Исследование координации движений
БИЛЕТ 1
1) Исследование болевой и температурной чувствительности.
Различные виды чувствительности исследуют путем нанесения опред-х раздражений. Предварительно путем опроса устанавливаем, испытывает ли пациент какие-либо сенсорные ощущения (боли, парестезии, онемения), уточнить их характер и условия возникновения. При исследовании чув-ти необходимо соблюдать ряд условий: комфортная температура помещния, тихая и спокойная обстановка, раздражения должны наносится ч\з различные интервалы времени не слишком часто и близко, сравнивать ощущение на больной и здоровой сторане, при проявление усталости или снижение внимани сделать перерыв потом продолжить.
Болевая: остием иголки наносим легкие покалывания в симметричных уч-х. больной должен чотко описать свои ощущения ,(остро, тупо, чув-ю, не чув-ю). проводится с зон с наибольшем нар-м к зоне минимального раст-ва, определить границы отметить их на схеме.
Температурная: прикладывают поочередно на симметричные участки тела холодные и теплые предметы, спрашиваем ощущения, сравниваем интенсивность, смотрим границы.
Синдром Броун – Секара
Комплекс симптомов возникающих при повреждении одной половины ( правой, левой) поперечника спиного мозга. Развивается центральный паралич и выключение глубокой чувствительности на стороне очага (поражается пирамидный тракт в боковых канатиках и пучках Голля и Бурдаха в задних канатиках) и проводниках- диссециированая анестезия на противоположенной стороне ( поражается спино-таламический путь в боковом канатике) Встречается при раннениях спиного мозга, экстрамодулярных опухолях. Синдром может определятся при экстрамедулярных опухалях.
|
|
|
3) Миастения - Заболеваний, характеризующееся патологической утомляемостью и слабостью поперечно-полосатой мускулатуры.
Аутоиммуная природа. Вырабатывается а\тела к белку ацетилхолино рецепторов (коррекция м\у повышением титра а\тел и тяжестью миастении). Имеется патология тимуса-чаще гиперплазия. Начинается с глазных мышц( птоз, двоение). Начинается с бульбарных нарушений. Генерализация процесса ( реже локальные формы). Начало заболеваний в 20-30 лет
Клинические пробы:
- фиксировать взор вверх 30 сек (больной устает)
- считать громко до ста (дизартрия, дисфония)
- держать вытянутые руки 3 мин
- приседать, сжимать пальцы на руках
- открыть, закрыть рот
Течение: может быть с ремиссиями. В 20% миастенические кризы- возникновение генерализован слабости, бульбарн, дых нарушения. Приступам предшествует гиперсаливация, мидриаз, парез кишечника, повышен АД.
Лечение: антихолинестеразные препараты ( прозеоин), преднизолон, плазмофарез, тимэктомия, при кризах ИВЛ, гормоны
|
|
|
Этиология: поражение нервно-мышеч синапса
4) Лечение преходящие нарушение мозгового кровообращение ( транзиторная ишемическая атака) Снижение АД – дибазол, эуфилин, папаверин, магнезия сульфат. Увеличение кровотока – ноотропы, актовегин, пирацетам. Снижение свертываемости крови – гепарин. Снижение внутричерепного давления – фурасемид, этакриновая кислота. Увеличение сердечной деятельности – строфантин. Так же дают вит Е, оксибутират Nа, сибазон.
БИЛЕТ 2
1) Методы исследования произвольных движений. Оценка позы и походки: гемипаретическая при центральном гемипарезе (половина тела), поза верника- маина - увеличен тонус сгибателей, а нога в разогнутом положении ( увеличен тонус рызгибателей); парапаратическая при центральном парезе ног, при вялом парезе стопы. Обьем активных и пассивных движений. Оценка мышечной силы. Проба Барре на скрытый парез ( руки вперед вытянуть, закрыть глаза больному и смотрим на одном ли уровне нах- ся руки). Мышечный тонус ( сгибаем и разгибаем конечгость). Глубокие и поверхностные рефлексы - карпорадиальный с5- с2), сгибательно-локтивой m. Bicipi ( С5-С6), разгибательно-локтивой m. Triceps (C7-C8) коленный (L2-L4), ахилов (S1-S2), брюшные кожные верхний (Т7-Т8), средний (Т9-Т10), нижний (Т11-Т12), патологические рефлексы сгибатели и разгибатели
|
|
|
2) Туннельные синдромы. Чаще связаны с суставами. Происходит нейроостеофиброз. Клинические изменения МЦР, по типу компрессионно ишемических. Чаще на руках. 30%-симптом запястного канала в результате травматизации микро макротравмы) Поражается срединный нерв-парастезии, боль. При постукивании по месту сдавления- болезненость ("+" симпотом тоннеля) Может поражатся локтивой нерв. Сгибание кисти в течении 2 минут усиливает симптоматику. Этиология: ревматический артрит,гипотиреоз, акромегалия, проведение гемодиализа. Клиника выпадение чувствительности в зоне иннервации, симптом натяжения, мышечная гипотония, снижение рефлексов.
