объективного иссл-я вегет-го статуса, индекс Керда=(1-Д/р)*100% (Д-диастол давление,р-пульс) эйтония индекс Керда=0, симпатикотония>10%, парасимпатикотония- <10%, индекс Хильде-Бранда ЧСС/ЧД (2,8-4,9). Иссл-е вегет-х реакций (вегет-е реак-ции в ответ на раздражители). Методы иссл-е: фармаколог-е (атропин, адреналин, инсулин), физические (холл и тепловые пробы), воздействие на рефлексогенные зоны (глазосердечный рефлекс: изменение ЧСС при надавливании на глаз (норма снижение на 4-10 уд/мин, резко +снижен с 10-15, «-« нет изменений, извращен ускор> 2-4). Иссл-е вегетат-го обеспечения деят-ти (ВОД)- направленные на обеспечение энергией поведенческих актов. Методы иссл-я: 1)физич деятельность: дозированная ходьба, велоэргометрия, двуступенчатая проба Мастера, дозированные приседания, подъем ног лёжа в гориз-ом положении на 30-40⁰Трактовка: норм-я реакция при вставании-подъем АДдиаст-го до 20 мм.рт.ст, приходящее Увел-е ЧСС до 90уд/мин2)проба положения (ортостатическая и киностатическая-переход из стоя в лёжа), ум.деят-ть (счет в уме, составление слов, придумывание названий городов), эмоц.деят-ть (моделирование отриц-х эмоций, воспроизведение их).

2.Пораж-е бок.отдела моставызывает паралич Мийара-Гублера: паралич лицевого и отводящего нервов на стороне очага и гемиплегии на противополож конечностей. При более медиальном расположении очага возникает синдром Фовилля: паралич горизонтального взора в сторону очага (при отсут-ии косоглазия) и гемиплегия на противоположной стороне. Очаг в ростральных отделах покрышке моста приводит к развитию синдрома Реймона-Сестана, мозжечковая атаксия на стороне очага и гемианестезия повер-ой чув-ти на противополож-й стороне. Как правила этот синдром обусловлен закупоркой верхней мозжечковой артерии, кровоснабж-щей участок покрышки, где проходит спиноталамич тракт и верхняя мозжечковая ножка. Пораж-е зад продольного пучка м/д ядрами 6 нерваи ядрами III,IV нервов приводит к развитию междуядерной офтальмоплегии. В этом случае при взгляде в сторону очага поворач-ся кнаружи только одноименный глаз, а второй- неподвижен, как при параличе внутрен прямой мышцы, но при конвергенции внутр-ие прямые мышцы обоих глаз сокращ-ся нормально.

Серозные менингиты.

Серозные менингиты хар-ся серозными воспал-ыми изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Туберкулезный менингит-встречается значительно чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа, чаще легких или бронхиальных желез, с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Патоморфология. В самом начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.

Клиника. Начало заболевания подострое; чаще ему предшествует продромальный период с признаками неясной болезни. Появляются повышенная утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расст-ва, у детей — обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура

субфебрильная. На фоне голодной боли нередко возникает беспричинная рвота. Продромальный период продолжается 2—3 нед. Затем постепенно появляются незначительно выраженные

менингиальные симптомы (ригидность Шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения, или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и VI пар ч.н. в виде нерезкого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки, если заболевание не распознано, могут наблюдаться парезы, параличи, афазия и другие очаговые симптомы поражения г.м.

Течение. Подострое течение забол-ия считается наиболее типичным. При этом переход от продромальных явлений к периоду оболочечных симптомов осуществляется постепенно. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и взрослых). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов водами, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40—50 мг/кг (по 0,5 г 3—4 раза в день). Решающее значение в лечении имеют первые 60 дней заболевания. В ранних его стадиях (в течение 1—2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики нейропатий обычно применяют пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Необходимо на-( блюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме поражения печени, периферической нейропатий, нейропатий зрительного нерва, а также профилактики осложнений в виде арахноидита и открытой гидроцефалии.

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид в дозе 5—10 мг/кг, стрептомицин в дозе 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес при постоянном контроле за токсическим действием на VIII черепной нерв, этамбутол в дозе 15—30 мг/кг в сутки. Выраженность интоксикации при использовании этой триады относительно невысока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. Для его усиления изониазид вместе со стрептомицином и этам-бутолом комбинируют с

рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в ^ень (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35"мг/кг в сочетании с изони-азидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Используют также комбинацию препаратов: дараамшюсалициловую кислоту (ПАСК) до 12г в сутки (0,2 на 1 кг массы тела) дробными дозами, через 20—30 мин после еды, запивая щелочными растворами.

4.Лечение астенич невроза. Должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей невроз. Также широко применяется симтоматическое лечение. Больному назначается отдых, регулярное полноценное питание, налатить сон с помощью седативных средств, уригулировать режим дня; практикуют прогулки перед сном; общий легкий массаж; горячие ножные ванны. Назначают водные процедуры, хорошо действуют воздушные ванны. Из лекарств эффек-ны транквилизаторы, бромиды, валериана. Психотерапия играет в лечении невростении сущ-ую роль; больной д.б. уверен в том, что у него нет серьезных забол-ий нервной системы. Большинство больных не нуждаются ни в курортном, ни в санаторном лечении, многие больные лучше отдыхают на охоте, рыбалке или в сельской местности. Лечение больных д. проводиться индивидуализировано.

БИЛЕТ 20

1.Люмбальная пункция. Показания с диагностич-ой целью при травмах позвоночника, ЧМТ, воспал-х заболеваний, с целью опред-ия клеточного состава, белкового, наличия в ликворе крови. С лечебной целью для введения эндолюмбально различных лек-х сред-в (а/б), временного снижения ВЧД, выведения измененного ликвора при менингитах, крови и прод-в её распада при субарахноидальном кровоизлиянии, при проведении спинномозговой анестезии. Противопоказания: относительные –некоторые опухоли и абсцессы височной доли, задней черепной ямки, травматических внутричерепных гематомах, т.к. извлечение цереброспинальной жид-ти может вызвать ущемление ствола в отверстие мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии, нельзя в близи места прокола очага инфекции, отек головного мозга

2.Семиотика поражения моста мозга. Для паралича, зависящего от страдания периф-го мотонейрона, хар-но понижение мышечного тонуса, пониж-е или полное исчезновение глубоких реф-ов (арефлексия), появл-е атрофии мышц, такой симптомокомплекс носит название вялого или атрофического паралича. Похудание мышц никогда не начинается внезапно, амиотрофию можно заметить ч/з 2-3нед после начала заболевания. Постепенно уменьшается толщина парализованной конечности. При периф-ом параличе изменяется электровозбуд-ть нервов и мышц, а также электромиографическая хар-ка, иногда повыш-ся механ-я возбуд-ть мыщц (на удар молоточком мышца сокращ-ся). В мышцах можно наблюдать быстрые ритмичные сокращения волокон или их пучков (фибрилляции, Фасцикуляции). Обычно эти явл-я встреч-ся при хрон-х стадиях пораж-я периф-го нейрона.

3.Нейроспид.Проявления: 1)серозный менингит возн-т ч/з 3-4нед после начала заболевания, в острый период, может проходит самостоятельно, возможна хронизация);

2)СПИД-дементный синдром (возник-т на поздних стадиях, проявл-ся снижением интеллекта, возможно двигательные и поведенческие нарушения, наруш-е координации движения, при поражении спинномозговой-повыш-е мышечного тонуса, повыш-е сухож-х реф-ов, , недержание мочи и кала, психомоторные нарушения, эпилептические припадки); 3)ВИЧ-миопатия (появл-ся патологич-е разгиб-е реф-сы

сенсорная атаксия-при поражении задних канатиков, парастезии в ногах, цитомегаловирусная полинейропатия на поздних стадиях(атаксия походки) возникает в любое время течения болезни (у 70% больных): мыш-ая слабость, арефлексия (синдром Гиена-Барре). В спинномозговой жидкости-цитолиз в биоптате нервной ткани- периваскулярный инфильтрат. На ранних стадиях возможно самоизлечение, на поздних ГК, иммуноглобулин, плазмофарез. 4)Множественная мононейропатия на фоне иммунодефицита. В основе- поражение сосудов, питающих нервы. Проявляется дистальной симметричной полинейропатией.

4. Лечение больных в острой стадии ишемического инсульта. Недиффер-ая неотлож-я помощь: немедл-ая госпитализация в отделения для сос-церебральной патологии или неврологич-ое отделение. При ослаблении сердечной деят-ти –коргликон (0,06% р-р) или строфантин (0,05%р-р) с 0,5мл глюкозы в/в. При СД с физ.р-ом. П/г терапия: улучшение перфузии ткани гол.мозга (реперфузия). Действие на снижение мозгового кровотока, первичная нейропротекция прерывает-ся реакции глутамат-кальциевого комплекса. Базисная терапия направлена на поддержание жизненоважных функ-й (проводится интенсивная терапия, ОРИТ, коррекция реакции АД, борьба с лихорадкой: температура=37,5-снижать, т.к. тампер-ра увел-ет тяжесть теч-я=> а/б), коррекция реакции глюк-запрещ. Гипертонич.р-ры глю; при высокой гипергликемии-инсулинотерапия, оксигенация крови-контроль водно-электролитного баланса, тромболитики, антиагреганты (малые дозы гепарина лежачим больным), первичная нейропротекция ч/з 6ч., магнезия ; глицин-2г под язык 5-7дней. Диффер-ая терапия: начало первые 4-6ч (терапевтическое «окно»). 1)фибринолитики (ТАП, стрептокиназа). 2)антикоагулянты прямого дей-я (гепарин, фраксипарин) и непрямого (фенидин). 3)антиагреганты (аспирин, тиклид, трентал). 4)коррекция гемореалогии ангиопротекторами (трентал, эуфиллин, никотиновая к-та, кавинтон). 5)гемоделюция под контролем гематокрита (реополиглюкин, реомакродекс).

БИЛЕТ 22

1.Нейровизуализационные методы. Томография- послойное исслед-ие органов человеческого тела с помощью средств лучевой диагностики. КТ основана на получении послойного рентгеновского изображения органа с помощью компьютера. Просвечивание рентгеновским лучом тела пациента осуществляется вокруг его продольной оси, благодоры чему получаются поперечные срезы. Изображение поперечного слоя исследуемого объекта на экране полутонного дисплея обеспечивается с помощью математической обработки множества рентгеновских изображений одного и того же поперечного слоя, сделанных под разными углами в плоскости слоя. КТ применяется при исследовании практически всех областей тела человека. Она дает возможность точно установить локализацию и распространенность патологического процесса, оценить результаты лечения, а также проводить топометрию при планировании лучевой терапии, осуществлять прицельные пункции, биопсии, дренирования.

2. синдром Клода Бернара—Горнера при поражении симпатических путей: 1) сужение зрачка (миоз); 2) сужение глазной щели («птоз»); 3) западение глазного яблока (энофтальм).

Реже в клинической практике регистрируются другие признаки полного симптомокомплекса Б—Г: гомолатеральный ангидроз лица; гиперемия конъюнктивы и половины лица, повышение кожной температуры и расширение сосудов на соответствующей половине лица; гетерохромия радужной оболочки (депигментация).

Выделяют синдром Б—Г периферического и центрального происхождения. Первый возникает при поражении центра Бунге или путей к мышце, расширяющей зрачок. Наиболее частые причины: опухоль, кровоизлияние (размягчение), сирингомиелия — в зоне ; заболевания плевры и легких, добавочные шейные ребра, травмы и операции в области шеи. Разнородные процессы вблизи тройничного нерва и тройничного узла могут сопровождаться синдромом Бернара—Горнера и патологией (боли) I ветви V нерва (синдром Редера). Врожденный синдром Бернара—Горнера обычно связан с родовой травмой (поражение плечевого сплетения). Характерный признак такого синдрома — гетерохромия радужной оболочки (светло-голубой цвет радужки). Синдром Бернара—Горнера центрального генеза обычно обусловлен разнородной патологией, вовлекающей задний продольный пучок. Глазным проявлениям сопутствуют чувствительные и двигательные проводниковые расстройства.

При раздражении симпатических волокон возникает обратный синдром Б—Г — синдром Пурфур дю Пти: мидриаз, лагофтальм, экзофтальм.

Изменения размеров зрачка и зрачковых реакций наблюдаются при многих физиологических (эмоциональные реакции, сон, дыхание, физическое усилие) и патологических состояниях (отравления, тиреотоксикоз, диабет, энцефалит, синдром Эйди, синдром Аргайла Робертсона и др.). При раздражении симпатических волокон- обратный синдром Б.-Г., симптом Пурфур дю Пти: мидриаз, лагофтальм, экзофтальм.

3.Эпилепсия- хрон полиэтиологическое заб-ие, проявляющееся повторяющимися припадками, псих-ми растр-ами и хар-ми изменениями личности. Этиология ЧМТ, роды, наследственная предрасположенность, психическая травма, стереотипные, строго локализованные сокращения. Периодически большие судорожные припадки иногда без потери сознания. Могут

факторов прогрессирования эпилептического процесса, появление полиморфизма клинической картины.

Классификация эпилепсии

1. Генерализованная эпилепсия

а. Абсансы

1) Типичные.

2) Атипичные (в том числе синдром Леннокса-Гасто).

б. Большие эпилептические припадки (генерализованные судорожные припадки)

1) Периодические припадки.

2) Судорожный эпилептический статус.

в. Миоклоническая эпилепсия

1) Синдром Уэста (инфантильные спазмы, детская миоклоническая энцефалопатия с гипсаритмией).

2) Детская доброкачественная миоклония.

3) Юношеская миоклоническая эпилепсия.

4) Другие виды (в том числе при подостром склерозирующем панэнцефалите и болезни Лафоры).

г. Фебрильные припадки

2. Парциальная (фокальная) эпилепсия

а. Простые припадки (без нарушения сознания)

1) Моторные.

2) Сенсорные.

3) Вегетативные.

б. Сложные припадки (с нарушением сознания; психомоторная, или височная, эпилепсия).

1) С автоматизмами.

2) С психическими проявлениями.

3. Неонатальные припадки

Клиника. Большой судорожный (тонико-клонический) припадок: утрата сознания (кома), короткая клоническая фаза, при которой мышцы лица, туловища, разгибателей конечностей напряжены. Больной падает из-за спазма голосовой щели, сокращения мышц диафрагмы возникает крик или стон. Лицо вначале бледное, посиневшее, голова запрокинута, челюсти плотно сжаты, глазные яблоки заведены вверх или всторону, зрачки расширены, не реагируют на свет, дыхание отсутствует. Продолжительность тонической фазы 10-30 сек, вдальнейшем наступает клоническая фаза 1-3 мин. Начинается с судорожного вздоха, возникает и усиливается, охватывая все больше гр мышц, клонические судороги. Возможен прикус языка, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Дыхание учащается, цианоз сменяется гиперемией кожи лица, сознание не восстанавливается. Затем возникает общее расслабление мышц, припадок завершается глубоким сном. Почти во всех случаях отмечается амнезия. После припадка в течении нескольких часов наблюдаются головные боли, слабость, боли в мышцах, нарушение речи. В ряде случаев на некоторое время остается оглушенность, спутанность сознания, иногда сумречное помрочение сознания. При малых припадках (абсансах) отсут-т или слабо выражен судорожный компонент, внезапное начало, кратковременность припадка, нарушение сознания, амнезия. Необходимы мероприятия по антенатальной охране плода, предупреждение родовых травм, проф-ка постнатальных инфекций. Лечение: осн принципы монотерапия,высокая дозировка, непрерывность и длительность лечения, комплексность лечения, преемственность, постоянство. Противосудорожные конвульсофин, депоксин, бензонал. Препараты вальпроевой кислоты конвулекс,депакин, орфирил. Гидонтоиновой кислоты дифенин, карбамазепин.

При эпилептическом статусе применяют метиндион 10 мл 5% р-ра в\в, диазепам,(седуксен 2 мл р-ра, содержащего 10 мг пр-та, в\в, медленно на 20 мл 40% р-ра глюкозы, гексенал или тиопентал-натрий 1г пр-та растворяют изотоническим р-ром хлорида натрия и в виде 1—5% р-ра вводят очень медленно в\в.

4. Лечении травматических внутричерепных гематом. Признаки наличие светлого периода, анизокария, возм-ть эпилептического припадка. Асимметрия АД (повышение на противоположной стороне), асимметрия глубоких рефлексов. Трифинация- наложение грязных смотровых отверстий. Как правило начинают слева. Делают поисковые отверстия и производят поисковые пункции. Лечение: срочная госпитализация, борьба с гипоксией, антиоксиданты, гипотермия крупных сосудов, дегидротация- борьба с эпистатусом. ЭЭГ смещение г.м. может говорить о гематоме.

БИЛЕТ 23

1.Иссл-ие симптомов натяжения корешков и нервов. Боли, возник-щие при пассивных движ-ях конечностей и обусловленных натяж-ем корешков симпатических нервов, самих нервов или окруж-х тканей. Иссл-ие повер-ой чув-ти проводят с помощью Холодовых, тепловых, болевых, тактильных раздражений кожи различной интенсивности. Выявляют анестезию, гиперестезию, гинестезию, гиперпатию, боль с их подробной хар-кой. Анализируют условия, при которых эти нарушения проявляются, усиливаются или уменьшаются. Определяют проводниковый, сегментарный, периферический типы нарушения чув-ти. Исслед-ют симптомы натяжения (Лесага, Вассермана,Мигулича,Нери), болевые точки (тройничного нерва,затылочные,паравертебральные и др.), болезненность нервных стволов, зоны Захарьина-Геда, выявляют боль при перкуссии черепа и позвоночника. Глубокую чув-ть изучают посредством пассивных движений в суставах при закрытых глазах, устойчивость в позе Ромберга. Лессага симптом-1)появление боли в пояснице и вдоль седалищного нерва у лежащего на спине больного при поднимании выпрямленной ноги, причем боль исчезает при сгибании ноги в коленном суставе, признак неврита седалищного нерва или пояснично-кресцового радикулита. 2)проявление приходящей анестезии и мышечной слабости в одной из конечностей при закрывании глаз набл-е при истерии, преимущ-но у женщин. Вассермана симптом- появление резкой боли в паховой области и по передней поверхности бедра у лежащего на животе больного нерва. Нери симптом-1)сгибание в коленном суставе парализованной ноги при сгибании в тазобедренном суставе выпрямленной здоровой ноги, наблюдается при гемиплегии.2)супинация предплечья и кисти на стороне пареза припассивном сгибании предварительно выпрямленных и находящихся в положении пронации рук больного, лежащего на спине3) (син.Линдера симптом)-появление боли в поясничной области при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине с выпрямленными ногами; признак пояснично-кресцового радикулита.4)(син.симптом поклона)-невозможность наклонить туловище вперед в положении стоя из-за болей в ноге и ягодице: признак пояснично-кресцового радикулита.

2. Синдром внутричерепной гипертензии- дополнительный объем в полости черепа (абсцесс, гематома, опухоль), ликвородинамика расстроена (при повышении его выработ(менингит), наруш оттока), отек и набух мозга (сдавление, повреждение, ЧМТ, энцефалит), наруш венозного оттока, гиперсекреция ЦСЖ, при приеме гипотензионных препаратов. Симптомы. Гол боль распирающего хар-ра (особенно по ночам в положении лёжа), тошнота, рвота, стойкая икота, сонливость, угнетение сознания, двоением (за счет одно- или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящие эпизоды нарушения зрения, Застойные диски зрительных нервов (при исследовании глазного дна). Увеличение сист-го АД и брадикардия (рефлекс Кушинга). Опасность ВЧГ обусловлена возможностью: 1) сдавления вещ-ва мозга в ограниченном пространстве черепа, ведущего к диффузной ишемии мозга; 2) дислокацией (вклинением) мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой; 3) сдавлением зрит-х нервов с необратимой утратой зрения. Вклинение чаще в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенто-риальное вклинение) или большое затылочное отверстие. Оно быстро приводит к летальному исходу с результате сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров. Вклинение крючка височной доли (латеральное транстенториальное вклинение) чаще возникает при наличии объемного образования в височной доле. Ранний признак — расширение зрачка на стороне поражения с утратой его реакции на свет. Позднее развивается полное поражение глазодвигательного (III) нерва с контра- или ипсилатеральным гемипарезом. В дальнейшем происходит расширение другого зрачка, развиваются сопор, затем кома, нарушения ритма дыхания, децеребрационная поза (руки разгибаются и ротируются внутрь, ноги вытягиваются). Цент-ое транстенториальное вклинение обусловлено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или срединными объемными образованиями. Ранние признаки — сонливость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, ограничение движения глаз вверх, оживление сухож-х рефл-в, двусторонний рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются и становятся ареактивными. Нарушается ритм дыхания (дыхание Чейна —Стокса, гипервентиляция). Появляется декортикационная поза (руки сгибаются в локтевых суставах, ноги — вытягиваются), которая сменяется децеребрационной, а затем мышечной атонией. При объемных образованиях задней черепной ямки может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжечка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие (сверху вниз). Доброкачественная ВЧГ встречается главным образом у молодых женщин (20-45 лет) с избыточной массой тела. В качестве провоцирующих факторов могут выступать беременность, гиперпаратиреоз, анемия, гипер- или гиповитаминоз А, применение кортикостероидов, оральных контрацептивов, тетрациклина, нитрофуранов, фенотиазинов, амиодарона, ампициллина, тироксина, препаратов лития. Основное проявление — диффузная или ретроорбитальная гол боль, усиливающаяся при наклонах, кашле, чихании, и часто сопровождающаяся эпизодами преходящего затуманивания зрения. При осмотре не выявляется очаговых неврологических симптомов, за исключением ограничения движения одного или обоих глазных яблок кнаружи вследствие сдавления отводящего (VI) нерва. При иссл-ии глазного дна — застойные диски зрительных нервов. В рез-те сдавления зрит-х нервов возможна необратимая потеря зрения. Обнаружение застойных дисков зрит-х нервов требует срочной консультации нейрохирурга. КТ и МРТ позволяют исключить объемное образование, гидроцефалию, тромбоз венозного синуса. Люмбальная пункция возможная лишь после КТ или МРТ, выявляет увеличение давления цереброспинальной жидкости более 250мм вод. ст. Нормальный состав ЦСЖ — облигатный критерий заболевания. Комплекс иссл-ий должен включать клин-й анализ крови, иссл-ие содержания в крови электролитов, кальция, фосфора, функционального состояния щит железы. При подозрении на патологию венозных синусов или яремной вены показана ангиография. Следует исключить саркоидоз, системную красную волчанку, болезнь Бехчета.

Лечение. Для быстрого снижения ВЧД применяют осмотические диуретики (например, маннитол по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости повторно каждые б ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут, или глицерол — 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10% раствора в/в в течение 1-2 ч) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Кортикостероиды (дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) показаны главным образом при опухолях мозга, но малоэффективны при ЧМТ или инсультах. При угрозе вклинения ИВЛ в режиме гипервентиляции, барбитураты, пункция желудочков. Обеспечить достаточную оксигенацию, приподнять изголовье кровати на 15-30° (для облегчения венозного оттока из полости черепа), ограничить прием жидкости до 1,5 л/сут, не вводить р-ры, содержащие много «свободной воды» (например, 5% раствор глюкозы), поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние; своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение, по возможности избегать сосудорасширяющих средств. При доброкачественной ВЧГ основная задача — предупредить повреждение зрительного нерва. Основные меры: снижение массы тела, ацетазоламид (диакарб) по 250-500 мг 2 раза в сут, или фуросемид по 20-60 мг/сут, кортикостероиды в малых дозах (дексаметазон, 2-4 мг внутрь). Повторные люмбальные пункции дают непродолжительный эффект, но иногда к ним прибегают для экстренного снижения ВЧД. При резком падении остроты зрения — метилпреднизолон по 500 мг в/в капельно, консультация офтальмолога и нейрохирурга для рассмотрения вопроса об оперативном вмешательстве (декомпрессии зрительного нерва или люмбо-перитонеальном шунтировании).

3. Нейроревматизм- системное воспал-ое заболевание, соед тк с преимущ локал процесса в ССС, развив-ся в тесной связи с инфекц бетагемолит-м стрептококком гр А. Аутоиммунное заболевание склонное к хроническим рецедивам, прогресс течению. 4 фазы: мукоидное набухание, воспаление (некротич изменение, коллаген волок), клеточн реакция с обр-ем специфических гранулем: фиброз, склероз. Соед тк в Н.С.: мозговые оболочки, сосудах г и с.м. Фаза нейроревматизма: активная, латентная. Классификация: а)сосудистая форма (поражение г. и с.м.): приход наруш-е мозгового кровообращения, мозгов инсульты, ишемич (артерниты, тромбозы, патология сердца, кровоизлияние в мозг); спинальные инсульты;б) пораж оболочки мозга; в)энцефалиты (малая хорея,хорея беременных). Сосуд форма. Патогенез: цереб артериит, гемодинамич хар-р (наруш-е ритма сердца, мерц предсердий). Кардиальная патология: микрохидолии (предвесники инсультов, косвен свидетили текущего процесса), ишемич кард- эмболий (у молодых, сердеч эмбологенный очаг, порок нарушение ритма, сердечная недостаточность). Малая хорея: гиперкинезы (непроизвольн, быстрые, неритмичные вариации по частоте и амплитуде (гемихорея мимич мышц, гортань, язык, диафрагма), мышечная гипотония, дискоординация, психопатология (беспокойность, импульсивность, аффективность, депрессия, снижение памяти, делирий), вегет-ые нарушения сопровождают всю атаку, длит-ть около 12 недель. Чистая или простая хорея: отсут-е др признаков ревматизма, у 1/3 больных они развиваются позже. В малой хореи формир-ся хр. Дофаминергическая гиперчувствительность. Хорея беременной связана с приемом 3-5 мес контрацептивов.

4. Лечение острой фазы клещ энцефалита. Немедленная госпитализация. Постельный режим. Надо следить за состоянием рта и кожи, деятельностью сердца, кровяным давлением, состоянием легких, отправлениями кишечника и моч-го пузыря. Гол боли можно уменьшить назначением антиневралгических средств, холода на голову, горчичников на икры ног. Люмбальные пункции выпуская по 10—25 мл жидкости. Проводят энергичное дезинфицирующее и противовоспалительное лечение. Для предупреждения осложнения вторичной инфекцией (главным образом пневмоний) назначаются а/б, АКТГ и кортикостероиды. Показана дегидратирующая терапия. Больного необходимо кормить легкоусвояемой пищей, богатой витаминами и достаточной по калорийности. Большую пользу в остром периоде приносит сывовотка реконвалесцентов, т. е. лиц, выздоравливающих или уже выздоровевших от клещ энцефалита. В сыворотке крови этих людей содержатся а/т против вируса энцефалита. Сыворотку рекомендуют вводить в первые дни болезни, до наступления параличей, в/м по 40—60 мл, по 1 разу в день 2—3 дня подряд и одновременно субарахноидально по 8—10 мл. В тех же целях можно перелить больному кровь человека, переболевшего клещ энцефалитом, или даже кровь жителя местности, эндемичной по энцефалиту, не перенесшего эту болезнь. Вместо сыворотки и крови реконвалесцентов применяются также гипериммунные лошадиная и козья сыворотки (20—30 мл). Назначаются противоэнцефалитный гамма-глобулин по 5—6 мл ежедневно или через день в течение 3-5 дней, рибонуклеаза внутримышечно 400мл 5-7дней.

В хронической стадии болезни также назначают рассасывающие и дегидратирующие средства, вакцино-серотерапию, электротерапию, тепловые , процедуры, массаж атрофированных мышц, лечебную физкультуру. Показано лечение на тепловых курортах.

БИЛЕТ 24

1.Обзорная краниография. Основными проекциями при рентгологическом иссл-ии ч.-краниографии являются боковая, прямая и аксональная. Обзорные снимки производят в боковой и прямой передней проекциях. Боковой снимок дает картинку всего черепа в целом. Видны контуры костей свода, швы, элементы внутреннего рельефа. В основании черепа контурируются черепные ямки и турецкое седло. Лицевой отдел представлен суммарным изображением его анатомических образований. Прямой передний снимок позволяет получать раздельное изображение правой и левой половины черепа. В этой проекции выявляются глазницы, полость носа и околоносовые пазухи, челюсти с альвеолярными отростками и расположенными в них зубами. Гипертензионные признаки: 1) уплощенное турецкое седло, увеличен вход в него, остеопороз спинки турецкого седла. 2) изменение сосудистого рисунка-усиление, расширение диплоэтических вен. Усиление пальцевидных вдавлений.

2. Синдромы наруш-ия функции тазовых органов. В случае поражения на уровне грудных сегментов остро или подостро развивается нижняя спастическая параплегия с диссоциированной параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу (синдром Преображенского). При выключении передней спинальной артерии на уровне поясничного утолщения или большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича клин картина хар-ся нижней вялой параплегией с арефлексией, сегментарно- проводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов (синдром Станхловского- Такона). При локализации очага выше поясничного отдела, когда угне таются все рефлекторные функции спинного мозга, то наступает задержка мочи. Моч пузырь может разорваться в связи с растяжением при задержки. Больной не может воздействовать на мочеиспускание. Далее в растормож сегментах спин мозга наступает повышенная рефлекторная возбудимость и задержка мочи сменяется ее недержанием по мере накопления небольших порций мочи (перемежающее недержание). В случае лок поражении в кресцов отделе спин мозга – наруш-ся рефлекторное кольцо мочеиспускания, наступает переферический паралич мышц детрузора и сфинктера с их стойким расслаблением и недержанием мочи, шейка моч пузыря сохраняет свою эластичность и противодействует давлению мочи, кот накапливаясь в больном кол-ве начинает непроизвольно выделяться по каплям. При пародоксальной задержке мочи необходима катетеризация. Дисфункция мочевого пузыря иногда сочетается с дисфункцией прямой кишки, иннервация которого устроена по такому же типу. Разница в том,что в прямой кишке нет вытеснителя. Опорожнение прямой кишки при запоре производится при помощи клизмы.

3. Невралгия тройничного нерва. Эта невралгия сопровождается приступом боли, кот имеет отчетливое начало и конец. Хаар-р м.б. резким и нестерпимым. Обычно п риступ начинается с предвестника- зуд кожи в определ-й части лица, ползанье мурашек. Далее больной испытывает чув-во жжения. Начавшись в одном месте по ходу веточки нерва боль иррадиирует по двум другим ее ветвям, охватывая всю половину лица, однако не переходит на др сторону. В момент приступа больной замирает в страдальческой позе, часто с широко открытым ртом, прикладывает руку к

больному месту. Могут быть наруш-е сна, слезотечение, металлический вкус во рту. Этиология: малярия, обменные нарушения, сифилис, сужение отверстия выхода веточек тройничного нерва. Четкое прикосновение в обл лица (небол участка) вызыв-т приступ боли в то время, как сильное давление на него наоборот купирует боль. Этот участок размером с монету. Может распр-ся в дне полости рта, языке, бровях, щеках, лбу. Хар-ны продолжит-ть и тип боли. Юольной обычно не рискует прикоснуться к лицу. Лечение: симтоматич - антиневралгические пр-ты анальгин с амидопирином, терапия и лечение основного заболевания. Лечение предусматривает купирование болевого синдрома и устранения вызывающих его причин. В остром периоде применяют анестезирующие эмульсии, мази, содержащие змеиный и пчелиный яд, феналгон и др., проводят новокаиновые блокады, назначают большие дозы вит В12 (100мкг на прием), аналгезирующие пр-ты в сочетании с транквилизаторами, усиливающие обезболивающий эффект. Рекомендуют саллюкс, магнитотерапию, диадинамические синусоидальные токи, электрофарез обезболивающих ср-ств, микроволновое воздействие, фонофарез гидрокортизона, чрескожная электростимуляция. Показана иглорефлексотерапия, массаж, электросон, а иногда и психотерапия. При упорных болях применяют рентгенотерапию в аналгезирующих дозах. При неврозе тройничного и языкоглоточного нервов осн препаратами явл-ся противосудорожные ср-ва (тегретон,финлепсин,стазепин,дифенин) в сочетании с антигистаминными и сосудорасширяющими средствами. Назначают также пресолид, фенибут.

4.Лечение 2-й стадии геморраг-го инсульта. Антигипоксант, антиоксиданты (первичные нейропротекторы), пирацетам, актовегин, церебродизин. Восстановление гемодинамики и снятие отека мозга капельница с физ.раст-ра с лазиксом. Вещ-ва улучш-щие гемопрофузию и микроциркул-ию кавинтон (под контролем давления). Терапия направленная на сохранение фун-ции пораженного отдела мозга. Сернокислая магнезия- противосудорожное, противоотечное, понижает ВЧД. Вит А,Е,С- антиоксиданты. Вит В1,В6. Далее вторичные цитопротекторы глицин, семакс.

БИЛЕТ 25

1.Исслед-е ф-ции подъязычного нерва. Подъязычный нерв (12 пара). Изучается подвижность языка (высунуть язык, несколько движ языка назад, вперед, влево, вправо; подпереть языком щеку изнутри слева и справа); иссл-ие функ-ции круговой мышцы рта (вытянуть губы трубочкой, сжать губы, свиснуть); регистрируют работу мышц подъязычной кости (гортань при глотании поднимание симметрично или смещается в сторону); расположение языка (по средней линии отклонение в сторону); выявить атрофию языка; складчатость слизистой оболочки, фасцикулярные подергивания, речевые нарушения (артикуляционные) наруш (трудно артикулируемые слова и фразы «перпиндикуляр», «от топота копыт пыль по полю летит»), уточняют функц-ю глотания (затруднение, дискомфорт); изучают др черепные нервы, опред-т наличие (отсутствие) центральн параличей (бульбар, псевдобульбарный синдром, альтернирующий синдром)

2. Синдромы нарушения функции правого полушария гол мозга. Хаар-ым для корковых поражений может быть моноплегический тип параличей. Может сопровождаться расстройством чув-ти. При наличае очага вызывающего возбуждение в ограниченном участке двигат-го анализатора будут наблюдаться приступообразные клонические подергивания соответ-щей мышцы-это может развернуть почву для Джексоновского припадка. При поражении полюса лобной доли-отклонения в сторону при движениях, затруднение ходьбы. Для корковых расстройств чувств-ти хар-ны поражение болевой чув-ти, тактильной чув-ти. При резких нарушениях тонких, сложных видов чув-ти может расстраиваться стереогноз. Чаще всего наблюдается геми или моногипестезия. Больше страдает ульнарная сторона руки перониальная на ноге. Если очаг находится в передних отделах теменной доли мозга, то может развиваться судорожный эпилептический припадок, кот может начинаться с болезненных ощущений в конечностях. Зрительная агнозия-нарушение высших зрит функций- нарушается узнавание предетов, не узнает хорошо знакомые лица, свои фотографии. Эти элементы имеются в синдроме конструктивной апраксии (расстройства действования, нарушение последовательности сложных движений).У больного наблюдается интенционная речь, отрицательные эмоции.

3. Вегетативная дистония- синдром, включающий разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения соматических функций, обусловленные расстройством их вегетативной регуляции. Этиология: 1) наследственные факторы (как правило, они проявляются уже в детском возрасте), 2)заболевания центральной и периферической нервной системы (особенно гипоталамуса, лимбической системы, ствола мозга), 2) некоторые хронические заболевания (в основном эдокринной, желудочно-кишечной и сердечно-сосудистой систем), 3) хронические стрессы, переутомления и перенапряжения. Патогенез: зависит от основного заболевания, позднее приобретает дисфункция нервных структур праимущественно коркового и подкоркового уровня, развивается по механизму реперкуссии, а при эндокринопатологии опосредована изменением секреции нейрогормонов гипоталамуса и нейропептидов АПУД-системы, влияющих на состояние и взаимодействие центров регуляции вегетативных функций. Установлено, что пароксизмальные проявления В.С.Д. в ряде случаев обусловлены патологическими разрядами в ц.н.с. Клиника: 1. Кардиоваскулярный (сердечно-сосудистый) синдром- нарушения сердечного ритма (тахикардией, брадикардией, экстрасистолией), АД, сосудистых реакций (бледностью или "мраморностью" кожных покровов, приливами, зябкостью кистей и стоп). Часто встречается кардиалгический синдром — ноющие, колющие или пульсирующие боли или трудноописуемый дискомфорт в области сердца, которые, в отличие от стенокардии, не связаны с физ нагрузкой и не проходят при приеме нитроглицерина. 2.Гипервентиляционный синдром- учащенное дыхание, ощущение недостатка воздуха, задержка неполноты или затруднения вдоха. При этом кровь теряет слишком много углекислого газа, что приводит к ее ощелачиванию и угнетению дых центра. В рез-те развиваются мышечные спазмы, нарушения чув-ти в околоротовой области, кистях и стопах, головокружение. 3. Синдром раздраженной кишки. Проявляется спастическими и ноющими болями в нижней части живота, частыми позывами на дефекацию, вздутием живота, неустойчивостью стула. Другие расстройства со стороны пищ-го тракта могут включать нарушение аппетита, тошноту и рвоту, дисфагию (нарушение акта глотания), боль и дискомфорт под ложечкой — все это в отсутствие органического заболевания (например, язвенной болезни желудка). 4. Нарушение потоотделения-в форме гипергидроза (повышенной потливости) чаще ладоней и подошв. 5. Цисталгия - учащенное болезненное мочеиспускание без признаков болезни мочеиспускательной системы и изменений в моче. 6. Сексуальные расстройства. Проявляются наруш эрекции и эякуляции у мужчин, вагинизмом и аноргазмией у женщин. При этом либидо (половое влечение) м.б. сохранено или снижено. 7. Нарушение терморегуляции- стойкое небольшое повышение температуры, ознобы. Причем повышенная температура переносится легко, иногда выше в первой половине дня, может быть повышена ассиметрично в подмышечных впадинах. Встречается преимущественно в детском возрасте. Диагностика предусматривает исключение органических соматических заболеваний, особенно в тех случаях, когда в клинической картине доминируют нарушения со стороны только одной из систем организма. Следует также исключить органические заболевания центральной нервной системы методами исследования (КТ или МРТ), при корковом уровне растр-в в картине преобладает астеноневротические проявления, при гипоталамической- вегетативные кризы в сочетании с растр-ами сна, жирового и углеводного обмена, иногда терморегуляции, при стволовом уровне- вестибулярные растр-ва, дыхат-я аритмия. Первично-периф-ие поражения ВНС хар-ся сегментарностью проявления ВНД сегментарная асимметрия потоотделения, цвета кожи. Ваготонию или симпатикотонию определяют с помощью функциональных проб. Лечение нелекарственный метод — психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физ-ре и дозированным физ нагрузкам, массажу, физиотерапии, бальнеотерапии, курортному лечению, методам релаксации и биологической обратной связи, дыхательная гимнастика, уменьшающая проявления гипервентиляции. В период обострений назначают седативные средства (новопассит и др.) или, на непродолжительный срок, бензодиазепины (диазепам, медазепам, грандаксин). При упорном болевом синдроме на фоне явной или латентной депрессивной симптоматики прибегают к антидепрессантам (амитриптилин, флуоксетин и др.), в резистентных случаях — к мягким нейролептикам (сульпирид (эглонил), тиоридазин (сонапакс)). При выраженной тревоге эффективны альпразолам, клона- зепам или феназепам в сочетании с |3-адреноблокаторами (пропранололом). Последние показаны также при тахикардии, лабильной артериальной гипертензии и болях в сердце. При псевдоангинозных болях, особенно если они сочетаются с мигренью или синдромом Рейно, применяют антагонисты кальция (верапамил). При артериальной гипотонии назначают адаптогены (настойки женьшеня, элеутерококка, лимонника). При гипергидрозе некоторый эффект могут принести холинолитики, тиоридазин (сонапакс), дилтиазем, низкие дозы клофелина, (3-адреноблокаторы в сочетании с местным лечением (вяжущие средства, ионтофорез, локальное введение ботулотоксина). При неинфекционной гипертермии назначают (3- или а-адреноблокаторы (пирроксан, 15 мг 3 раза, фентоламин, 25 мг 2-3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии и спастической дискинезии кишечника возможно применение препаратов белладонны (беллоид).