3) Гепато-церебральная дистрофия болезнь Вильсона-Коновалова, это заболевание экстрапирамидной системы. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Распределение у братьев и сестер из одной семьи. Начало 2-е десятилетие жизни. Локализация гена- 13 хромосома. Дефицит синтеза церулоплазмина, нарушается связывание и выведение Сu из организма, накопление меди в подкорковых ядрах, печени, роговице, это приводит к блокаде ц. Кребса, происходят дегенеративные изменения. Стадии: - депонирование меди в гепатацитах - поступление меди в кровь-гемолитическая анемия - медь в подкорковых ганглиях и роговице - неврологический симптом, кольцо Кайзера Флеймера (в роговице) Клиника: тремор, нарастающая ригидность, произвольные движения бедны, рот открыт, прогрессирующая деменция (слабоумие), лицо маскообразное Осложнения: эпилептические припадки, мозжечковые расстройства. Диагноз: 1. экстрапирамидные расстройства в детском или юношеском возрасте 2. сочетание любых неврологических, псих и печеночных расстройств - Кольцо кайзера – флеймера - Снижение меди к крови( N 80-100) - снижение церулоплазмина в крови( N 27-38) - повышение меди в моче ( N 26 мг) - пигментация связаная с отложение меди ( d 2мм) - КТ-зоны пониженой плотности в базальных ганглиях Может быть увеличение печени, асцит, кровавая рвота. Лечение: Диета, ограничить печень, грибы, бобовые, шоколад, морепродукты. Пенициламин (купренил) 0.25 по 1-6 таб в сутки. Вит В6. Сульфат цинка 200 мг 3раз в сутки - если непереносимость купренила. Связывает медь в кишечнике.
|
|
|
4) Лечение эпилептического статуса
В отделении реанимации, противосудрожные препараты(седуксен 1 амп в/в медленно, тиопентал Nа, оксибутират Nа, ИВЛ, строфантин, при нарушении гомеостаза - 4% бикарбонат Nа 150-200 мл, при оттеке мозга- в\в маннитол, лазикс, люмбальная пункция.
БИЛЕТ 3
1) Обследование больного начинается с получения подробных клинико-генеалогических данных на основании здоровья ближайших и отдаленных родственников, а так же специального обследования членов семьи, что позволяет составить медицинскую родословную больного и определить характер наследования патологии. Вспомогательное в ряде случаев решающее диагностическое значение имеют данные, полученные с помощью различных параклинических методов в том числе биохимических, цитогенетических и молекулярно-генетических исследований. Медико-генетическое консультирование. Давать советы супружеским парам по вопросу о допустимости для них иметь детей без опасности передать детям тяжолое наследственное заболевание. Если есть какие либо заболевания, то нужно поставить точный диагноз, знать о его особенностях и тип наследования, изучение наследования и болезни непосредственно в пораженной семье, определение возможности роли фенокопирования, выявление гетерозиготного носительства.
2) Семиотика центрального и переферического паралича лицевого нерва. N.facialis смешанный нерв. Переферический паралич-поражение одной половины лица на этой же стороне, симптом паруса (при надувании щек) при этом поражается ядро 7 пары или его аксона, симптом Белла-отхождение глазного яблока вверх, симптом ресниц или " зайчий" глаз-глазная щель не смыкается при зажмуривании, симптом ракетки, исчезновение носогубных и лобных складок. Центральный-поражается кортико-нуклеарный путь а не ядро. Парез нижней части лица с противоположеной стороны. Центральный паралич лицевого нерва обусловлен поражением нерва на уровне ядер и ствола мозга,
периферический паралич возникает при повреждении нерва на участке от внутреннего слухового прохода до шилососцевидного отверстия.
При центральном параличе лицевого нерва характерно нарушение функции мимических мышц нижней части лица,
при периферическом параличе страдает вся мимическая мускулатура.