4. Факторы риска и профил-ка вертеброгенных заболеваний н.с. : Вертеброневрологические поражения – самые распространенные хр. Заб-ие человека. Клинические проявления представляют собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности. Остеохондроз позвоночника развивается предпочтительно у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью, выявляемой у 48% населения. Эндогенные и экзогенные причины его развития важны при выборе профессии и профессиональном отборе. Остеохондроз и другие вертеброневрологические заболевания обостряются под неблагоприятных средовых факторов, особенно статико-динамических перегрузок. Все это определяет исключительную медико-социальную значимость вертеброневрологических заболеваний.

физ нагрузка, переохлаждение, стресс, наследственность. Профилактика: снижение физ.нагрузок, корсеты, избегать переохлаждение, перепад температур.

БИЛЕТ 26

1. Основы клинико-рентгенологического анализа спондилограмм. Выполняют в 2-х проекциях: прямой задней и боковой. На рентгенограммах обращают внимание на форму и костную структуру тел и боковых масс позвонков, состояние межпозвоночных дисков. Для изучения 1-го 2-го шейных позв-в рентгенография в прямой проекции ч/з открытый рот- смотрят боковые массы 1-го шейного позвонка и его поперечные отростки, тело и зуб 2-го шейного позвонка. Могут быть выявлены травматические поражения зубовидного отростка, деструктивные и дегенеративно-дистрофические изменения. Шейного отдела в боковой проекции- оценивают форму и структуру тел позвонков, состояние межпозвоночных дисков. Можно выявить дегенеративно-дистрофические поражения. Переломы, переломо-вывихи, воспалит-е и деструктивные изменения, аномалии кранио-вертебральной области. Для выявления межпозвоночных отверстий и заднебоковых отделов тел позвонков-в косой проекции- информативны для диагностики невриномы корешков с.м. нерва.(расширение межпозвоночного отверстия на стороне поражения с атрофией смежных дуг и заднебоковых отделов тел позвонков. В боковой проекции при max сгибании и разгибании шеи- дают выявить смещение вышележащих позвонков по отношению к нижележащим, установить хар-р и степень деформации передней стенки позвоночного канала. При наличие функционального блока м/д позвонками высота дисков в крайних положениях не меняется. Вышележащие диски приобретают патол-ю подвиж-ть , при сгибании передняя стенка позвон-го канала имеет угловую деформацию на уровне блокированных позвонков и ступенеобразную деформацию в связи со смещением вышележащих позвонков. Груд отдел в прямой и боковой проекциях-для выявл-я воспал-х,опухолевых забол-й, деструктивно-дистрофич-х поражений, аномалии развития и травматических повреждений.В косой для выявл-я межпозв-х суставов, попереч-х отростков и головок ребер.Пояснично-кресцовый в прямо, боковой и косой. Для выявл-я техже забол-й

2. Ноцицептивная больвозникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периф-х болевых рец-ов и специфических соматических или висц-х афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные и отраженные боли. Для ноцицептивной боли хар-н быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств.

Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периф-х и/или центр-х отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чув-ти: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чув-ти).

3.Приходящие нарушения мозгового кровообращения дают очаговые или общемозговые симптомы (их сочетание). Длятся менее 1 сут. Бывают при атеросклерозе сосудов гол.мозга, ГБ и при артериальной гипертензии. Различают транзиторные, ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы. Первые хар-ся появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия и т.д.) на фоне слабовыраженных или отсутствующих общемозговых симтомов. Для гипертонических церебральных кризов, напротив, хар-но преобладание общемозговых симптомов (гол.боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсут-ть. Острое нарушение мозгового кровообращение, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут, считается инсультом. Лечение: своевременное распознавание начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, при которых ещё отсут-т выраженные органические неврологические симптомы, и патологические изменения могут иметь обратный характер. Лечение включает нормализацию АД, сердечной деят-ти и мозговой гемодинамики. Назначают противогипоксические, дегидротационных, при необходимости антикоагулянтов и антиагрегантов ср-в, улучшающих метаболизм мозга и микроциркуляцию в нем. Проф-ка выявление больных групп риска с значительной артериальной гипертензией, выраженный атеросклероз, больных СД, ревматизм. Им проводят леч-е осн.заболевания. Правильный режи труда и отдыха с дозированной физ.нагрузкой, рациональное питание. Проф-ка повторных нарушений микроциркуляции, осущ-ся с помощью диспансерного наблюдения за больными и поддерживающей терапии.

4. Лечение полирадикулонейропатии. В терапии тяжелых форм заболевания ИВЛ. В стадии нарастания параличей необходим мониторинг дыхательных функций. При снижении жизненной емкости легких до 25-30% и наличии бульбарных симптомов (нарушение глотания, фонации, артикуляции и др.) обязательна дыхательная реанимация. В начале острого периода СГБ при снижении жизненной емкости легких, затруднении отделения бронхиального секрета, дисфагии используют массаж (поколачивание и вибрация с одновременным поворотом тела в положении лежа) каждые 2 ч в течение дня. Проводят пассивные движения для шеи, туловища, конечностей. Для проф-ки пролежней тщательный туалет кожи, массажные матрацы. Сбалансированное питание, особенно при параличах мышц глотки. Ч/з назогастральный зонд вводят витаминизированные пищевые кашицы по 350-400 мл каждые 4 ч (3000 кал/сут). Обязателен контроль за массой тела больных. Антибиотики. Эффективны введение жидкостей, промывание моч пузыря, строгий контроль за его опорожнением и кол-ом остаточной мочи, уменьшение степени дых-го алкалоза, лечебная гимнастика. Плазмаферез и в/в пульстерапия IgG. Кортикостероиды. Иммуноглобулин на курс рекомендуется 5 в/в вливаний из расчета 0,4г на 1кг массы тела в сутки, суммарная доза препарата — около 140г.

Иммунодепрессанты: 6-меркаптопурин (2—2,5 мг/кг в 1 или 2 приема), азатиоприн (1—1,5 мг/кг/сут) под клиническим и гематологическим контролем.

Больным хрон инфекциями и СГБ показано лечение а/б и сульфаниламидами. Применяется симптоматическая терапия. Назначают анальгетики: амидопирин внутрь или в инъекциях 0,25-0,3г 3-4 раза в сутки; анальгин 0,25—0,5 г 2—3 раза в сутки, при сильных болях внутримышечно или внутривенно вводят 1 -2 мл 25 или 50% его раствора; фенацетин 0,25-0,5г 2-3 раза в сутки; баралгин по 1 таблетке или в виде ректальных свечей при острых болях — внутримышечно или внутривенно 5 мл через 6—8 ч.

Прозерин по 1 мл 0,05% р-ра п/к 1 -2 раза в сутки или 0,015г 2 раза в сутки внутрь. Показаны хлорпротиксен 0,025-0,05г; аминазин 0,2-0,4г 3-4 раза в сутки внутрь или в/м; мезапам 0,005г; феназепам 0,025-0,5 мг; сибазон 2,5-5 мг. Ганглиоблокаторы: пентамин 1 мл 5% р-ра; бензогексоний 0,5-1 мл 2,5% р-ра в/м или в таб по 0,1-0,2г 2-3 раза в сутки. Применяют пипольфен, димедрол, супрастин. Тонизирующие, стимулирующие процессы регенерации: пиридитол (энцефабол); ацефен; апилак в виде сублингвальных таб; экстракт алоэ; ФИБС 1; вит В; цианокобаламин.

Тепловые процедуры (соллюкс), индуктотермию, воздействие магнитным полем на верхние, а затем на нижние конечности, лазеротерапия на болевые точки по ходу нервов. Применяют пассивную, затем активную лечебную гимнастику, массаж. Электрическое поле УВЧ в олиготермической дозе. Лечебные грязи, сульфидные, радоновые ванны. Назначают грязевые аппликации на соответствующие сегменты позвоночника, руки и ноги по типу "перчаток", "полукуртки", "куртки", "носков", "полубрюк", "брюк". Электростимуляция мышц диадинамическими или синусоидальными модулированными токами. Лечение на бальнеологических курортах с сульфидными, йодобромными, хлоридными натриевыми, радоновыми, азотными, кремнистыми терминальными водами, а также на грязевых курортах: Липецк, Сочи - Мацеста, Сергиевские минеральные воды, Евпатория, Саки, Одесса и др.

Билет 27

Вопрос№1. Сущности и диагност. возможности электромиографии. ЭМГ- метод исследования функционального состояния органов движения путем регистрации биопотенциалов мышц. Прибор, по средством кот регистр биопотенцилы мышц, наз-ся электромиографом, а регистр им запись - ЭМГ. Используется в нейро физиологии при исслед структ и функц нейромоторных элементов (двигательные единицы), координации мышечной деятельности и ее нарушении при различных заболеваниях ЦНС. В психофизиологии ЭМГ применятется при изучении формиования и функционирования двигательных навыков, интенсивности двигат деятельности, а также в исследовании динамики и нейрофизиологических механизмов внутр речи (скрытой артикуляции).Регистрация биоэлектрической активности мышц осуществляется при помощи игольчатых или накожных электродов. Игольчатые: вкл феномены- потенциалы фибрилляции,потенциалы двигательных единиц, позитивные острые волны, фасцикулярные потенциалы,миотоническая и псевдомиотич активность.Типы ЭМГ: отдельных потенциалов действия,интермедиарный, интерференционный. Накожные электроды:уреженная ЭМГ, интерференционная,залповая,полное биоэлектрическое молчание

2. Акинетико-ригидный синдром (греч. akinētos неподвижный; лат. rigidus жесткий. твердый; синоним: амиостатический симптомокомплекс, гипокинетико-гипертонический симптомокомплекс) — двиг-е расстройства, выражающиеся понижением двиг-ой акт-ти, замедлением произвольных движений и повышением мыш-го тонуса по пластическому типу. А.-р. с. наблюдается при дрожательном параличе, после перенесенных энцефалитов, в результате атеросклероза сосудов гол мозга, токсического воздействия (отравлении марганцем, угарным газом), при лечении препаратами фенотиазинового ряда, раувольфии, метилдофа и др., при гепато-церебральной дистрофии, после ЧМТ и др.

А.- р.с. явл-ся следствием поражения экстрапирамидной системы и прежде всего черного вещества и базальных ядер (нигральный синдром). В его развитии играет определенную роль наследственно обусловленная неполноценность энзимных механизмов контроля обмена катехоламинов в гол мозге, проявляющаяся уменьшением концентрации дофамина в баз-х ядрах и черном вещ-ве. Генетически обусловленная неполноценность подкорковых структур может проявляться под воздействием различных внешних факторов.

Замедленность произвольных движений (брадикинезия), вплоть до невозможности двигаться (акинезия); отмечаются понижение двигой акт-ти (гипокинезия), пластическое повышение мыш-го тонуса (ригидность), исчезновение содружественных движений (синкинезий), таких, как движения рук при ходьбе, мелких содружественных движений, придающих индивидуальную особенность произвольным движениям, жестикуляции, мимике (амимия). Речь монотонная, невнятная. Ритмичный тремор, имеющий малую частоту и прекращающийся при целенаправленных движениях.

Лечение направлено на основное заболевание,(миорелаксанты), противопаркинсонические средства, проводят стереотаксические нейрохирургические операции (см. Функциональная нейрохирургия).

3. Медленные вирусные инфекции - группа инфекционных заболеваний, преимущественно поражающих ЦНС; характеризующихся длительным инкуб-м периодом и медленным, в течение нескольких месяцев или лет, нарастанием двиг-ых нарушений и псих-х расстройств, как правило, с неизбежным летальным исходом.

Возбудители медленных инфекций - вирионы, т.е. обычные вирусы ( подострый склерозирующий панэнцефалит, склерозирующий панэнцефалит , прогресирующий краснушечный панэнцефалит , хронические формы клещ эннцефалита , ВИЧ- инфекция , цитомегаловирусный энцефалит и др) и прионы ( куру , болезнь Крейтцфельдта-Якоба ).

Предположительно к медленным инфекциям относят боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Паркинсона и ряд других заболеваний.

Бас— хрон прогрессирующее забол-ие с неоднородной, окончательно еще не установленной этиологией (наследственно-семейная, инфекционно-вирус-ная), поражающее в основном двигательные проводящие пути.

Поражаются мотонейроны продолговатого мозга,

передние рога с.м., нейроны двигательной зоны коры. Волокна пирамидных путей подвергаются демиелини-зации. Распадаются осевые цилиндры. На месте распавшихся волокон развивается склероз за счет активизации клеток глии. Склерозирование особенно четко выражено по ходу пирамидных путей в боковых столбах спинного мозга. Обнаружены патоморфологические изменения и за пределами пирамидной системы — в задних столбах с.м, в ножках мозжечка, в лат-ой и мед-ой петле, в подкорковом белом вещ-ве. Кроме дегенеративных изменений обнаруживаются и воспалительно-сосудистые реакции в н.с.

Клиника. Поражение мотонейронов обусловливает появление фибрилляр-ных подергиваний мышц верхних или нижних конечностей с дегенеративной атрофией мышц и повышением их тонуса. При этом появляются патологические пирамидные знаки. Сухожильные и периостальные реф-сы вначале повышаются, а затем снижаются, т. е. появляются параличи смешанного типа. Забол-ие прогрессирует, распространяясь на все большее количество двигательных клеток и пирамидных волокон. К двигательным расстройствам конечностей присоединяются парез, а затем и паралич мышц, иннервируемых IX, X, XII парами ч.н. За счет поражения двигательных ядер указанных ч.н. у больных нарушается речь, глотание, фонация, сердечная деятельность, дыхание.

В некоторых случаях заболевание начинается бульбарным синдромом. Это самая тяжелая форма БАС, которая приводит к смерти через 1,5—2 года.

Если процесс начинается с поясничного утолщения спинного мозга, течение болезни очень скоро принимает восходящий характер и затягивается до 7—8 лет. При развитии процесса с шейного утолщения заболевание принимает и восходящий и нисходящий характер, через 2—3 года присоединяется бульбарный синдром. Во всех случаях наступает смерть от поражения продолговатого мозга при явлениях асфиксии, аспирационной пневмонии или остановки сердца.

От истинного БАС следует отличать синдромБАС, который может иметь сифилитическую природу или развиться вследствие нарушения спинального кровообращения на фоне остеохондроза или от каких-нибудь других причин. Клиническая картина при этом сходна с первичнымБАС, но болезнь длится дольше (до 10 и более лет), возможно периодическое улучшение состояния больного.

Лечение. Эффективных методов лечения нет. Применяются глюкоза, токоферол, иногда с тиамина хлоридом, никотиновая кислота (в больших дозах), цианокобаламин, активизирующие обмен аминокислот и способствующие регенерации миелина. Назначают а/б, прозерин, галантамин, аутогемотерапию, алоэ или плазмол. Из физиотерапевтических методов назначают ионофорез цинка, ЛФК, массаж.

4. Лечение бол с компрессион синдромами поясн-й дорсопатией: массаж, ЛФК, ванны, вытяж-е, в тяж случаях операция. Для купир-я боли анальгетики+нейролептики (амниозин), в 1-й стадии: воздей-е на позвоночник-источник патолог-й импульсации (фиксация, иммобилизация, воротник Шенса, корсеты, низкий валик, теплые пройедуры+дегидратирующие препараты). Во 2-й стадии: местное воздей-е на изменение ткани. Лечат не позвоночник, а вызванные из его структур иритации.

БИЛЕТ 28

1.Инструментальные методы исслед сосудов головного мозга.Церебральная ангиография (А.артерий ГМ),выявляются:аневризмы,гематомы,опухоли в черепе,стеноз и тромбоз сосудов. А. внутренней сонной артерии (каротидная ангиография) применяется при диагностике патологических процессов в больших полушариях головного мозга.Ее выполняют путем чрескожной пункции общей сонной артерии на шее либо посредством уатетеризации через бедренную артерию.Для распознавания патологических процессов в области задней черепной ямки исследуют сосуды церебробазилярной системы (вертебральная ангиография) путем кататеризации позвоночной артерии.Селективная тотальная церебральная А.осуществляется катетеризационным методом,поочередно контрастируют все сосуды,учавствующие в кровоснабжении гол мозга.Метод обычно показан больным,перенесшим субарахноидальное кровоизлияние,для обнаружения источника кровотечения ( как правило,артериальной или артериовенозной аневризмы), а также для изучения коллатерального кровообращения при ишемии ГМ.Суперселективную церебральную ангиографию (катетеризацией отдельных ветвей средней,задней или передней мозговой артерий) обычно применяют для выявления поражений сосудов и для выполнения эндоваскулярных вмешательств (например, установка окклюзирующего баллона в афферентном сосуде аневризмы для ее выключения из кровообращения. Также использ:транскраниальная доплерография (этоУЗИ сонных артерий),реоэнцефалограмма (говорит о тонусе мелких сосудов ГМ, об их состоянии и питании. .

Вопрос№2.Менингеальный синдром.- головная боль сочетающаяся с рвотой, гиперестезия кожи,специфическая менингеальная поза,регидность затылочных мышц,симптомы Кернига,Брудзинского,симптом посадки у детей раннего возраста – симптом Лесажа,выбухание большого родничка.Симптомы менингита: 1)общемозговые –гол боль:интенсивн,распираюшего характера, в лобной ,затылочной обл ,головная боль при М.-сильная,часто невыносимая,распирающего характера,диффузная.Усиливается при перемене положения головы,кашле,натуживании,действии свеиовых,звуковых и др раздражителей.Связано с раздражением мозговой оболочки,тройн нерва,вагус+раздражение симпатич волокон ;↑ ВЧД,↑ цереброспинальной жидкости, нарушение ее всасывания.Рвота – прямое влияние на рвотный центр (дно ромбовидной ямки). 2)Общеинфекционные- недомогание,раздражительность,гиперемия лица, ↑температ до 39-40,брадикардия,учащенное дыхание →Чейн-Стокса ; 3)Менингеальные-регидность мышц тела, шеи при пассивном сгибании головы;Поза легавой собаки (больной обычно лежит на боку,голова запрокинута,руки прижаты к груди,ноги притянуты к животу,живот может быть ладьевидно втянут). Симптом Кернига – попытка разогнуть ногу,согнутую в коленном,тазобедр суставах. Симптом Брудзинского- верхний (голову вперед, отв реакция-сгиб ниж конечн в колен и тазобедр суставах); средний (давление на лобок-ниж конечн сгибается в суставах и приводится) ; нижний (сгибаем ногу пациента и отводим ее к животу - сгибание в контрлатеральной конечности) ; щечный (давление на щеку- сгибает верх конечн в локтев суст.Симптом Лессажа- дети- подвешиваем за подмышки, подтягивает ноги к животу.Гиперестезия органов чувств.Светобоязнь.Вегет наруш:измен АД,ЧСС.4)Ликворные синдромы- исслед цер-спин жидкости. Ликвор-повыш ВЧД до 500 мм водн столба,мутная,м.б. менингококк.