Периферический паралич лицевого нерва сопровождается рядом особенностей. Поражение лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе может вызывать головокружение и снижение слуха. При повреждении нерва на уровне коленчатого узла и каменистого нерва в клинической картине появляется сухость глаза. При поражении на уровне стременной мышцы характерна гиперакузия (болезненное восприятие громких звуков). При травме лицевого нерва на уровне барабанной струны выпадает вкусовая чувствительность на передних 2/3 языка и уменьшается слюноотделение.
Комплексную диагностику участка поражения лицевого нерва можно провести, используя электрофизиологические. акустические и аудиологические методы исследования.
Поражение VII нерва вызывает периферический паралич мимической мускулатуры (prosopoplegia). Уже при простом осмотре бросается в глаза резкая асимметрия лица Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губная складка здесь сглажены, главная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок (поражен m. frontalis); при зажмуривании глазная щель не смыкается (lagophtalmus) из-за слабости m. orbicularis oculi. При этом видно отхождение глазного яблока кверху (феномен Белла), причем на стороне поражения больше, чем на здоровой усиленное слезотечение. При показывании зубов угол рта на пораженной стороне не оттягивается, несколько затруднена речь. Как и при всяком периферическом параличе, наблюдается реакция перерождения, утрачен или ослаблен надбровный рефлекс (и корнеальный).
При поражении ядра или волокон внутри мозгового ствола поражение лицевого нерва сопровождается центральным параличом или парезом конечностей противоположной стороны (альтернирующий синдром Мийар-Гублера), иногда с присоединением поражения n. abducentis (синдром Фовилля).
Поражение корешка n. facialis в месте выхода его из мозгового ствола обычно сочетается с поражением n. acustici (глухота) Паралич лицевого нерва в этих случаях не сопровождается слезотечением (сухость глаза), отмечается нарушение вкуса в передних двух третях языка, может ощущаться сухость во рту.
При процессах в области костного канала с параличом отмечаются также сухость глаза, расстройства вкуса и слюноотделения. При поражении в костном наблюдаются вместе с параличом те же расстройства вкуса, слюноотделения, но вместо сухости глаза возникает усиленное слезотечение
Следует отметить, что при периферическом параличе лицевого нерва, особенно в начале заболевания, очень часто наблюдаются боли в лице, в ухе и в окружности его (особенно часто в области сосцевидного отростка).
Центральные параличи (парезы) лицевой мускулатуры наблюдаются, как правило, в сочетании с гемиплегией. Изолированные поражения лицевой мускулатуры центрального типа редки и наблюдаются иногда при поражении лобной доли или только нижнего отдела передней центральной извилины. пораженной оказывается только нижняя (оральная) мускулатура. Это объясняется тем, что верхняя клеточная группа ядра VII нерва имеет двустороннюю корковую иннервацию, в противоположность нижней, к клеткам которой подходят волокна центральных нервов tractus cortico-bulbaris) преимущественно только из противоположного полушария.
При центральном параличе лицевой мускулатуры, в отличие от периферического, не будет наблюдаться реакция перерождения; надбровный рефлекс сохранен и даже усилен.
3) Туберкулезный менингит. Он также является болезнью преимущественно детского возраста. Наиболее часто заболевание возникает от 2 до 6 лет.
Является вторичным, то есть развивается как осложнение туберкулеза другого органа. Клиника развивается постепенно. Тяжелые деструктивные изменения: поражение мозговых оболочек
( экссудативные изменения сменяются продуктивными, образуются рубцы и сращения, чаще в основании мозга ), поражение сосудов мозга ( особенно средняя мозговая артерия, происходит выпотевание фибрина, фибриновые пленки на основании мозга ), поражение сосудистых сплетений и эпендимы желудочков. Клиника подострое развитие, постепенное начало.
- продромальный период (1-3 нед). Симптомы неспецифичны и обусловлены действием токсинов: плаксивость, раздражительность, головная боль, слабость, повышение температуры, снижение аппетита, тошнота, рвота, похудение.
- признаки менингита: ригидность мышц шеи, симптом Кернинга, тоесть невозможность согнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазабедренном суставе, симптом Брудзинского, то есть при пассивном нагибании головы происходит защитное сгибание ног в тазобедреном и коленном суставах и при пассивном сгибании в коленном суставе непроизвольно сгибает другую ногу.