Вопрос№3.Нейроборрелиоз.После укуса иксодовых клещей.Инфицирование боррелиями.Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий,которые стимулируют секрецию интерлейкина -1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда. Интерлейкин -1 стимулирует секрецию простогландинов и коллагеназы соед тканью.,т.е. активируют воспаление в суставах →резорбция кости, деструкция хряща.Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней слабовыраженной боррелией ,развитие аутоиммунной ркакции на возможность внутриклеточной персисиенции возбудителя является одним из основных причин хронизации процесса. Симптомы: умер гол боль, слабость, тошноту, рвлту,чувство стягивания и еарушения чувствит в области укуса клеща. У 15% больных появл явные признаки поражения НС. В этот период целесообразно выделять синдр серозного менингита,менинго-энцефалита и синдром поражения периф НС: сенсорные, алгический синдром в виде миалгии,невралгии, плексалгии, радикулоалгии, амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита,изолированного неврита лицевого нерва,мононеврита,регионарных к месту присасывания клещей,распространенного полирадикулоневрита,миелита. Поздние поражения НС проявляются хрон энцефаломиелитом, спастическим парапарезом,атаксией,стертыми расстройствами памяти, хрон аксональной радикулопатией ,деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дист парастезиями. больные отмечают гол боль, повышенная утомляенмость, ухудшение слуха. У детей наблюд замедление роста и полового развития. поражения кожи на 3 стадии проявляются в виде распространенного дерматита,атрофического акродерматита, и склеродермоподобных изменений. Лечение болезни Лайма вкл комплекс лечебных мероприятий, в котором ведущую роль отводится этиотропной терапии. Препараты назначают перорально.А/б тетрацикл ряда. Препараты назначают в первый период болезни при наличии эритемы в месте присасывания клеща, лихорадки и симптомов общей интоксикации при условии отсутствия признаков поражения НС, сердца,суставов. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приема лекарств ,для получения терапевтического эффекта необходимо пост поддерживать достаточную бактериостатическ концентрацию а/б в организме больного.При выявлении у больных признаков поражения НС,сердца,суставов (у дольных с остр и подостр течением) назначить препараты пенициллина или цефтриаксона (лонгацеф, роцефин). В случее мист-инфекции( бол Лайма и клещ энцефалит) примен противоклещевой гамма -глобулин. Превентивное лечение пострадавших от укуса инфиц боррелиями клеща исследуют содержимое кишечника и гемолимфы методом темнопольной микроскопии,тетрациклин. При пораж сердца назначают панангин или аспаркам, рибоксин.

Вопрос№4.Лечение больных нейропатией лицевого нерва.Сосудорасширяющие и противоотечные средства (ксантитиола, никот к-та, фуросемид). ГК терапия ( 60 мг преднизолона в сутки) с постепенным снижением дозы в течение 7-10 дней, рассасывающие препараты( эксиракт алоэ) Аспирин. Жассаж.Тепло.ЛФК. для защиты роговицы – закапывание вазелиного масла. Лейкопластырная повязка, препятств перерастяжению парализованных мышц.Возможно назначение А/б.При наличии болей- болеутоляющие.Вит гр В.Санаторно-курортное лечение. Лечение данного больного: 1) никотин кислота; 2) вит В 1 ; 3) вит В 6 ;4) экстракракт алоэ жидкий для инъекций ; 5) ацетилсалициловая кислота; 6) УВЧ.

БИЛЕТ 29

Вопрос№1.Исследование функциональной системы гнозиса и выявление агнозий.Гнозис- Способность узнавать стимулы,порождаемые внешн ивнутр событиями.Агнозия(от греч. отрицат приставка а- гнозис-познавание).- нарушение процессов узнавания и понимания значения предиетов,явлений и раздражений,поступающих как извне,так и из собственного тела при сохранности сознания и функций органов чувств.Простые виды чувствит сохранены,нарушена сложная аналитико- синтетическая деятельность анализаторных систем.В отличае от элементарных нарушений ощущений и восприятий А.явл расстройством высшей нервн деятельности,при котором страдают высшие гностические(познавательные) механизмы интегрального воспроизведения целостных образов.Различают вкусовую(наруш узнавания в-в по их вкусу), зрительную, обонятельную (нарушение узнавания по их запаху) ,сенситивную и слуховую. цветовую формы А.Специфический характер А. зависит от локализации поражения в соответствующих отделах коры гол мозга.Зрительная А возникает при поражении задних теменных и передних затылочных отделов коры;слуховая- при поражении правой височной доли ,утрата способн узнавать звуки,амузия – наруш узнавания знакомых мелодий.;сенситивная_-при поражении преимущ вис обл.Аутопатогнозия- расстройство ориентации в собственном теле,нарушено узнавание его частей.Некот А ,особенно анозогнозии,могут свидетельствовать о локализации процесса в правом полушарии мозга.У детей м.б. при детском церебральном параличе и корковых поражениях различн этиологии.Стереогностич чувство определяется по возможности узнать монеты,карандаш, ключ при их ощупывании с закрытыми глазами.Исследуемый оценивает форму,консистенцию,температ,характер поверхности,примерную массу,и др качества предмета.Сложный акт стереогнозиса связан с ассоциативной деятельностью гол мозга.При поражении общих видов чувствительности такое узнавание невозможно- вторичный астереогноз(псевдоастереогноз). Первичный астереогноз бывает при расстройстве высших мозговых (корковых) функций.

Вопрос№2.Семиотика поперечного поражения поясничного утолщения СМ.При повреждении поясн утолщения (L1- S2 на уровне 10-12 грудных и 1 поясн позвонков) возникает периферич паралич нижних конечностей,анестезия промежности и ног книзу от паховой(пупартовой) связки,выпадает кремастерный рефлекс. Поражению СМ в любых частях сопутствуют пролежни, возникающие в областях с нарушенной иннервацией,где под мягкими тканями находятся костные выступы (крестец,гребни подвздошных костей, пятки).Особенно рано и быстро резвив пролежни при грубом (поперечном) повреждении СМ на уровне шейного и грудного отделов.Пролежни быстро инфицируются и стан причиной развития сепсиса.Для определения пораженного сегмента к номеру позвонка надо прибавить 2 (так на уровне остистого отростка 3 гр позвонка будет располагаться 5 грудной сегмент).Эта закономерность исчезает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах,где на уровне Th 11- L1 располагается 11 сегментов СМ(5 поясничных,5 кресцовых,1 копчиковый).

Вопрос№3.Мигрень.(Гемикрания) – пароксизмальные боли в одной половине головы,сопровождающиеся рвотой.Этиология неизвестна.Классификация-1)мигрень без ауры;2) мигрень с аурой :а)типичная аура с мигренозными гол болями;б)типичная аура с немигрен ГБ;в) типичная аура без ГБ;г)семйная гемиплегическая мигрень;д) спорадич гемиплегич мигрннь; 3)детская мигрень:предшественники мигрени-рвота,головокружение; 4)ретинальная мигрень- в области одного глаза и его сосудов,спазм сосудов сетчатки,сниж остроты зрения на стороне гол боли. 5)осложненная мигрень- хрон мигрень(>15 дней в месяц);мигренозный инфаркт.Провоцир факторы:недосып,недоедание,пересып,переедание,↑продуктов кот содержат > тирамина(шокол,цитрус,сыр,красн вина).Работа за компом,однообр труд,длит отдых(мигрень выходного дня).Патогенез 1) сосудсстая теория-перед приступом спазм сосудов,во время приступа их расширение(теория Вольфа), ; 2)серотониновая теория-у больных мигренью недостаточн серотонинергической иннервации,прием продуктов,содержащих серотонин обостряет раздражение; 3) нейрососудистая- раздражение сосудов всей головы,особенно тройн нерв с одной стороны.4)церебральная- изменяется возбудимость мембран клеток в коре ГМ.Влияние провоц факторов. Существ роль играют аллерг и наследств факторы.Приступ начинается с переходящей скотомы,иногда мерцающей.Вслед за аурой,длящейся от нескольких минут до получаса,появляется односторонняя ГБ в лобно-височной области;распростр на всю половину головы,сопутствует тошнота и рвота.Длится неск часов.В отличае от классич мигрени (составляющей всего 10% случаев мигренозных болей) обыкновенная не имеет зрительной ауры.Боль возникает утром,носит диффузный характер и длится неск дней.Начало с продромы(повыш чувствит к запахам,свето звукобоязнь,утомляемость,головокр,жажда,сниж аппет.слабость,напряж мышц шеи.Затем аура-5-60 минут,перед приступом,комплекс обратимых невролог симптомов.Затем гол боль,затем постдрома.Лечение:купир приступа:неспециф анальгетики(парацетамол,кодеин),НПВС(аспирин,диклофенак,нурофен);селективные агонисты серотониновых рецепторов(суматриптан-имигрен,амегренин);норотриптан(норомил); неселективные(эрготамин,солпадеин,).Противорвотные- метоклопромид. Профилакт(комбинир-но в течении неск месяцев):амитриптилин,анаприлин,сибазон.Антидепресс(амитриптилин).В-адреноблокаторы.Блокаторы Са каналов.антиконвульсанты(преп вольпроевой к-ты).Рекомендации изменения образа жизни(сниж курения,повыш физ-ры,избегать переутомл,режим пит.

Вопрос№4.Лечение больных миастений.Патогенетическое лечение.антигипоксантная терапия( хлорид калия) .антихолинэстеразные препараты( прозерин).Подобное действие-оксамизил.Общеукрепл терапия.При миастеническом кризе- прозерин с глюкозой,оксазил в свечах,инъекции эфедрина,ИВЛ. Наиболее радикальным,патогенетическим методом лечения,приводящим к стойкой ремиссии у 60-80% больных,является удаление вилочковой жклезы(тимэктомия) или ее облучение (рентгено или гамма терапия). При неэффективности этих методов использ лечение иммуносупрессивными препаратами.При миастен кризе проводят интенс терапию и реанимационные мероприятия,показанием к которым явл остр дых недост в результате генерализованной слабости дыхат мускулатуры,невозможности откашливания мокроты и слизи, прогрессирования синдрома трахеобронхиальной непроходимости.

БИЛЕТ 30

1.Эхоэнцефалография-регистрация отраженных УЗ импульсов от различных структур гол.мозга и черепа. Метод основан на том, что УЗ волны обладают способностью частично отражаться от отдельных элементов ткани. Отраж-е УЗ сигналы преобразуются в электрические и регистрируются на электронно-лучевой трубке прибора в виде осциллограммы(одномерная эхограмма). У левого края эаркна электронно-лучевой трубки регистрируются импульсы высокой амплитуды(отраженные импульсы от покровных тканей и костей черепа). Все эти эхо-импульсы вместе называются начальным комплексом. Справа на экране электронно-лучевой трубки, на противоположном конце эхоэнцефалограммы, возникает эхо-комплекс отражения от внутренней поверхности черепа противоположной стороны, или конечный комплекс. Между ними срединный комплекс (М-эхо), он располагается ближе к конечному. Явл-ся рез-том отражения от эпифиза, прозрачной перегородки, стенки 3-го желудочка и др. С пом-ю этого метода м. выявыть межполушарную асимметрию, расположение отделов желудочковой систем, получить эхо-сигналы от инородных тел, кист, кальцификатов и др.

Вопрос №2. Синдромы поражения продолговатого мозга. Порезы и параличи мышц противоположной половины тела (контрлатеральная гемилегия). Альтернирующая гемиплегия (рука гомолаьтеральной, нога-контрлатеральна). Нарушения пов-й и глубокой чувств контрлатерльно (в т.ч. и диссациированные нарушения). Нарушения дыхания и сердечной деят. Гомолатеральная гемиатаксия. Синдром Бернара-Горнера.Альтенирующие синдромы. Развиваются при одностороннем очаговом поражении половины ствола мозга на разлчиных уровнях и хар-ся гомолатеральным нарушением функции ЧМН и контрлатеральными проводниковыми расстройствами. Вкл в себя центральный гемипарез на противоположной стороне (в следствие поражения пирамидного пути); периф пораж чер нерва на стороне очага (в следствие пораж ядра нерва); может наблюдаться церебр тип расстройства чувствит на противоположной стороне (утрата всех видов чувствительности-гемитип). Синдром Джексона. недостаточн 12 пары.Перифер паралич мышц языка.Развивается при поражении в области подъязычного нерва: 1. гомолатеральный вялый парез; 2.контралатеральная спастическая гемилегия. Синдром Авеллиса.дефект 12 10 9 Развивается при поражении Nukleus Ambigus и пирамидного пути: 1. гомотлатеральный парез мышц мягкого неба и голосовой связки с нарушением глотания и финации; 2. контрлатеральная спастическая гемиплегия. Синдром Шмидта. Развивается при поражении двигателтьных ядер 9-11 пар ЧМН пирамидного пути: 1. гомолатеральный паез мышц мягкого неба и гол связь с наруш глот и фон; 2. гомолатеральный парез трапецевидной мышцы, груд ключ сосцев.; 3. спастический гемипарез. Синдром Вилленберга-Захарченко.Недостат 5 9 10.Гемианестезия на лице, парез мышц мягкого неба,гол связки. Развивается при поражении Nukleus Ambigus симпатических волокон гладких мышц глаза, волокон пути, поверхностной чувствительности: 1. гомотлатеральный парез мышц мягкого неба и голосовой связки с нарушением глотания и фонации; 2.гомолатеральная вестибула –мозжечовые нарушения; 3. гомалатеральный синдром Бернара-Горнера( птоз миоз энофтальм); гомолатеральное нарушение поверх чувств на половине лица; 5. контралат наруш поверх чувствительности оп гемитипу (гемианестезия). Синдром Топпиа.недостат 12и 11 пары. Развивается при поражении ядер и волокон добавочного подъязычного нерва и пирамидного пути: 1. гомолат вялый парез трапец-й и груд-ключ-сосц мышцы и половины языка; 2. контралат спастический гемипарез. Синдром Валлемштейма. Развивается при поражении Nukleus Ambigus и пути поверх чувств. 1. гомолат вялый парез голосовой связки; 2. контралат выпадения поверх чув по гемитипу (гемианнестиезия). Альтернирующий синдром Глика. Развивается при обширном поражении разл отделов ствола мозга (ядер 2, 5, 7, 10 пар ЧМН и пираимдного пути). 1. гомолатеральный парез и спазм мим мышц; 2. гомолат боль в супраорбитальной области; 3. гомолат снижение зрения (амбиопия, амовроз); 4. нарушение глотания; 5. контрлат спастический гемипарез.

Вопрос №3.Астенический невроз.Этиология,патогенез,клин,леч,профил.Невроз-психогенное нервно-псих расстройство,которое возникает в результате нарушения особенно значимых жизненных отношений человека, на фоне особенности личности, недостаточности механизмов психологич защиты, с формированием невротического конфликта,проявляется эмоцион,вегетат,соматич нарушениями.Защитные механизмы личности:бессознат(сублимация,установки,сон,слезы,физ-ра);сознательные (дружба,любовь,принципы,хобби,юмор).Классификация:астенический невроз(неврастения),конверсионный,невроз навязчивых состояний (психастении). Астения-нервная слабость.Этиол и патогенез-перенапряжение НС,переживания.неудачи,страх,разочарования,длит отриц эмоции.Истощение организма недоеданиями,кровопотерями,болезнях крови,недост витаминов.Отравления токсинами при алкоголизме,нарком,курении,диабете,промышленн интоксикации,злокач новообраз.Острые/хрон инфекции. Клиника:гол боли,головокруж,боли в спине.крестце,с/б,↑ потлив,одышка,плохой аппетит,давление в подложечной обл,изжога,тошноту,учащенные позывы на мочеиспуск,ослабление половой функции,плохой сон, синдром поведения во сне-снохождение,говорение,ослаб памяти, повыш утомляемость,раздражит.Прогноз- благопр,излечима.Лечение-устанение причины,симптомат леч,отдых,хор питание,режим дня,хор сон- седативные преп,горячие ножные ванны,леч физ-ра,ароматерапия,фитотер,воздушные,солн ванны.Антидепрессанты(имизин,амитриптилин- 0,025 3 табл 3 раза в день,ниаламид,моклобемид).Транквилизаторы-бензодиазепин,бромиды, кофеин,валериана,фенобарбитал,седуксен,элениум.Вегетат нарушения: а ,в-адреноблокаторы,ганглиоблок,холиномимет.Гол боли:анальгин,аспирин.Головокруж-цинаризин.Психотерапия.Покой. Профил:отдых,труд,неперенапряг,хор сон еда,ограничить белки,сахар,нет стрессам.

Вопрос №4.Лечение и профил гепато-церебр дистрофии. Гепатоцеребральная дистрофия (это болезнь Вильсона- Коновалова).Аутос-рецес тип наслед.2-е десятилет жизни. Ген(длинное плечо 13 хромосомы)→ недостаточность церуллоплазмина(выводит медь)→накопление меди в подкорк ядрах,коре > полушарий, печени, роговице.→ блокада ц.Кребса. наруш депо меди. М.б. гемолиз эритроцитов.В конечной стадии выявляется невролог проявления в виде: а)аритмо-гипергенетической формы( атетоз,миоклонус, дрожат гиперкинез) б)дрожат-регидная форма(паркинсонизм) в)экстрапирамидно-корковая (центр параличи,эпилепт припадки). г)брюшная(абдоминальная) форма-печеночные расстройства.Лечение направлено на выведение избытка медииз организма с помощью унитиола или D-пенициламина,сульфгидрильные группы которых, образуя смедью нетоксич соединения,выделяются с мочой.Эффективный препарат D-пенициламин(купренил),имеющий малую токсичность,это дает возможность длительного(пожизненного) применения.Эффективная терапевтическая доза 0,8-1,5 гр /сутки.Начинают лечение с мал доз (0,15 г),медленно ↑.Первые признаки улучшения –уменьшение гиперкинезов,скованности,появляется после неск месс после лечения.В теч первого месс м.б ухудшение-усиление дрожания,продолжать лечение.Наиболее эффно лечение в ранних стад болезни.Диета,щадящая печень,из рациона искл продукты,богатые медью(шоколад,кофе,грибы,морск рыба,боб)При выявлении больного следукт исследовать его братьев,сестер.Обследованных,у которых выявлены низкий уровень церуллоплазмина и ↑ экскреция меди с мочой, а также кольца Кайзера-Флейшнера,необходимо начинать леч при отсутствии неврологич симптомов.Терапия дает благопр эффект.Возвращаются к трудовой деятельности.

БИЛЕТ 31

Вопрос№1.Исследование патологич стопных рефлексов.Исследуют сухожильные,надкостничные,кожные рефлексы.Отмечают гипорефлексию,гиперрефлексию,арефлексию,рефлексогенные зоны.Стопные патолог рефлексы(Бабинского,Оппенгейма,Гордона,Шеффера,Редлиха,Бехтерева,Россолимо,Жуковского,Пуссепа,клонус коленных чашечек и стоп,защитные рефлексы).Бехтерева-Менделя-патологич стопный рефлекс:подошвенное сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее тыльной поверхности.Бабинского-медленное резгибание 1 пальца стопы с менее выраженным подошвенным сгибанием или веерообразным расхождением пальцев при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы;в старшем возрасте- патологич рефлекс,свидетельствующий о поражении пирамидного пути. Оппенгейма-разгибание 1 пальца стопы с веерообразным расхождением остальных пальцев в ответ на проведение пальцами руки по гребню большеберцовой кости вниз к голеностопному суставу;патологический рефлекс.наблюдаемый при поражении пирамидных путей.Гордона-1)пат рефлекс:разгибание большого пальца стопы и веерообразное расхожд остальных пальцев при сдавливании икроножной мышцы;признак поражения пирамидного пути.2)пат рефлекс:задержка голени в положении разгибания при вызывании коленного рефлекса; наблюдается при малой хорее. Шеффера-разгибание большого пальца стопы при сдавлении пяточного(ахиллова) сухожилия;признак поражения пирамидных путей.Россолимо-пальцевой патолог рефлекс;быстрое подошвенное сгибание пальцев стопы в ответ на отрывистый удар по подушечкам пальцев.Жуковского пат рефлексы,наблюдаемые при поражении пирамидного пути:сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее подошвенной поверхности непосредственно под пальцами. Бехтерева-пат рефлекс:подошвенное сгибание пальцев при ударе молоточком по подошвенной поверхности пятки;наблюд при поражении п. ирамидных путей.

Вопрос№2.Синдром периферической вегетативной недостаточности. Надсегментарн-лимбико-ретикулярный комплекс. Сегментарный (т.е структуры кот размещаются в СМ и в стволе ГМ-глазодвигат-3,9,10, 11, 12.Структуры в сером веществе СМ(боковые рога). Нейрон делится на 2 отдела:центр и периферич нейрон,который иннервирует внутренние органы,образует сплетения-глаз , внутр органов, мышц. Существует органное представительство внутренних органов в боковых рогах: C 8- Th 1 при поражении синдром Горнера, Th 7-Th9 желудок, Th7-Th10 печень, Th3-Th6 сердце.Патология сегментарного отделаВНД- 1)алгический синдром(боль),2) сосудистый(спазматич дилетация,бледность,зябкость,цианоз ), 3)троф расстройства- кожа(образование язв,истончение; придатки кожи- ломкость ногтей,выпадение волос, сухость.; артралгия; переломы,вывихи;4)дистрофии внутр органов- язвы желудка,кишечника,наруш печени, моч пузыря. Периферич вегетат недостаточность - при поражении многих нервов.1)кардиоваскулярная система-ортостатич гипотензия,фиксированный пульс,тахикардия,обмороки в положении стоя, безболевой инфаркты. 2)система дыхания-сонные апноэ,приступы удушья ;3)ЖКТ-наруш моторики(диарея, запоры,тошнота,перистальтика,вздутие) ;4)мочеполовая сист-картина атонии моч пузыря,перерывы мочеиспаскания,натуживание,недержание мочи,задержка мочеиспуск; импотенция; 5)зрачкрвые расстройства- узость зрачков(миоз), вялость их реакции, понижение ночного зрения(гемеролопия). При пораж симпат путей- синдром Клода-Бернара-Горнера:миоз, сужение глазной щели(птоз),западение гл яблок (энофтальм). 6)потоотделение(гипо- ангидроз). Надсегментр отдел НС- лимбико-ретикул комплекс(поясная извилина, гипокамп, гипоталамус, ретикул формация. Кора височная доля-правое полушарие. Подкорка: гипоталамус.Синдромы дезадаптации, дезинтеграции,вегетативной дистонии (СВД)- психовегетат, нейроэндокринные, сосудистые) ,психовегетативный,синдром нарушения потоотделения- проливной пот,нарушения терморегуляции- озноб,тахикардии,ортостат гипотензии, паника.

Вопрос№3.Опухоли головного мозга.Классификация:1)нейроэктодермальные-а)глиомы зрелые(астроцитома,олигодендроглиома);недозрелая(бластома);незрелаые.б)невриномы-из корешков черепных нервов.2)оболочечно-сосудистые:а)менингиомы зрелыеб)ангиомы(из сосудов).3)гипофизарные а)аденомы гипофиза;б)краниофаренгиомы;4)метастатические опухоли-источник:опух легких,печени,рак молочной жел.5)гетеротопические опухоли-тератомы,хондромы.6)системные и наследственные(факоматозы).Топографическая классификация(Кушинг)1)супратенториальные-над мозжечковым наметом;2)субтенториальные-опух задней черепной ямки(сообщение гол со СМ-ликворные пути→блок ликвора→↑в/ч давление);3)опухоли гипофизарной области.Критерии токсичности:незрелость клеточных элементов;быстрый рост;инфильтрат рост;метастазиров и рецидивирование;токсич действие.Доброкач опухолей в полости черепа НЕТ.Рост экспансивный(сдавление нейронов,измен цитоархитектоника);инфильтративный рост(гибель клеток,пролиферация глии).Клиника:1)общемозговые-↑ в/чер давление(механизм:ликвородинам нарушения-гидроцефалия;отек и набухание;нарушение венозного оттока)Симптомы:головная боль(распирающая,утром вечером;симптом Брунса-это резкое усил гол болей при измене положения головы);рвота(раздраж мозговых оболочек,блужд нерва;Носит внезапн фонтанир характер,не зависит от приема пищи,м.б на высоте гол боли);головокружение(раздражение вестибулярной системы);псих нарушения(сниж когнитивных:познавательных функций;слабоумие-деменция);брадикардия;генерализ судорожные прпадки;застойные диски зрит нервов. 2)очаговые симптомы:синдромы раздражения(парциальные эпилепт припадки-эпил Джексона:судороги в какой то части тела);синдр выпадения. 3)симпт дислокационные-ишемия от сдавления сосудов;вклинение- смещение мозговых структур в полость черепа. 4)общесоматические.Фазы течения опухолей:клинич компенсация;клин субкомпен;умеренная субкомп;глубокой клин декомпенс.Типы течения:бластоматозный;псевдососудистый;воспалительный.Диагност:исслед глазного дна (на наличие отечного сосочка нерва);люмбальная пункция с учетом противопоказ(дислокация ствола,отек сосочка,опух височн или затыл долей):атипичные клетки в ликворе,белково-клеточн диссоциации.ЭЭГ-увидим смещение срединных структур при опухоли полушарий.Краниография(признаки в/чер давления.Лечение:оперативное,лучевая(контактная гамматерапия) и химиотерапия.

Вопрос№4.Профил падений у пожилых. Чаще в возрасте >70 лет. 30% в возрасте 65 хотя бы 1 раз в год падают. Нарушается равновесие, ходьба, м.б парезы и параличи.Патология суставов (артрозы,артриты),наруш зрение.Низкое АД в положении стоя- ортостатическая гипотензия,нарушение когнитивной функции.Депрессия.Принятие транквилизаторов,антидепрессантов,гипотензивных. Причины падений:эпилепсия, обморок, наруш ритма сердца,принятие > дозы гипертензивных,инсульт,инфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний( порожение дыхат путей).Хрон состояния-сенсорные расстройства,сниж зрения, паркинсонизм(препараты леводопы) ,деменция, полинейропатии, вестибул расстройства,пораж СМ,пораж суставов,ятрогенные причины,синдром опасения повторых падений.Приводят к повреждениям,переломам,гематомам,поврежд мягких тканей. Госпитализация. Профил:Борьба с алкоголизмом, лечение сах диабета,амилоидоза,опухоли различной локализации, дефицит вит В1 ,В12.Назначать гипотензивные,диуретики.Снижающие ОЦК.Длительный постельный режим.

БИЛЕТ 32

Вопрос№1. Исследование глубокой и сложной чувствительности. Исследование проводится в спокойной обстановке, обычно при закрытых глазах больного. Выпадение чувствительности почти не бывает=> можно исследовать чувствительность путем сравнения ее состояния на здоровых и поврежденных местах. Болевая чувствительность→уколами булавкой; температурная→ попеременное прикосновение пробирок с горячей и холодной водой. Тактильная→с легким прикосновением ватки. Проприоцептивная и мышечно-суставная → пассивными движениями в тех или иных суставах (больной должен определить направление движений). Вибрационная→с помощью вибр камертона. Чувство давления- надавливанием на участки кожи. Интрацептивная- боль которая может не совпадать с паталогическими образами. Определенный кожный участок гиперстезии носит название Захарьина-Геда. Сложные виды чувствительности: 1. Дискриминальная- способность раздельного восприятия 2-х отдельно наносимых на кожу раздражений (циркуль Вебера); 2. 2-х мернопростраственная (умение узнавать рисуемые на коже цифры, буквы); 3. стереогноз- умение на ощупь определить свойство вкладываемого в руку предмета.

Вопрос№2.Синдромы поражения среднего мозга.Ствол глоовного мозга включает продолговатый мозг, мост мозга(варолиев мост),средний мозг.Ствол имеет сегментарный аппарат (серое вещество) и проводниковый (белое вещ).Серое представлено скоплениями склеток (ядра нервов и ретикул формации, подкорковых центров и экстрапирамидных образований).В стволе сенсорная и моторная иннерация могут осуществляться раздельно. Ядра чер нервов:ядро блокового нерва,глазодвигательного, добавочное ядро глазодвигат нерва Якубовича-Вестфаля,мезенцефал ядро тройничного нерва.Черная субстанция.красные ядра,верхние и нижние холмики,центральное серое вещество,ядра ретикулярной формации.Синдромы:Альтернирующие синдромы Вебера- симптом недостаточности 3 нерва(глазодвигат).Контралатеральные симптомы-спастическая гемиплегия. С Бенедикта-недостат 3 нерва.Контрлат симптом-церебелярные и экстрапирамидные нарушения(инерционное дрожание).С клода(нижний синдром красного ядра)-недост 3 нерва.Контрлатер-мозжечковые симптомы(мышечная гипотонгия,инерционный гемитремор).С Фуа(верх синдром кр ядра)Контрлат-мозжечковые и экстрапирамидные нарушения( тремор).Псевдобульбарный паралич( центральный) –возникает придвустороннеи поражении кортико-нуклеарных путей 9,10,12 пар ЧМН.вкл:дисфагию,дисфонию,дизартрию.Нет атрофии мышц языка,небн и глоточные рефлексы сохранены или оживлены, появл симптомы орального автоматизма: хоботковый,назолабиальный, дистансоральный, ладонно- подбородочный= Маринеску- Радовичи,насильственный смех или плач.Совместим с жизнью.Синдром Парино- вертикальный паралич взора.Двусторонний птоз,паралич конвергенции,наруш зрачковых реакций. Синдром акинетического мутизма- характеризуется полным отсутствием внешних проявлений псих деятельности и признаков осознония себя и окруж обстановки.Сознание сохранено.Больные безмолвны,неподвижны.Сохранена реакция на боль.Апаллический синдром - полное отсутствие псих деятельности.Сон и бодрств сохранены.Синдромы децеребральной регидности и горметонии – экстенсорная поза в мышцах конечностей, шеи, спины,нарушение витальных функций,утрата сознания. Горметонии –повыш тонуса мышц,провоцируется болью, холодом.Синдром Аргайла Робертсона – миоз, анизокария,деформация зрачков,отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности реакции на конвергенцию с аккомодацией.

Вопрос№3. Поленевриты и поленейропатии. Полинейропатии-группа заболеваний периф НС, характеризующиеся множественными поражениями нервов. В паталогический процесс могут вовлекаться СМ и ЧМН. Этеология –метаболическая микруциркуляторные нарушения, деструктивные, интоксик инфек аллерг. Различают первичные и вторичные. Первичные: генетически обусловленные, наследственные формы, а также инфекциооно-аллергический идеопатичческий полирадикуланеврит Гийена. К первичным наследственным относятся полинейропатиям относятся невральные амиотрофии (формы Шарко-Мари, Беригарда, Давиденкова), сенсорные невропатии (формы Денни Брауна), форма со склонностью к параличам от давления, наследственная акромигалия (синдром неутомимых ног). К наследственым полинейропатиям относятся формы, обусловленные наследственными болезнями рбмена веществ, но они входят в группу вторичных катаболических П. Вторичные встречаются чаще первичных, их подразделяют на инфекционные аллергические, токсические, бластоматозные, сосудистые, метаболические. Патагенез: основные симптомы нарушения проводимости по двигательным чувствительным и вегетативным волокнам нервов. Ощущения похолодания кистей и стоп, чувства ползания мурашек, онемения или жжения. Конечности холодные, кожа синюшная с мраморным оттенком, влажная вследствие повышенного потоотделения. Мышечная слабость- параличи со снижением или выпадением сухожильных рефлексов и атрофий мышц, характерна атрофия мышц кистей, стопы свисают и больному необходимо высоко их поднимать (петушиная походка). Нарушение чувствительности распространяется на кисть и нижнюю часть предплечья, стопу и нижнюю часть голени. При этом больной перестает различать температуру , прикосновение. болевые раздражения, но может ощущать ноющую боль в руках и ногах, парастезии. Нарушени глубокой(пропреоцептивной) чувств и поражения проводников, идущих к мозжечку, приводит к выпадению суставного мышечного чувства и расстройством координауии движений (сенситивная аттоксии) в виде неустойчивости при стоянии и ходьбе, усиливающейся при закрытых глазах и в темном помещении. Дрожание кистей. Вегетативные нарушения: сосудистые трофические расстройства, на стопах и кистях кожа истончаетя, начинает шелушится, багровый оттенок, отечно, ногти тусклые, ломкие. В тяжелых случаях образование троф язв, остеопарез костей конечностей. Диагностика определят концетрацию токс веществ в крови, моче, слюне, проводят исследование функций внутренних органов эндокринной системы, исключают онкологию. На ЭМГ характерно снижение скорости проведения импульса по нервам конечностей; медико-генетическое консультирование, исследование родословной больного. ряд специальных биохимических тестов. Лечение: вещества, улучшающие нервную проводимость (прозерим, галантамин), микроциркуляции и обмен веществ в нервной и мышечной тканях (препараты никотиновой кислоты, пентоксифиллин,пирацитам, витамины группы Б, препараты калия, анаболические гормоны). Профилактика: физкультура, массаж, бальнеотерапия, физио, рефлексотерапия, грязелечение, электростимуляция нервов и и мышц, рассасывающая терапия, препараты алоэ.

Вопрос№4. Профилактика клещевого энцефалита. Культуральная инактивированная сорбированная сухая или жидкая вакцина против КЭ. Вакцинируют 3=х кратно си интернвалами между прививками, вводят подкожно. Вакцинация взрослого населения в эндемичных по КЭ районах. Вакцинируют детей с 4-х лет. Особенно эффективно в качестве профилактики формалиновая вакцина. 3-х кратное введение облегчает течение, снижает процент заболеваемости и летальности. Спасает от инвалидизации.

БИЛЕТ 33

Вопрос№1.Проблема острой нейроинфекции. 1.Нейроинфекции – вызываются нейротропными возбудителями (вирус) ; поражается тело нейрона ( нерврые клетки,клетки глии); характерна избирательность поражения; первичное поражение НС – внедрение возбудителя в НС. 2.Инфекции НС- а)вторичные- метастатические поражения НС; б) осложнения общих инфекций ( детских инфекций,грипп); и интоксикаций. Пути проникновения нейротропных возбудителей: а)капельно- воздушный путь (аэрозольный)-полиомиелит,менингококковая инфекция; б)алиментарный (фекально- оральный)- клещ энцефалит,полиомиелит,энтеровирусные менингиты; в)трансимссивный –переносчики-клещи ( КЭ), комары- японский энцефалит,москиты, мухи;г)контактный. Распространение в ЦНС:гематогенно, лимф. Через ГЭБ проникают:герпес, полиомиелит, бешенство, энтеровирусы..Клинико- анатомическая классификация инф заболеваний НС: 1) поражается ПерифНС- невриты( полиневриты), ганглиониты, менингорадикулиты; 2)с преимущественным поражением оболочек- эпидуриты, панменингиты.;3)поражение СМ-миелиты,полиомиелиты; 4)пораж ГМ- энцефалиты. Типы нейроинфекц процесса: острая; хроническая,медленная. Этиология ОСТРОЙ нейроинф.: 1)Короткий инкубационный период (быстрые вирусы)5-7 суток. Проникновение в клетку→в рибосому→репродукция(сборка,синтез, композиция)→генерация→гибель,некроз,лизис клетки. 2)Быстрое развитие характерных симптомов заболевания ; 3)Полное или частичное (с дефектом) выздоровление;4) Возможна санация-удасение вируса; 5)Приобретение иммунитета.

Вопрос№2.Синдромы нарушения сегментарной вегетативной иннервации. Сегментарный (т.е структуры кот размещаются в СМ и в стволе ГМ-глазодвигат - 3,9,10, 11, 12.Структуры в сером веществе СМ(боковые рога). Нейрон делится на 2 отдела: центр и периферич нейрон,который иннервирует внутренние органы,образует сплетения-глаз , внутр органов, мышц. Существует органное представительство внутренних органов в боковых рогах: C 8- Th 1 при поражении синдром Горнера, Th 7-Th9 желудок, Th7-Th10 печень, Th3-Th6 сердце.Патология сегментарного отделаВНД- 1)алгический синдром(боль),2) сосудистый(спазматич дилетация,бледность,зябкость,цианоз ), 3)троф расстройства- кожа(образование язв,истончение; придатки кожи- ломкость ногтей,выпадение волос, сухость.; артралгия; переломы,вывихи;4)дистрофии внутр органов- язвы желудка,кишечника,наруш печени, моч пузыря. Сегментарные расстройства- двигательные,чувствит и(или) вегетативные расстройства,локализ в определ зоне сегментарной иннервации;свидетельствуют о поражении соответствующего сегмента спинного мозга.Для них характерны болевые ощущения,сосудистые изменения обладающие локальными свойствами,ассиметричностью.Характерны трофические изменения,измен потоотделения,повышена сухость кожи,местный гипертрихоз или локальн выпадение волос,тяжел троф язвы,гангрена.Эти синдромы могут возникать вследствие раздражения или нарушения определ вегетат образований.Эта часть НС обеспечивает деятельность внутренних органов,регуляцию сосудистого тонуса;иннерв желез;трофич иннервацию скелетной мускулатуры;рецепторов и самой НС.Сегмент вегетат центры ресположены в ГМ и СМ.Вегетат центры ГМ условно подразделяют на среднемозговые и бульбарные(вегетат ядра глазодвигат,лицевого,языкоглоточного,блуждаюшего нервов), а СМ – на пояснично-грудинные и кресцовые(ядра боковых рогов сегментов С 8-L 3 и S2-S4 соответственно).

Вопрос№3.Наследств заболев ЭПС. ЭПС- базовая система для движений. На ее основе готовится двигат аппарат.ЭПС= поля лобной коры,подкорковые бугры,бледный шар,хвостатое ядро,красное ядро,оливы, стволовые структуры-мозжечок,черная субстанция. Функции:регул мыш тонуса,поза поддержания,поза готовности к любому действию,содружественная работа мшщц сгиб и разгибателей,некоторые виды мимики и жестов,равновесие и координация.ЭПС растройства:1)гиперкинетический-хорея,тремор,миоклонии);2) акинетико-регидный=паркинсонизм;3)мозжечковая атаксия. Наследственные гиперкинезы: а)эссенциальный тремор(Болезнь Минора)-ген,который определ его развитие еще не найден. Это тремор в чистом виде. Тип наследования-аутосомно-доминантный.На 2-3 десятилетии жизни появляется.Тремор ноги или руки или головы=>локализованный.Усилив при движении,волнении.Исчезает в покое,после принятия алкоголя.Происходит преобладание адренергических влияний над холинергич). Назначают В- адреноблокаторы. б) Хорея Гентингтона – наследств природа,позднее начало(30-50),развитие деменции.Аутосомн-доминантный тип наследования.Приводит к лет исходу.100% пенетрантность.псих нарушения,психозы.Патобиохимия: ген Х.Г.→ недостаточность декарбоксилазы глютамин к-ты→ сверхстимуляция нейронов полосатого тела(возбужд тох вещ-ми)→ повреждение свободными радикалами.Лечение:блокада ДОФА рецепторов нейролептиками.;препараты уменьш пресинаптич дофамина( производственные резерпина). в)гепатоцеребральная дистрофия (это болезнт Вильсона- Коновалова).Аутос-рецессивный тип наследования.2-е десятилетие жизни. ген(длинное плечо 13 хромосомы)→ недостаточность церуллоплазмина(выводит медь)→накопление меди в подкорк ядрах,коре > полушарий,печени,роговице.→ блокада ц.Кребса.наруш депо меди.М.б. гемолиз эритроцитов.В конечной стадии выявляется невролог проявления в виде: а)аритмо-гипергенетической формы( атетоз,миоклонус, дрожат гиперкинез) б)дрожат-регидная форма(паркинсонизм) в)экстрапирамидно-корковая (центр параличи,эпилепт припадки). г)брюшная(абдоминальная) форма-печеночные расстройства.Лечение:огран потребл меди(печень,грибы,бобовые).Пеницилламид(купренил)-вывод меди.,сульфат цинка 200 мг-3р/суток.Вит В 6. Паркинсонизм-болезнь старшего возраста.Возник при недостаточности выработки ДОФА.При этом происходит дегеннрация нейронов черной субстанции.Наследование аутосомно рецессивное или аутос-доминантное. Клиника:акинезия,амимия,регидность мышц,медленное дрожание-тремор,монот скудная речь,рука ‘счет монет’.При движении тремор исчезает. Лечение:введение ДОФА.Препараты леводоры.Медантан для стимуляции пресинаптической мембраны.Бромокриптан(агонист дофа) .Блокада МАО(юмекс).Амитриптиллин,циклодол. Наследственные атаксии= спино-церебральные дегенерации(болезнь Фридрейха)Рецесс путь передачи.Начало заболеван в 20.Больной часто падает, т.к. болезнь начинается с ног → переходит на руки,мозговые сруктуры( нистагм,затрудн речи,арефлексия)При прогрессии нарушение интеллекта.Оливо-понтоцеребральная атрофия-патолог ген на 6,12 хромосомах.Характерна мозжечковая атаксия,экстрапирамидн гиперкинезы+деменция.Длится 10-15 лет.