- паралич ЧМН: отводящего 6, глазодвигательного 3, косоглазие, птоз, опущение верхнего века, неравномерные диаметры зрачков, растройство зрачковой реакции, температура 38, брадикардия затем тахикардия, парезы конечностей, сознание помрачается. Диагностика: ренген легких, глазное дно-неврит зрительного нерва, застойный сосок или милиарные туберкулы, исследование цереброспинальной жидкости (повышение давления, жидкость, реже мутновата, лимфоцитарный невысокий плеоцитоз, содержание Б увеличено (1.5-3 г\л), изменение химического состава: снижение глюкозы, сниж уровня хлоридов. Кровь остается без изменения. Лечение: проводится в противотуберкулезном стационаре фтизиатрами. 1-й этап: адекватная терепия (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол) длительность лечения 3-5 мес стрептомицин детям до 4 лет 0.2-0.25 г, от 8 до 12 -0.3-0.5 г, для подростков 0.5-1 г. Иньекции каждые 12 ч. Тубазид из расчета 10 мг на кг в сут. 8-18 мес. ПАСК применяют 0.2 на кг 2-3 мес. 2-й этап:в специальном противоберкулезном санатории (изониазид, этамбутол) в теч 3-5 мес. Клиноко-генеалогический метод. Начинается с составлении и анализа родословной таблицы, может показать тип наследования (рецессивное, доминантное, сцепленое с полом). Может определить внутрисемейный полиморфизм, отягощенность фактического риска. Можно провести прогнозирование. Б\х обследование с учетом данных химической генетики. Клиническое, б\х, электрофизиологическое исследование ближайших родственников с целью выявлений гетерозиготного насительства мутагенного гена. Изучение дерматоглифики (увеличение петлевого рисунка при болезни Дауна) и полового хроматина в мазках крови (тельца Барра)
4) Лечение больных невралгией тройничного нерва. Лечение невралгии тройничного нерва:
На начальном этапе заболевания, после неврологического и общего обследования, медикаментозная терапия, физиотерапия, блокады периферических ветвей тройничного нерва и только через несколько месяцев если не эффект.,то операция.
Для лечения применяют противоэпилептические средства. Препарат выбора — карбамазепин, который высокоэффективен, но возможно развитие побочных эффектов (сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови и другие). Доза подбирается индивидуально в пределах 400—1200 мг/сут. При достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия). Возможно назначение окскарбазепина, , сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие препараты. Физиотерапевтические процедуры (аппликации с парафином, токи Бернара), иглорефлексотерапия.
Два метода хирургического лечения:
1 - микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва- трепанации задней черепной ямки, ревизии взаимоотношений корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий и верхней каменистой вены.У больных, с тяжелой сопутствующей соматической патологией и старые проведение этой операции рискованно.
В настоящее время у нас и за рубежом одним из наиболее распространенных методов лечения тригеминальной невралгии является чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва(наиболее эффективен, практически нет осложнений).
Новые подходы в лечении например: стереотаксическая радиохирургия (гамма-нож) - это бескровный метод разрушения чувствительного корешка с помощью фокусированного гамма-излучения.
При первичных невралгиях антиневралгические средства: салицилаты, амидоперин, анальгин. Тепловые процедуры, согревающие компрессы, теплый воздушный душ, электрофарез с Мg SO4, УВЧ, рентген лучи, В\кожно 0,5% р-ра новокаина в область болевых точек. Карбамазепин по 1\2 таб 2 раза в день (200мг в сутки) во время или после еды. Затем дозы увеличивают, max доза 2-3 недели и снова снижают.
БИЛЕТ 4
исследование координации движений.
Пальце-носовая проба и пяточно-коленная проба выявляют нарушение общей координации движения (дисметрия- избыточность или недостаточность амплитуды целенаправленных движений), по мере приближения к цели нарастает интенционный тремор. Бол-го просят фиксировать руку в одном положении (в согнутом или другом) врач пытаестся вывести ее из этого положения. Если врач внезапно убирает руки, наблюдается симптом отдачи-резкая, черезмерное движение руки бол-го. Для оценки скорости и ритмичности движений-отстукивать быстрый ритм рукой, если медленно то поражение корковых мотонейронов. Неправильный ритм поражение мозжечка, при быстро чередующихся движениях (симптом адиадохокинез). Простые последовательности действий (чистка зубов и т д). равновесие: стоя, со сдвинутыми стопами, с закрытыми глазами. Отмечают в какую сторону отклонения. Исследование походки: пройти 20 мет, оценивают шагательные движения, движения рук, такт в ходьбе. Оценивают шаги на пятках, на насочках и при постановке ступней на одну линию.
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 282; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!