Вопрос№4.Лечение больных мигренью. Лечение:купир приступа:неспециф анальгетики(парацетамол,кодеин),НПВС(аспирин,диклофенак,нурофен);селективные агонисты серотониновых рецепторов(суматриптан-имигрен,амегренин);норотриптан(норомил); неселективные(эрготамин,солпадеин,).Противорвотные- метоклопромид. Профилакт(комбинир-но в течении неск месяцев):амитриптилин,анаприлин,сибазон.Антидепресс(амитриптилин).В-адреноблокаторы.Блокаторы Са каналов.Антиконвульсанты(преп вольпроевой к-ты).Рекомендации изменения образа жизни(сниж курения,повыш физ-ры,избегать переутомл,режим пит.

БИЛЕТ 34

Вопрос№1.Функциональная асимметрия больших полушарий головного мозга.Высшие мозговые функции реализуются в системе совместно работающих долей и полушарий,но каждый вносит свой специф вклад.Полушария гол мозга функционально ассиметричны,т.е каждое полушарие доминантно по определн функциям.Например,причина асимметричного представительства речевых функций явл в роли правой руки в овладении высшими двигат навыками и навыком письма.Одно полушарие доминирует по функции руки,другое- по речевой функции. Левое полушарие является базой логического абстрактного мышления, расчленения и анализа действительности, вербального (словесного) восприятия. Правое полушарие – образного мышления и чувственного восприятия,переработки невербального материала. При поражении левого полушария ограничиваются речевые возможности,но сохраняется интонационный рисунок речи.При пораж правого полуш –многословные речь монотонная, нет выразительности интонации, не узнают мелодии,не различ муж и жен голоса. Левое полушарие домин в реализации речевых, гностичесеих(узнавание стимулов),праксических ф-ий. При поврежд правого полуш –наруш восприятие окруж пространства,ориентировки, растр психики, паракинезы, артистич и творческ литерат способности.

Вопрос №2.Синдромы нарушения зрачковых рефлексов.Патология зрительного нерва (невропатия,травмы,неврит) вызывает на стороне поражения снижение зрения (амблиопию) или слепоту (амавроз) с нарушением зрачка на свет.Частичное поражение волокон нерва или сетчаткой оболочки ( оталойка,кровоизлияние) сопровождается выпадением фрагмента поля зрения (скотомой).При повреждении периферических волокон нерва поля зния сужаются,острота зрения сохраняется.Полное разрушение хиазмы приводит к двусторонней слепоте.Если поврежд медиальные части хиазмы (опухоль гипофиза) возник битемпоральная (гетеронимная) гемианопсия.Поражение зрит тракта, латер коленчатое тело, внутр капсула,зрит лучистость, проекционный центр –развивается гомонимная (одноименная) гемианопсии-выпадают левые или правые поля зрения обоих глаз.Квадратная гемианопсия при поражении височной доли.поражение левого зрит нерва- правосторонняя гомонимная гемианопсия.Пораж коры вокруг шпорной борозды слева- правостор гомон центральная гемианопсия.Пораж язычной извилины слева- правостор верхнеквадратная гемиан.Пораж клина слева- правостор нижнеквадратная гемианопсия. Поражение вторичного коркового зрит поля- нарушение узнавания предметов и букв (зрмт агнозия),утрата рефлекторных движений глаз.Раздражение нар поверхности затылочной доли- зрит галлюцинации.Предметы могут восприниматься уменьш-микропсия,или увелич-макропсия,искаженными- метаморфопсия. Исследуют остроту зрения( табл Сивцева);цветоощущение; поля зрения;с помощью периметра у постели больного, состояние глазного дна- при патологии застойный диск на гл дне при в/ черепной гипертензии, неврит зрит нерва при воспалит церебральных процессах;атрофия диска;кровоизлияние на гл дне).Нарушение узнавания предметов,затруднение чтения, письма.Оценивается величина зрачков (миоз, мидриаз, анизокария), их деформация.

Вопрос№3.Головные боли- это чувство боли или дискомфорта локализ. в обл. головы. Структуры отвечающ. за возникновение гол.боли.1-черепные нервы(5-тройн.,9-языкоглот,10-блужд),3 верхних шейных корешка спин мозга;2-тв.мозговая обол(базальная зона,стенки венозных синусов);3-ткани покрывающие череп(кожа,мыщцы,сухожил,апоневроз,надкостн.).Патофизиол:1-сосудистый:-гипотонический(расширение сосудов, натяжение стенок,гол.боль пульсирующего типа-мигрень);-гипертонич.-при спазме сосудов,гол.боль при ГБ,хроническом наруш.мозгового кровообращении;-венозный мех:нарушен венозный отток,ночью и утром,повыш.при ношении тугих воротников.;-гемореологический:при нарушении вязкости крови,тромбопатии.2мышечный-нарушения мышц и сухожилий головы,воротниковой зоны.3-ликвородинамический:нарушения оттока лимфы-связанный с ликворной гипертензией:при избыточн.её выработке,распирающий характер,наруш сознания,утром и вечером.При опухолях гол.мозга,гематомах;с ликворной гипотенз.-г.б.распирающего характера,облегч в полож лнжа.4-неврологический мех.при невроалгии тройничн,языкоглоточн.нерва.Интенс стреляющая боль;5-сочетанный мех:при опухолях гол мозга.

Вопрос№4. Лечение.Эффект дает рентгенотерапия, При наличии далеко зашедших изменений облучение совсем не приносит облегчения.Очень важна защита рук от повреждений (ожоги, обморожения, травмы).В случаях прогрессирующего поражения поперечника спинного мозга, а также ствола мозга (сирингоэнцефаломиелия) показано контрастное исследование и в случае обна ружения значительного утолщения мозга — оперативное опорожнение кистозной полости (операция Пуссеппа.).Консервативное лечение.Применяют аминокислотные препараты,гидролизаты белков,витамины гр.В,дезинтоксикационные,антихолинэстеразные и вазоактивные средства.Показано иглоукалывание,массаж,лечебная физ-ра,сан-курортное леч.с использован.естеств.радиоактивных вод.Прогноз благоприятный.Трудоспособны.Нейрохрургич.лечение.Симптоматич.леч.

БИЛЕТ 35

Вопрос№1.Молекулярный метод в диагностике заболенаний НС.Мутация-динамическая нестебильность тринуклеатидного участка ДНК.Экспансия тринуклеиновых повторов, универсальный механизм нейрогеридиторного процесса.Явление антиципации (упреждение) с наростанием длины тринуклеатидного участка гена,заболевание в поколениях.1)Начинаются все в молодом возрасте,2)протекают злокачественно. Молекулярно-генетический анализ ( диагностика молекулы ДНК).Хорея Гентингтона- 4 хромасома, триплет ЦАГ.N- 12-32 повтора(копии).Тринуклеатидного участка гена, болезнь 40-78.Экспансия тринуклеатидного повтора-↑порогового значения. Болезнь ( атаксия) Фредрейха- 9 хромасома, триплет ГАА,N до 30 цепей: болезнь до 1500 и >. Экспансия до 400- доброкач форма,более 500- злокачественная. Миотонические дистрофии -13 хромасома,ЦГГ.N- 5-37 повторов.Болезнь от 500 до неск тыс.Экспансия- наследствен атаксии.Экспансия триплета ЦАГ на 3,6,12,14 хромасомах.

Вопрос №2.К наиболее частым формам гиперсомниич синдрома относится нарколепсия,пикквинский синдром.синдр Клейне-Левина,синдр идиопатическ гиперсомнии,синдр периодической спячки,гиперсомния при псих и соиатич заболеван.Нарколепсия проявляется плеядой:приступы насильств засыпания;катаплексия-внезапн потеря мышеч тонуса;гипноаготические галлюц в момент засыпания;катаплексию пробуждения или засыпания,когда также утрачивмышечный тонус при сохранности сознания,нарушения ночн сна со сташными снами.Пиквикский синдром проявл ожирением,нарушен регуляции дыхания(обструкция верхних дыхат путей жировой тканью)в виде апноэ,храп.Ведет к наруш ночного сна,дневной сонлив-ти.Синдром Клене-Левина характ приступами сонлив продолжит от нескольких часов до неск дней,сопровожд повышен аппет и агрессивностью.Чаще у детей в пуберт периоде.Синдр идиопатической гиперсомнии вкл дневн сонлив,глубокий ночной сон и «сонное опьянение»(усталость и разбитость посе ночного сна).Синд периодич спячки характ пароксизмальным сноподобн состоянием от неск часов до дней.На ЭЭГ картина сна отсутств.Возн на фоне психотравм.При неврастениях возн гиперсомн в течении дня.

Вопрос№3.Сифилит поражения Н.С.Ранний нейросифилис(до 5 лет).Возн вол вторичн периоде.Клиника:ранний специфич менингит,протекающий без выражен клинич симптомов,но с измением СМ-жидкости(увел колич белка,цитоза,полож реакцияВассермана).Головн боль,рвота,головокр,боли в конечн,регидность мышц затылка,раздражит,слабость.Может встреч сифилит менингит третичного периода(гуммозный),при этом симптомы:гол боль,приступообразно усилив по ночам,регидн мышщ затылка,вялая реакция зрачков на свет,может страдать глазодвигат нерв в виде птоза,застойные диски зрит нервов.Менингорадикулиты,менингоменингиты.Ишемии,Размягчение в-в а головн мозга,мозгов инсульты.Может пораж слуховой,тройн:боли в лице,парастезии,м.б эпилептич припадки.Если процесс переходит на мозговую кору,то снижен интеллекта.Появл моно и гемипарезы,афазии.М.б.самоизлечение.Спонтан регресс симптомов.Лечение:препар йода с пенициллином,витамины,общеукрепл,прзерин,препараты фосфора и железа,хинолоны.Поздний нейросиф(после 5 лет).Дистроф процессы,Поздние зрачков симптомы(миоз,анизокария,деформация зрачков).Сухотка счпинного мозга,прогрессивный паралич,тубопаралич.По задним столбам спинного мозга проводится проприоцептивная чувствит и пат процесс при сухотке СМ чаще всего начин в поясн-кресцов отделах,обычно с мягких мозговых оболочек у места вхождения задних корешков в СМ.Зрачк феномены вплоть до катаракты,склероз хрусталика,обесцвеч радужной оболочки.Корешковые боли стреляющ в конечн,выпад поверхн чувствит.Гипорефлексия(с Вестфаля)страд задн корешки СМ,разрыв рефлект дуги.Атактич синдром-наруш корд движений(пучкиГолля-Бурдеха).Неустойчив в позе Ромберга,арефл колен и ахилл рефл,мышечн гипотония.Боли во внутр органах,абдом,кардиальн,ректальн кризы.Тазовые расстройства(императ позывы,недерж мочи.Половая слабость.Деменция,эйфория.Полож р Вассермана.Лечение:преп йода(бийохикол)А/Б пениц,витамА,Е,В1,В6,В12.Бисмоверол.Контроль зрения,леч гимнаст.

Вопрос№4. Лечение больных рассеянным склерозом .АКТГ и кортикостеройды.ГК(1,5 мг на 1 кг).Плазмофорез(убирают АТ).Витам.Бета-ферон.Строгий постельный режим. В хронической стадии показаны повторные курсы реабилитирующей и симптоматической терапии, включая электролечение, массаж и лечебную физкультуру.Трансфузию 150 — 200 мл одногруппной или совместимой крови, инъекции пирогенала, витаминотерапию.Назначении средств, снижающих мышечный тонус.Транквилизаторы, обладающие свойствами центральных миорелаксантов: мепротан (мепробамат), изопротан (скутамил) и производные бензодиазепина — элениум (напотон), диазепам (седуксен, апаурин).Из веществ с курареподобными свойствами широкое применение получил для борьбы со спастичностью мелликтин.Нарушения функции мочевого пузыря,мочегонн.Тремором,показанность стереотаксического вмешательства на таламусе.Во избежание ухудшения больной рассеянным склерозом должен остерегаться всего, что ослабляет организм и подрывает его иммунологические силы: НЕТпереут,бессон,остр инф, недоед,псих травм.НЕТбеременности.

БИЛЕТ 36

Вопрос№1.Проблемы хронической нейроинфекции. 1.Нейроинфекции – вызываются нейротропными возбудителями (вирус) ;поражается тело нейрона ( нерврые клетки,клетки глии); характерна избирательность поражения; первичное поражение НС – внедрение возбудителя в НС. 2.Инфекции НС- а)вторичные- метастатические поражения НС; б) осложнения общих инфекций ( детских инфекций,грипп); и интоксикаций. Пути проникновения нейротропных возбудителей: а)капельно- воздушный путь ( аэрозольный)-полиомиелит,менингококковая инфекция; б)алиментарный (фекально- оральный)- клещ энцефалит,полиомиелит,энтеровирусные менингиты; в)трансимссивный –переносчики-клещи ( КЭ), комары- японский энцефалит,москиты, мухи;г)контактный. Распространение в ЦНС:гематогенно, лимф.Через ГЭБ проникают:герпес, полиомиелит, бешенство, энтеровирусы..Клинико- анатомическая классификация инф заболеваний НС: 1) поражается ПерифНС- невриты( полиневриты), ганглиониты, менингорадикулиты; 2)с преимущественным поражением оболочек- эпидуриты, панменингиты.;3)поражение СМ-миелиты,полиомиелиты; 4)пораж ГМ- энцефалиты. Типы нейроинфекц процесса: острая; хроническая,медленная.Длительное пребывание вируса- персистенция,консервация, сожительство. 1)Длительный инкубационный период.Вирус латентный, иедленный (1-5 лет, и >). ФОРМЫ длительного вирусоносительства:а)персистентная инфекция- бессимптомное носительство с выделением возбудтеля во внешнюю среду; б)латентная форма- бессимптомное носительство без выделения возб во внеш среду; в)хроническая форма- проявление клинической патологии носительства с периодическими обострениями заболевания. Состояния персистирования вируса:свободные нуклииновые кислоты; в форме прото(пор)вируса-сливаются в хромосоме,интеграция в ДНК,слияние двух геномов:вируса и клетки.(Ретро-вирус-новый тип инфекционного процесса.фибринизируется чужеродный для организма субстрат по вирусной программе как онковирусы ( не обнаруживаются).)Состояние персистенции и латенции неустойчивое,причина- снижение реактивности макроорганизма.(соиатические заболев, переохлажд,перегрев,ЧМТ).2)Постепенное развитие симптомов; 3)Длит течение; 4)Периоды обострения и ремиссии; 5)развитие характерных(специфич) симптомов болезни(КЭ,эпилепсия Кожевникова).

Вопрос №2.Синдром офтальмоплегии.Поражение 3 пары-глазодвигательного.Иннервирует прямую медиальную,прямую верхнюю,пр нижнюю, косую ниж. мышцу подним верхнее веко.(прямую латер иннерв 6- отводящий; верх косую мышцу 4 блоковый). Синдромы наружной и внутренней офтальмоплегии(паралич мышц глаза).Наружная:птоз(опущение верхнего века),отклонение глазного яблока кнаружи и расходящееся косоглазие,возможен экзофтальм,ограничение движения гл яблока кверху книзу кнутри, утрата реакции на свет.Внутренняя:мидриаз,снижение реакции зрачка на свет,нарушение аккомодации(преломляющая способность глаза)и конвергенции(сведение зрительных осей обоих глаз на фиксируемом объекте),анизокария(неравномерные диаметры зрачков). Исследование: путем внешнего осмотра выявляют птоз, экзофтальм (энофтальм ), сходящееся или расходящееся косоглазие. отклонение глазных яблок, мидриаз (миоз, анизокария ), путем опроса устанавливают диплопию, состояние зрения “ вдаль” и “вблизи”.Исследуют движения во всех направлениях и определ направления ограничения движения, нистагм, паралич взора (горизонтальный, вертикальн).Исслед прямую и содружественную реакцию зрачков на свет; на аккомод и конвергенцию . Прямая- больной смотрит на источник света,врач плотно прикрывает глаза на неск сек.,больной глаза не закрывает.Затем убирают одну руку и регистр реакцию зрачка на свет открытого глаза.Другой глаз. Содружеств- врач закрывает 1 глаз и отмечает величину зрачка открытого глаза.затем убирает руку и смотрит за реакцией зрачка противопло глаза.Другой глаз. Реакция на аккомодацию_смотрит в даль ,затем взгляд на молоток,кот перемещают у одного и другого глаза.Определяют величину зрачка. На конвергенцию-взгляд на молоток 40-50 см,затем его перемещают к носу больного.

Вопрос№3.Кластерные головные боли.’’Пучковая’’,’мужская мигрень’,’красная мигрень’,периодическая невралгия Гарриса,’будильниковая’ головная боль.Чаще у мужчин 30-40 лет.Сверлящие,жгучие боли,иррад-т в ухо,зубы,щеку.Выраженное слезотечение,риноррея,покраснение глаз,потливость лба и лица,птоз век,отек век.Появляются сериями(по 1-5 приступов в сутки).Длительность 15 мин-3 часа(чаще 45 мин).Возникают ночью.Возникн атак ежедневно в теч неск недель или месяцев.Сезонность-весна.осень.Провоцирующие факторы:дистония,нитроглицерин,алкоголь.Лечение атак:ингаляция 100% кислородом(7мл\мин),эрготамина тартат 1-4 мг/сутки,имигран(суматриптин)6 мг/сут,лилокаина гидрохлорид4%-1 мл интраназально.Профилакт:нормализация сна,НЕТ алкоголю,курение;антагонисты Са(верапамил,нибодипин)4-6 месяцев;кортикостеройды(преднизолон40-60 мг/сут 3 дня,затем дозу постепенно сниж);карбонат лития;антидепрес;НПВС.

Вопрос№4.Леч нейроборелиоза.Возбудитель-спирохета.Болезнь Лайма:мигрирующая эритема-тетрациклин 0,5 мг 4 раза в сутки перор в теч 10 дней.Пенициллин 500 тыс.ЕД 4-6 раз в сутки.При дессиминации- а/б в/м,в/в в теч 21 дня.Цефалоспорины(2,3 покол)цефотаксим 2 раза в сутки в теч 14 дней.Пеницил в/в 20 млн/сут.Тетрацикл 2 раза/сут.

БИЛЕТ 37

Вопрос№1.Исследование вестибулокохлеарного нерва(8).Жалобы:шум в ушах, снижение слуха,головокруж.1-проверяем шепотной речью на расст 6м,2-пробы с камертом: воздушная проводимость; соотношение костной и воздушной проводимости(в норме 1:2)-проба Ринне- восприятие звука при расположении звучащего камертона на сосцевидном отростке.Предлагают больному сказать когда он перестанет воспринимать звук.;проба Вебера- при патологии звукопроведения вибрирующий камертон, на середине темени, по середине ,длительнее и отчетливее воспринимается на стороне поражения.Камертон ставят на участки тела(где лучше слышит) ;Проба Ромберга на равновесие,с закрыт глазами стоять сблизив носки и пятки , протянув руки вперед.Падает в сторону поражения.Пальце-носовая проба,адиадохокинез,пят-коленная, нистагм(непроизв ритмичн колебат движ глазных яблок) . Выделяют утрату слуха- анакузия, снижение – гинакузия, повышенное восприятие- гиперакузия. причины невральной глухоты- опухоль 9невринома 8 пары),менингит, передоз лекарств (стрептомицина).

Вопрос №2.Виды и типы чувствит нарушений.Виды:симптомы раздражения-боль(поверхностная чувствит) местная,проекционная,т.е. в месте иннервации,иррадиированная;парастезии(онемение,глубокая чувств).Симптомы выпадения-анестезия(утрата чувствит),гипестезия,гиперестезия,гиперпатия(увел порога восприятия),астереогноз,дизестезия(извращение чувст-ти- тепло восприним как боль).Типы:это симтомокомплекс чувствит нарушений,кот возник при определенном уровне поражения.Включает в себя:виды чувствит нарушений,локализ,сторону поражения.1-Периферич тип:а)мононевритический- зона страдает там где нерв,утрата всех видов чувствительности,сторона пораж соответст очагу(с той же стороны),симптомы раздражения(боли,парастезии).б)полиневрит-утрата всех видов чувствит,пораж более 3х нервов,пораж дистальные отделы чувствит(чулки,перчатки,носки),симметр поражения,симптомы раздражения(боли,парест).2-Корешковый тип:при пораж задн корешка,утрата всех видов чувствит,расстройство чувствит в обл пострадавшего сегмента(дерматома) на теле в виде кольца, прод полоса на конечности,лампасы; сторона пораж соответст очагу,симпт раздраж.3-Заднероговой тип(диссоциированный, снгментарный, сирингомиелическ):пораж задн рога, выпад поверхностн чувствит(темпер,болеваяч чувств при сохр глубокой,тактильн);зона джерматома(полукольцо на туловище,полоса на конечн(куртка,лампасы),сторона соотв поражению.Пораж участок серого вещества СМ с прилеж к нему белым и парой корешков.4-Проводниковый:а)проводн-спинальный-утрата поверхностн чувствит с противоположн стороны,глубокая чувствит с той же стороны;пораж ниже уровня очага.б)провод-церебр:утрата всех видов чувствит на противопол стороне(гемитип);пораж ниже уровня очага.5-Корковый тип:пораж постцентр извилины;утрата всех видов чувствит;дистальные отделы конечностей(монотип);пораж сторона противопол очагу поражен;симпт раздражен(сенсорные припадки Джексмона),парестезии в виде фокальных судорог.

Вопрос№3. Полиомиелит. Острое воспаление вещества передних рогов спинного мозга.Клин признаком полиом являются спинальные параличи, развив преимущ у детей. название.Этиология -возбудителем полиомиелита является фильтрующийся вирус очень малых размеров, около 25 ммк в диаметре. Вирус погибает при температуре 50° в течение 10—12 мин, но может долго сохраняться при низких темп.В организме больного возбудитель полиомиелита содержится в желудочно-кишеном тракте, крови (недолго), нервной системе, церебросп жидкости,слизи зева, носогл, полости рта. Выделяется с испражнениями больных и переболевших до 7 нед после нач забол,со слизью из носа,с мокротой.Зараж от человека.Вирус попадает через рот в ЖКТ. Эпидемиология-болеют дети от 4 мес до 5 лет. Полиомиелит — сезонное заболевание. июль, август, сент нояб. Инкубационный период 14 дней.После забол остается иммунитет на всю жизнь. Патогенез- входн ворота слизистая оболочка ЖКТ и носоглотки. Вирус размножается в слизистой кишечника и накапливается. Это интестинальная фаза. Отсюда внедряется в кровь — гематогенная, виремическая фаза. В нервную систему вирус попадает из крови, прорываясь через ГЭБ на разных уровнях — нервная фаза. При полиомиелите поражаются различные отделы нервной системы, но особенно сильно страдают периферические мотонейроны в передних рогах спинного мозга и ядрах черепномозговых нервов.т.к сродство вируса к нуклеопротеидам клеток крупных мотонейронов,своеобразием капилярного снабжения клеток периферических мотонейронов (капилляры вступают в особенно тесную связь с телами клеток). Патолог анат-в СМ отечность и резкое полнокровие. На разрезе передние рога оказываются гиперемирован, сосуды -расширенными. Клиника и течение.Периоды: 1) общеинф, или препаралит (лейкоцитоз ,нарастание белка, проявляется параличом конечностей.); 2) паралитический; 3) восстановительный (мышцы быстро и сильно худеют,парез длинных мышц спины приводит к деформ позвоночн ,через неск дней восстан функций мышц); 4) резидуальный (стойкими параличами перифер типа, контрактурами, мыш атрофиями). Пораженная конечность часто отстает в росте. Тип восходящего паралича Ландри. Появляются парестезии и корешковые боли в ногах, паралич рук и бульбарные расстройства. Больные умирают от паралича дыхания и сердца.Бульбарная форма. периферическими параличами двигательных ЧМН: XII, XI, X, VII, V с наруш речи, жевания, глотания. Энцефалитическая форма -пораж большие полушария ГМ, вызывая спастические параличи, парезы, эпилепт припадки. Диагноз. Распознавание полиомиелита базируется на остром, лихорадочном начале заболевания, быстром развитии вялых параличей с атрофией мышц и утратой сухож рефлексов.Пораж проксимальные отделов конечностей.Исслед цереброспин жидкости. Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление с дефектом. Восстан двигат функции длится 6—12 мес. Лечение- постельный режим,специальное отделение инф больницы. Вводится гамма-глобулин (0,5 мл на 1 кг веса ребенка, т. е. 3—12 мл на одно внутримышечное введение, всего 2—3 инъекции). Для уменьшения болей - салицилаты и анальгетики. Антибиотики для профилактики пневмонии. Массаж и гимнастика.УВЧ-терапия и поперечная диатермия позвоночника на уровне очага, сухие теплые укутывания пораженных конечностей.При обезвоживании- в/в переливание жидкости, электролитов и витаминов.Хирург вмешательство только через 3—5 лет от начала забол, в период стойких параличей.Профил- ввести 2 раза гамма-глобулин по 3—6 мл.Специф прививки против болезни- вакцины Солка и Сэбина.

Вопрос№4. Лечение мигренозного приступа. Рекомендуется раннее лечение:2 гр препаратов- неспецифическ анальгетики(парацет,кодеин);НПВС(ибупрофен 400 мг/сут,напроксен 275 мг 2-4 раза в сут,индометацин 25-50 мг 2 р в сутки,фломид 20 мг/сут,новитан;аспирин,нурофен,диклофенак).Селективные агонисты серотон рецепторов-для купиров приступов мигрени(суматриптен-имигрен,амегренин;норотриптан-норомил).Неселективн агон серот рец(эрготомин,солпадеин,эрготамина тартат 1мг пероральн).Противорвотн:метоклопромид 20 мг,церукал,реглан,шипучий р-р ацетилсалиц к-ты500-1000 мг.Реккоменд:ограничение приема тирамина(сыр,шокол, кр вино,орехи),режим питан ,сниж курения,повыс физическ нагрузки.

БИЛЕТ 38

Вопрос№1.Проблема боли в неврологии.Алгология- учение о боли.Боль- неприятное ощущение или эмоциональное переживание,связанное с возможным или действитенльными переживаниями.Теории: 1)специфичности2)интенсивности –осязание,холод,тепло могут суммироваться в боль.3)теория воротного контроля боли-поток сенсорных импульсов с периферии перед поступлением в высший отдел НС модулируются в заднем роге СМ,по неоталамическому тракту-быстрая боль, по палеоталамическому тракту- медленная тупая боль. Болевые ощущения формируются в результате взаимодействия 2х систем:ноцицептивная, антиноц.Ноцицептор –в восходящем направлении; антиноц-в нисходящем.Ноциц(болевой) сигнал от кожи,мышц, сосудов,стенок органов.1й нейрон –в спином ганглии, 2й –в заднем роге СМ, 3й- в таламусе.Информация поступает в кору.Ноцицептор-перифер сенсорный нейрон с аксонами и дендритами, которые активируются различными стимулами:тактильные(тельца Мейснера),температ(тельца Руфини).Многокомпонентность боли: эмоциональный, двигательный, сенсорный, вегетативный, когнитивный статус. По времени: острая-до 3 мес(пеимущественно ноцицепт система, внезапный характер, эффективны анальгетики,НПВС.Хроническая боль- продолжительность > 3 мес( преимущественно нейропатическая,медленно прогрессирует, анальгетики не эффективны).Патофизиологическая классиф боли: ноцицептивная(соматическая,висцеральная); нейропатическая; психогенная(депрессии).Ноцицептивная боль- острая ,возник вследствие возбуждения периферич болевых рецепторов при различных поврежд факторов(травма,ожог,ушиб),может возникнуть как результат дегенерации,воспаления, ишемии. Ноцицептивная(Соматическая- от кожи,костей,мышц,суставов;острая, ноящая,тупая,локализована,уменьш в покое,провоцируется движением.Висцеральная- раздраж рецепторов внутр органов,при повреждении,натяжении капсулы,).Лечени:НПВС,подавление возбудимости-антагонисты глутамата,кетамин;активация антиноциц системы- бензодиазепины,антидепресс,наркот анальгетики; миорелаксанты.Нейропатич боль -боль возник при органическом поражении или нарушений функций НС.Уровни пораж:перифер нервы (полинейропатии:троф наруш,боли при ходьбе,зуд) ,задний корешок (радикулопатии, невралгии), СМ (сирингомиелия-поврежд заднего рога СМ);ГМ( рассеянный склероз,инсульты,ЧМТ).Симптомы- спонтанные боли,жгучая; дизэстезии- боль,жжение,зуд; парестезии- покалывание,мурашки; гипералгезия- повышен ответ на болевой стимул; гиперпатия- эмоционально выраженный ответ на бол стимул.Причины- травма перифер нервов и сплетений, инфекция, токсич факторы( алкоголь, мышьяк),сосудистые заболевания(инсульты),демиелинизация заболевания (рассеянный склероз).Лечение: массаж,физиотерапия, стимуляция коры ГМ,нейрохирург вмешательство.Местные анестетики(лидокаин),антиаритмические (мексилетин),опиойдные (морфин,фентанил),антидепресс (амитриптилин),антиконвульсанты (габапентин,тебантин,карбамазепин).Боль м.б хронизована,причины-соц,психогенные, демографич факторы, неадекватное лечение.Чаще: с ↓ матер положением,↓ самооценка, женщин, вдовы –цы,пожилые.Поврежд фактор→закрепление механизма→эмоц напряжение→болев поведение.

Вопрос№2.Бульбарный синдром. (Периферический) Возникает при поражении 9, 10 и 12-х пар ЧМН (могут поражаться их ядря, нервы, синопсы, мышцы, кот. Иннервируются этими нервами, корешки). По переиферическому типу( поража. продолговатый мозг). Клиника дисфагия (расстройство глотания), дисфония (утрата звучности голоса), дизартрия (нечленоразд речь). Возникает паралич языка, глотки гортани, то етсь поражаются двигательные порции. Отстутствует и снижен небный и глоточный рефлексы, неподвижнотсь небных дужек, голосовык связок, фибрилл. Подергивание мышц языка, их атрофия, снижена подвижность языка( м.б. глоссоплегия). Полный бульбарный паралич не совместим с жизнью.

Вопрос№3.Деменция.Осн клин формы,диагн,леч,профил.Деменция-состояние,приобретенное вследствие органического поражения ГМ.Проявляется нарушением интеллект деятельности, дефекты памяти,мышления, понимания речи.Олигофрения- врожденная недостаточность интеллект возможностей(дебильность,идиотизм). 1)Дегенеративные заболевания НС (распад ткани НС);2)Забол которые возникают по др причинам(воспаление,обменные процессы).Формы деменции :1)болезнь Альцгеймера;2)сосудистая деменция;3)деменция с тельцами Леви; 4)фронто-темпоральная деменция(Пика). Патоморфология: синильные бляшки, нейрофибиллярные сплетения,центральное амилойдное ядро,дегенерация нервов.Генетический фактор : 1)ранняя форма (< 60 )- 3 гена: ген кодирующий белок предшественник амилоидоза-21 хромасома; ген пресинелин -1(14 хромасома); ген пресинелин-2 (1 хром) . 2)синильная (поздняя)форма > 60 :ген АПОЕ 4(19 хром),вероятность большая заболеть при носительстве этого гена.Факторы риска бол Альйгеймера-возраст,сем анамнез,поврежд головы, сосудистые факторы,хрон гипоксии,диабет,депрессия,питание, отравл тяж металлами,курение,↓ умствен труд. Страдает гиппокамп (↓ память),височная,лобная,темен,затыл доли ГМ.Наруш внимания,поведения, эмоц наруш,тревога,галлюцин,апатия,агрессия,наруш сна,сон днем. Сосудистые когнитивные расстройства-гол боли,нар сна, эмоций,головокр.Поражение крупных сосудов-атеросклероз,тромбоэмболия.Инсульты,множествен инфаркты мозга,хрон церебр ишемия. Диагност: анализ крови,элекролиты, мочи,функция почек,печени, щитов железы.Нейропсихолог тесты.КТ.МРТ (с тельцими Леви, расширены задние рога боковых желудочков).ЭЭГ.Люмбальная пункция. Лечение:симптоматическое,заместительная нейротрансмиторная терапия, глютаматергическая терапия,дофаминергическая,нейропротекторная,антиоксиданты, средства ↑ мозг кровообращение.Лечение депрессии,бреда,галлюцин.Сосудистые препараты- ингибиторы фосфодиэстеразы(эуфиллин,пентоксифиллин, блокат Са-каналов(филоморизин).Пирацетам.Октовегин.Холинергические препараты: предшественники АХ (холин);ингибиторы холинэстеразы(ривостигмин,галантамин).Профил:↑ качество жизни людей.

Вопрос №4. Консервативное лечение ЧМТ. Показания к хир. лечению.Закрытые повреждения- строгий пост режим 10-14 дней. При ушибе ГМ-2-3 недели.Перелом основ черепа –до 1 мес.Сотрясение-3-8 дней. Госпитализация, дыхательная реанимация, восстановление общей гемодинамики, лечение отека мозга, борьба с гипоксией, гипотермией, коррекция метабол. нарушений. Правильное питание, уход.Аналгетики,седативные при легком сотрясении,при гол болях. Резекционная трепанация. Люмбальная пункция. 15-20 мл до розового цвета. Показания к хир лечению: гематома, гидрома, переломы костей свода черепа, контузионные очаги. Открытые раны-остановка кровотеч,асептич повязку на рану,введение противостолбнячной сыворотки.Фиксация головы шинами.Госпитал.Выравнивание краев раны.А/Б.Сульфаниламиды.В/в гипертон раствор против отека мозга.Мочегонные.

БИЛЕТ 39

Вопрос№1.Диагностическое значение офтальмологического исследования в неврологии.Офтальмологич исследования- проверка 3 (глазодвигат), 4 (блоковый ), 6 (отводящий). Глазодвигательный- исследование: путем внешнего осмотра выявляют птоз, экзофтальм (энофтальм ), сходящееся или расходящееся косоглазие. отклонение глазных яблок, мидриаз (миоз, анизокария ), путем опроса устанавливают диплопию, состояние зрения “ вдаль” и “вблизи”.Исследуют движения во всех направлениях и определ направления ограничения движения, нистагм, паралич взора (горизонтальный, вертикальн).Исслед прямую и содружественную реакцию зрачков на свет; на аккомод и конвергенцию . Прямая- больной смотрит на источник света,врач плотно прикрывает глаза на неск сек.,больной глаза не закрывает.Затем убирают одну руку и регистр реакцию зрачка на свет открытого глаза.Другой глаз. Содружеств- врач закрывает 1 глаз и отмечает величину зрачка открытого глаза.затем убирает руку и смотрит за реакцией зрачка противопло глаза.Другой глаз. Реакция на аккомодацию- смотрит в даль ,затем взгляд на молоток,кот перемещают у одного и другого глаза.Определяют величину зрачка. На конвергенцию-взгляд на молоток 40-50 см,затем его перемещают к носу больного.Наблюдают за конверг глазных яблок. Отводящий нерв- уточняют субъект ощущения( диплопию-двоние), направление взора, при котором двоение усиливается.Устан симметричность глазных яблок,наличее косоглазия.Объем движений глазных яблок( вверх,вниз,в стороны).Равенство и форма глазных щелей.

Вопрос№2.Синдром поражения структур мосто- мозжечкового угла.Поражение 8 (преддверно- улитковый) и 7 (лицевой).-невринома 8-го нерва, арахноидит мосто-мозж угла. + Симптомы поражения 5 (тройничн) и 6 (отводящий), проводниковые расстройства. Мосто – мозжечк угол выход из ствола мозга. Лицевой нерв –Двигательные волокна: двигат ядро лежит в вентральном отделе моста.Аксоны делают петлю вокруг ядра отводящего нерва, выходят из ствола мозга в области мосто-мозжечк угла.→входят во внутренний слуховой проход→канал лицевого нерва→поворот-наружное колено→выход из черепа через шилососцевидное отверстие.Чувствит волокна,вегетативные (сезного и верхнего слюноотделит ядер, слизистая носа). Поражение 7 нерва в области шилососц отростка-развив периферич паралич мимич мышц( прозоплегия),ассиметрия лица, сглаженность носогубной складки, опущение угла риа.Невозможно нахмурить брови, не смыкается глазная щель при зажмуривании (симптои ресниц).,феномен Белла(отхождение глазного яблока вверх).При оскале зубов-угол рта не оттягивается кнаружи.Не надувается парусом щека, затрудн речь,невозможен свист.Слезотечение.Тики лица. Поражение лицевого нерва в костном канале выше отхождения барабанной струны- нарушение вкуса-передние 2/3 языка и; слюноотделение. Преддв улитковый-симптомы поражения преддверной части:головокружения, тошнота, рвота, побледнение, потоотделение, извмен АД и Рs.Нистагм.Вестибулярная атаксия- неустойчивость→ падения,снижение слуха. Нарушение ориентации в пространстве.Симптомы пораж улитковой части:утрату слуха ( анакузия), снижение слуха ( гипакузия), повышенное восприятие слухов (гиперакузия). Пробы Ринне (восприятие звучащего камертона на сосц отростке).Тест Вебера ( камертон на середину темени,длительнее восприним на стороне поражения. Отводящий нерв( иннервирует прямую латер (нар) мышцу-отводит гл яблоко кнаружи).Центр- предцентр извилина.Поражения центральные : сходящееся косоглазие, невозможность поворота гл яблок, двоение(диплопия).Пораж периф:паралич мимич мышц. Тройничный -3 ветви: глазная, верхнечелюстн, нижнечелюстная. Поражения- наличие болей, зуда,жжения, парастезий, чувства онемения, нар вкуса. Тики болевые, побледн лица, светобоязнь, отечность, потоотделение, слюно,слезо, Синдр Бернара –Горнера-миоз, птоз, энофтпльм. Надбровн,корнеальный, нижнечел рефл нарушены.Наруш жеват мускулатуры.

Вопрос№3.Менингококковая инфекция.Менингококковый менингит, клиника,диагн,лечение,профил.Менингит- острое инфекционное заболевание, с преимущ поражением паутинной и мягкой мозговой оболочек ГМ иСМ.Входные ворота-полость носоглотки,кишечник →в кровь(вирусемия,бактериоемия) →в оболочки ГМ.Предрасполагающие факторы бактер менингита: посттравматическое повреждение –менингококк, снижение иммунитета (СПИД),диабет, алкоголизм, забол крови( лейкемия,лимфома). Симптомы менингита: 1)общемозговые –гол боль:интенсивн,распираюшего характера, в лобной ,затылочной обл.Связано с раздражением мозговой оболочки,тройн нерва,вагус+раздражение симпатич волокон ;↑ ВЧД,↑ цереброспинальной жидкости, нарушение ее всасывания.Рвота – прямое влияние на рвотный центр (дно ромбовидной ямки). 2)Общеинфекционные- недомогание,раздражительность,гиперемия лица, ↑температ до 39-40,брадикардия,учащенное дыхание →Чейн-Стокса ; 3)Менингеальные-регидность мышц тела, шеи при пассивном сгибании головы;Поза легавой собаки. Симптом Кернига – попытка разогнуть ногу,согнутую в коленном,тазобедр суставах. Симптом Брудзинского- верхний (голову вперед, отв реакция-сгиб ниж конечн в колен и тазобедр суставах); средний (давление на лобок-ниж конечн сгибается в суставах и приводится) ; нижний (сгибаем ногу пациента и отводим ее к животу - сгибание в контрлатеральной конечности) ; щечный (давление на щеку- сгибает верх конечн в локтев суст.Симптом Лессажа- дети- подвешиваем за подмышки, подтягивает ноги к животу.Гиперестезия органов чувств.Светобоязнь.Вегет наруш:измен АД,ЧСС.4)Ликворные синдромы- исслед цер-спин жидкости. Менингококковый менингит – возбудитель грам отрицат палочка Вейксельбаума. Первичный возбудитель имеет тропность к мозговым оболочкам. Передается капельным путем,источник- больной,носитель,во внешней среде возбудитель не устойчив,погибает при ↑ и↓ температ,под УФ.Может возникать спорадически или в виде небольших эпидемий.Чаще - дети,пожилые люди.Вначале бессимптомное течение,назофарингит, орхит, менингококцемия,менингоэнцефалит. Патогенез-поражение верхних дыхат путей→ нозофарингит→кровь→менингококцемия (эндотоксическая сыпь)→эндотокс шок→в оболочки ГМ→гнойный экссудат, расширение вен, отек.Инкубационный период 5-7 дней.Заболев остро, темпер 38-40, гол боль,гиперестезия,регидность мышц затылка, спутанность сознания,бради-→тахикардия,на глазном дне-расширение вен.У детей- беспокойство,пронзит крик,выбухание родничка, клонико-тоническ судороги. Локальные симптомы-глазодвигательн нарушения: двоение, птоз,повреждение 8 пары(предвер-улитк).Кровь-повышение СОЭ,лейкоцитоз.Ликвор-повыш ВЧД до 500 мм водн столба,мутная,м.б. менингококк.Осложнения-пневмония,пери- миокардит,отек мозга,м.б верхнее и ниж вклинение,глазодвигат нарушения,геммораг сыпь, бактер шок,↑ темпер,озноб,↓ АД. Диагност:исслед ЦСЖидкость Люмбальная пункция,по внешнему виду серозно-прозр,гнойно-мутный,жел-зел.Гнойный менингит-↑ нейтрофилов,серозный-↑ лимфоцитов. Бактериоскопия.Бактериолог.-посев ликвора.Иммунолог экспресс диагност ликвора(флюоросцен).Исслед крови-гемокультура.КТ-исключение гематомы,пораж пазух,абсцесса ГМ.МРТ.Рентген.Осложнения-отек мозга,абсцесс,сосуд пораж мозга,пневмоеия,тромбоз синусов,ДВС,бакт шок,гидроцефалия.Лечение:А/б после люмбальной пункции :пенициллин до 48 млн/ в сутки,ампициллин 13-15 г в сутки.Коррекция водно-элитрол баланса.Гипертонические р-ры.Фуросемид.При ДВС-гепарин.

Вопрос№4. Профил и лечение фосфоорганических нейротоксикозов. Нейротоксич вещ-действуют на весь организм,на НС.Механизм повреждения : проник через ГЭБ ,встраивание яда в мозговой метаболизм,блокада ферментов,учавствующих в мозгов метаболизме( блокада тканевого дыхания). Кумуляция яда –способность депонир в органах- печени,костях,НС.Стадии нейротоксикоза- дезадаптации; органического поражения перифер и центральной НС.Тиофос,карбофос,зарин,зоман.Пути заражения:дыхание,ЖКТ,кожа.Патогенез: ингибиторы холинестеразы→ накопление ацетилхолина в синапсах→ холинергич эффекты. Клиника : острое отравление-мускариноподобный эффект,тошнота,рвота, боли в животе, узкие зрачки, синюшность,расстройство сознания, арефлексия, отек легких, смерть. Хронич отравление- синдром вегетативной дистонии. Первая помощь-антидотная терапия(холинолитики-атропин; реактиваторы ХЭ –дипиридоксин, изонитрозил). Борьба с гипоксией.Покой.Согревание.Бронхолитики (эуфиллин).Оксигенотерапия.Противосудорожные.Поддержка деятельности ССС -коргликон,мезатон.Седативные-седуксен,аминозин.Инфузионная терапия.

БИЛЕТ 40

Вопрос№1.Регуляция и методы исследования мышечного тонуса.Движения рефлекторные (непроизвольные,автоматические) , произвольные (корковые программы, реализуемые через пирамидную систему).Пусковые влияния пирамидной системы-возбуждение мотонейронов СМ для мышц- сгиботелей,торможение мотонейронов для м-разгибателей. Кора-организует движение.Мотонейрон реализует движение + нервно-мышечный синапс, мыщца = нервно-мышечная единица.Это структура, реализующая движение. Экстрапирамидная система:в коре(лобн,височная),в среднем мозге- красное ядро, черн субст, пластинка четверохолмия;в варолиевом мосту-вестибул ядра ретикул формации, собств ядра моста,;в продолг мозге- кора оливы; мозжечое-зубчатое ядро.;клетки переднего рога СМ.Функции ЭПС :регулятор мышечного тонуса, регул позы, старт-рефлексы, координ движений,регуляция равновесия. Жалобы на избыточность движений,на скованность, изменение походки, наруш координации.Методы:исследуем мышечную силу (исследуемый пытается разогнуть руку в локтевом суставе при этом больной сопротивляется); трофику;тонус; объем активных( сгибание, разгибание, приведение, отведение,пронация, супинация) и пассивных движений ; позу и походку- на величину шагов, на движение рук,как ставит руки, как поворачивается (старческая походка при паркинсонизме- шаркающая, поза просителя), петушиная походка,утиная);есть ли избыточные движения-просим сохранить движения; оцениваем мыштонус (атония – исчезновение тонуса, гипотония,гипертония по типу зубчатого колеса; гиперкинезы- это насильственные движения (хореические судороги- большая амплитуда, тонического характера; атетоз-медленные судорожные движения пальцев рук и ног; тики;дрожание; миоклонии;); исследование статической и динамической координации- поза Ромберга(Проба Ромберга на равновесие,с закрыт глазами стоять сблизив носки и пятки , протянув руки вперед.Падает в сторону поражения).Кинетическая координация- пальце-нос, пят-коленная.Проба на адиадохокинез (отсутствие способности сменять одно движение другим: супинация, пронация) .Выявление скандированной речи, нистагма,старт-рефлексов.

Вопрос№2.Корешковый синдром. Корешковый тип:при пораж задн корешка,утрата всех видов чувствит,расстройство чувствит в обл пострадавшего сегмента(дерматома) на теле в виде кольца, продольная полоса на конечности,лампасы; сторона пораж соответст очагу,симпт раздраж. Корешковые боли и парастезии.

Вопрос№3.Дифтерийная полинейропатия.Клиника,течение,леч,профил. Полинейропатия( полирадикулоневрит, полиневрит) – множественное симметричное поражение нервных стволов конечностей. Также вовлекаются корешки.Формы: дифтерийный,первичный острый полирадикулоневрит Гийена- Барре, алкокольный,мышьяковый,свинцовый,диабетический. Клиника дифтер полинейропатии : участие в процессе ЧМН- блуждающего, глазодвигат, отводящего, лицевого.Расстройство глотания, носовой оттенок голоса,жидкая пища при глотании попадает в нос.Поражение блужд нерва,его ветвей- афония,тахикардия,паралич аккомодации- больной плохо видит на близком расстоянии.Отводящий-иннервация прямой латеральная наружная мышца.Сходящееся косоглазие,двоение (диплопия),невозмозможость отведения (поворота) глазных яблок.Полного паралича ног не бывает. Выраженный парез с пониженными коленными и ахилловыми рефлексами. Парестезии в кистях и стопах.Глубокое понижение мышечно- суст чувства.Гипестезия болевой, тактильной чувствительности по дистальному типу. Прогноз- выздоровление. Явления со стороны ЧМН проходят через неск недель.Парезы конечностей держаться много месяцев или лет.Опасен паралич сердца,аспирационная пневмония с расстройством глотания. Лечение- возникает при дифтерии,мало леченной,не леч сывороткой.При признаках – в/м антитоксическую противодифтерийную сыворотку 15 000-25 000 единиц.Симптоматическое лечение. Вещества, улучшающие нервную проводимость (прозерим, галантамин), микроциркуляции и обмен веществ в нервной и мышечной тканях (препараты никотиновой кислоты, пентоксифиллин,пирацитам, витамины группы Б, препараты калия, анаболические гормоны). Профилактика: физкультура, массаж, бальнеотерапия, физио, рефлексотерапия, грязелечение, электростимуляция нервов и и мышц, рассасывающая терапия, препараты алоэ.

Вопрос№4.Лечение больных маскированной депрессией. Перенапряжение НС,переживания.неудачи,страх,разочарования,длит отриц эмоции.Истощение организма недоеданиями,кровопотерями,болезнях крови,недост витаминов.Отравления токсинами при алкоголизме,нарком,курении,диабете,промышленн интоксикации,злокач новообраз.Острые/хрон инфекции. Клиника:гол боли,головокруж,боли в спине.крестце,с/б,↑ потлив,одышка,плохой аппетит,давление в подложечной обл,изжога,тошноту,учащенные позывы на мочеиспуск,ослабление половой функции,плохой сон, синдром поведения во сне-снохождение,говорение,ослаб памяти, повыш утомляемость,раздражит.Прогноз- благопр,излечима.Лечение-устанение причины,симптомат леч,отдых,хор питание,режим дня,хор сон- седативные преп,горячие ножные ванны,леч физ-ра,ароматерапия,фитотер,воздушные,солн ванны.Антидепрессанты(имизин,амитриптилин- 0,025 3 табл 3 раза в день,ниаламид,моклобемид).Транквилизаторы-бензодиазепин,бромиды, кофеин,валериана,фенобарбитал,седуксен,элениум.Вегетат нарушения: а ,в-адреноблокаторы,ганглиоблок,холиномимет.Гол боли:анальгин,аспирин.Головокруж-цинаризин.Психотерапия.Покой. Профил:отдых,труд,неперенапряг,хор сон еда,ограничить белки,сахар,нет стрессам.

Билет 21

1. Сущность и диагностические возможности электроэнцефалографии.

ЭЭГ- Электроэнцефалография – метод исследования функционального состояния головного

мозга путем регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровы

головы. Регистрация биотоков непосредственно с обнаженного мозга называется

электрокортикографией. ЭЭГ представляет собой суммарную активность большого числа

клеток мозга и состоит из различных компонентов.

Регистрация и запись биотоков головного мозга происходят при помощи

электроэнцефалографа. Применяются как монополярный, так и биполярный способы отведения

биопотенциалов.

Основными компонентами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя

являются альфа– и бета-ритмы. Альфа-волны – правильные ритмичные колебания с частотой 8–

12 в 1 с и амплитудой 30–70 мкВ. Альфа-ритм регистрируется преимущественно в затылочных

областях. Бета-волны выражены преимущественно в передних отделах мозга (в лобном и

височном). На ЭЭГ здорового человека нередко регистрируются колебания в пределах 1–7 в 1 с,

но амплитуда их не превышает 20–30 мкВ.

В некоторых случаях альфа-ритм может отсутствовать или, наоборот, альфа-активность

может быть усилена.

При патологических состояниях на ЭЭГ появляются дельта-волны с частотой 1–3 в 1 с,

тета-волны с частотой 4–7 в 1 с, острые волны, пики – комплексы спайк-волн, пароксизмальная

активность – внезапно появляющиеся и исчезающие изменения ритмической активности.

Введение математических методов анализа позволяет количественно оценить

электрические процессы в мозге, которые остаются скрытыми от исследователя при обычной

визуальной их оценке. К математическим методам относятся компрессированный спектральный

анализ ЭЭГ и топоселективное картирование электрической активности мозга, позволяющие

проводить числовую оценку частотно-энергетического распределения мощности этой

активности

2. Экстрапирамидные гиперкинетические синдромы.

Гиперкинетико-гипотонический синдром . Развивается при поражении полосатого тела.

Гиперкинезы вызываются повреждением ингибирующих нейронов неостриатума, волокна

которых идут к бледному шару и черному веществу. Другими словами, имеется нарушение

нейрональных систем высшего порядка, что приводит к избыточному возбуждению нейронов

нижележащих систем. В результате возникают гиперкинезы различных типов: атетоз, хорея,

спастическая кривошея, торсионная дистония, баллизм и др.

Атетоз обычно вызывается перинатальным повреждением полосатого тела.

Характеризуется непроизвольными медленными и червеобразными движениями с тенденцией к

переразгибанию дистальных частей конечностей. Кроме того, наблюдается нерегулярное,

спастическое повышение мышечного напряжения в агонистах и антагонистах. В результате

этого позы и движения довольно эксцентричны. Произвольные движения значительно

нарушены вследствие спонтанного возникновения гиперкинетических движений, которые

могут захватывать лицо, язык и, таким образом, вызывать гримасы с ненормальными

движениями языка. Возможны спастические взрывы смеха или плача. Атетоз может сочетаться

с контралатеральным парезом. Он также может быть двусторонним.

Лицевой параспазм – тонические симметричные сокращения лицевых мышц рта, щек,

шеи, языка, глаз. Иногда наблюдаются блефароспазм – изолированное сокращение круговых

мышц глаз, которое может сочетаться с клоническими судорогами мышц языка, рта. Параспазм

возникает иногда во время разговора, еды, улыбки. Усиливается при волнении, ярком

освещении. Исчезает во сне.

Хореический гиперкинез характеризуется короткими, быстрыми, непроизвольными

подергиваниями, беспорядочно развивающимися, в мышцах и вызывающими различного рода

движения, иногда напоминающие произвольные. Вначале вовлекаются дистальные части

конечностей, затем проксимальные. Непроизвольные подергивания лицевой мускулатуры

вызывают гримасы. Кроме гиперкинезов, характерно снижение тонуса мышц. Хореические

движения с медленным развитием могут быть при хорее Гентингтона и малой хорее

патогномоничным признаком, вторичным при других заболеваниях мозга (энцефалит,

отравление окисью углерода, сосудистые заболевания). Поражается полосатое тело.

Спастическая кривошея и торсионная дистония – наиболее важные синдромы

дистонии. При обоих заболеваниях обычно поражаются скорлупа и центромедианное ядро

таламуса, а также другие экстрапирамидные ядра (бледный шар, черное вещество и др.).

Спастическая кривошея – тоническое расстройство, выражающееся в спастических

сокращениях мышц шейной области, приводящих к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы. Больные часто используют компенсаторные приемы для уменьшения

гиперкинеза, в частности рукой поддерживают голову. Помимо других мышц шеи, особенно

часто вовлекаются в процесс грудино-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышцы.

Спастическая кривошея может представлять собой абортивную форму торсионной

дистонии или ранний симптом другого экстрапирамидного заболевания (энцефалит, хорея

Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия).

Торсионная дистония характеризуется пассивными вращательными движениями

туловища и проксимальных сегментов конечностей. Они могут быть настолько выраженными, что без поддержки больной не может ни стоять, ни ходить. Болезнь может быть симптоматической или идиопатической. В первом случае возможны родовая травма, желтуха, энцефалит, ранняя хорея Гентингтона, болезнь Галлервордена–Шпатца, гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона–Вестфаля–Штрюмпеля).

Баллистический синдром обычно протекает в виде гемибаллизма. Проявляется быстрыми

сокращениями проксимальных мышц конечностей вращающего характера. При гемибаллизме движение очень мощное, сильное («бросковое», размашистое), поскольку сокращаются очень крупные мышцы. Возникает вследствие поражения субталамического ядра Льюиса и его связей с латеральным сегментом бледного шара. Гемибаллизм развивается на стороне, контралатеральной поражению.

Миоклонические подергивания обычно указывают на поражение области треугольника

Гилльена – Молларе: красное ядро, нижняя олива, зубчатое ядро мозжечка. Это быстрые,

обычно беспорядочные сокращения различных мышечных групп.

Тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто круговой мышцы

глаза и других мышц лица).

Гиперкинезы предположительно развиваются в результате утраты ингибирующего

действия полосатого тела на нижележащие системы нейронов (бледый шар, черное вещество).

Патологические импульсы идут в таламус, в двигательную область коры и затем по

эфферентным кортикальным нейронам.

У пожилых больных с церебральным атеросклерозом нередко можно встретить признаки

паркинсоноподобных нарушений или гиперкинезов, особенно тремор, тенденцию к повторению слов и фраз, конечных слогов слов (логоклония) и движений (поликинезия). Может быть наклонность к псевдоспонтанным движениям, но истинные хореиформные или атетоидные движения сравнительно редки. В большинстве случаев симптомы обусловлены милиарными и несколько большими некротическими повреждениями полосатого тела и бледного шара, которые обнаруживаются в виде рубцов и очень малых кист. Это состояние известно как лакунарный статус. Тенденция к повторению и логоклонии считается обусловленной подобными поражениями хвостатого ядра, а тремор – скорлупы.

Автоматизированные действия – сложные двигательные акты и другие

последовательные действия, протекающие без контроля сознания. Возникают при полушарных очагах, разрушающих связи коры с базальными ядрами при сохранности их связи с мозговым стволом; проявляются в одноименных с очагом конечностях.

3. Рефлекторные и компрессионные синдромы цервикальных дорсопатий. Патогенез, клиника, диагностика, лечения.

4. Лечение и предупреждение панических атак.

Панические атаки- типичные вегетативные кризы, возникает, когда тонус симпатической НС преобладает над парасимпатической. Осмотр: тахикардия, побледнение, повыш АД, сниж перистальтика киш-ка, мидриаз, озноб, ощущ-е нехватки воздуха,одышка, ТРЕВОГА, страх смерти. Лечение: устранить осн-е предрасп-е фак-ры (токс.д-е, норм-я образажизни), адекв.физ нагрузки,рижим труда и отдыха норм-ть,рацион-е пит-е. если преоб-т СИМП.НС- седативные ср-ва(валериана, пустырник), поп показаниям-бензодиазепины (диазепин), а-АБ,б-АБ (пропрналол, атенелол). Если ПАРАСИМП.НС- ср-ва, повыш АД( кофеин, кордиамин), холинолитики(атропин) немедик-е: ЛФК, рефлексотерапия, психотерапевт

Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 1102; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 6 7 8 9 1011

Мы поможем в написании ваших работ!