Витамины группы D (кальциферолы)
- Кальциферолы - группа химически родственных соединений, относящихся к производным стеринов. Наиболее биологически активные витамины - D2 и D3. Витамин D2 (эргокалыщферол), производное эргостерина - растительного стероида, встречающегося в некоторых грибах, дрожжах и растительных маслах. При облучении пищевых продуктов УФО из эргостерина получается витамин D2, используемый в лечебных целях. Витамин D3, имеющийся у человека и животных, - холекальциферол, образующийся в коже человека из 7-дегидрохолестерина под действием УФ-лучей (рис. 3-5).
- Витамины D2 и D3 - белые кристаллы, жирные на ощупь, нерастворимые в воде, но хорошо растворимые в жирах и органических растворителях.
- Источники.Наибольшее количество витамина D3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.
- Суточная потребностьдля детей 12-25 мкг (500-1000 ME), для взрослого человека потребность значительно меньше.
- Биологическая роль.В организме человека витамин D3 гидроксилируется в положениях 25 и 1 и превращается в биологически активное соединение 1,25-дигидроксихолекальциферол (калыщтриол). Калыщтриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са2+ или высокой концентрации D3 он стимулирует мобилизацию Са2+ из костей (см. раздел 11).
- Недостаточность.При недостатке витамина D у детей развивается заболевание "рахит", характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями костей (Х- или о-образная форма ног, "чётки" на рёбрах, деформация костей черепа, задержка прорезывания зубов).
- Избыток.Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей.
|
|
|
Витамины группы Е (токоферолы)
Витамин Е был выделен из масла зародышей пшеничных зёрен в 1936 г. и получил название токоферол. В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они - метальные производные исходного соединения токола, по строению очень близки и обозначаются буквами греческого алфавита. Наибольшую биологическую активность проявляет α-токоферол.
Токоферолы представляют собой маслянистую жидкость, хорошо растворимую в органических растворителях.
· Источники витаминаЕ для человека - растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.
|
|
|
· Суточная потребностьвзрослого человека в витамине примерно 5 мг.
· Биологическая роль.По механизму действия токоферол является биологическим антиоксидантом. Он ингибирует свободнорадикальные реакции в клетках и таким образом препятствует развитию цепных реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран и других молекул, например ДНК (см. раздел 8). Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь.
· Клинические проявления недостаточности витаминаЕ у человека до конца не изучены. Известно положительное влияние витамина Е при лечении нарушения процесса оплодотворения, при повторяющихся непроизвольных абортах, некоторых форм мышечной слабости и дистрофии. Показано применение витамина Е для недоношенных детей и детей, находящихся на искусственном вскармливании, так как в коровьем молоке в 10 раз меньше витамина Е, чем в женском. Дефицит витамина Е проявляется развитием гемолитической анемии, возможно из-за разрушения мембран эритроцитов в результате ПОЛ.
|
|
|
Витамины К (нафтохиноны)
Витамин К существует в нескольких формах в растениях как филлохинон (К1), в клетках кишечной флоры как менахинон (К2).
· Источники витамина К -растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника. Обычно авитаминоз К развивается вследствие
нарушения всасывания витамина К в кишечнике, а не в результате его отсутствия в пище.
· Суточная потребностьв витамине взрослого составляет 1-2 мг. Биологическая функция витамина Ксвязана с его участием в процессе свёртывания крови (рис. 3-6). Он участвует в активации факторов свёртывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X). Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники. Один из этапов активации - их карбокси-лирование по остаткам глутаминовой кислоты с образованием у-карбоксиглутамино-вой кислоты, необходимой для связывания ионов кальция (см. раздел 13). Витамин К участвует в реакциях карбоксилирования в качестве кофермента.
· Для лечения и предупреждения гиповитаминоза К используют синтетические производные нафтохинона: менадион, викасол, синкавит.
|
|
|
· Основное проявление авитаминоза К -сильное кровотечение, часто приводящее к шоку и гибели организма.
Билет 15
1.белклвый состав взрослого организма относительно постоянен , однако возможны изменения содержания отдельных белков в зависимости от физ. активности , состава пищи, режима питания и биоритмов В процессе развития организма ( онтогенезе) белковый состав изменяется значительно. В основе различия клеток лежит их химический состав , прежде всего белкового . Эритроциты содержат гемоглобин , мышечные кл содержат актин и миозин .в кл сетчатки глаза находится родопсин и тд
При болезнях белковый состав тканей меняется . Эти изменения называют протеинопатией .она бывает 2 видов : наследственная и приобретенная .
- при наследственной протеинопатии повреждается генетический аппарат организма что приводит к выработке белка с неправильной структурой либо полному прекращению выработки белка .
-при приобретенной протеинопатии нарушается кол-во белка в клетки или его функционирование из-за особых условий клетки при болезни .
2.строение - Аллостерические ферменты, как правило, построены из двух или большего числа субъединиц. Наряду с активным и субстратным центрами, они имеют аллостерический центр. Этот центр может обратимо связывать определённые метаболиты, ингибирующие или активирующие фермент. Такие метаболиты называются эффекторами. При присоединении эффектора к аллостерическому центру изменяется конформация белка в целом, а следовательно, и конформация активного центра. В результате активность фермента изменяется.
- функции : Благодаря действию подобных ферментов, скорость каждой последовательности метаболических реакций изменяется почти мгновенно, приспосабливаясь к изменению потребности клетки либо в энергии, либо в каких-то строительных блоках (молекулах), необходимых для роста и обновления клеток.
Энзимопатии (ферментопатии) в широком смысле слова — патологические изменения активности ферментов.
Первичные, вторичные энзимопатии. Активность ферментов, их количество изменяются при болезнях-энзимопатиях; частный случай протеинопатий. Энзимопатии, бывают наследственные (первичные) и приобретенные (вторичные). Напр, врожденное отсутствие фермента гистидазы проявляется как наследственная болезнь гистединемия. Приобретенные энзимопатии, как и вообще протеинопатии, сопрювождают любую болезнь.
3. Витамины в профилактике и лечении заболеваний. Целесообразно комбинировать различные витамины, для того чтобы создавать специализированные комплексы, предназначенные для решения определенных задач, связанных с профилактикой и лечением отдельных заболеваний
Витаминзависимые состояния-заболевания, в основе которых лежит дефект ферментов, обеспечивающих превращение витамина в активную форму, или снижена чувствительность клеточных рецепторов к активной форме витамина ( витамин D-зависимый рахит- дефект почечной или печеночной гидролаз, превращающих витамин D в активную гидроксилированную форму). Лечат витаминзависимые состояния введением сверхбольших доз витаминов.
Витаминрезистентные состояния-генетически неоднородные заболевания, характеризующиеся неспособностью организма усваивать витамин не клеточном уровне (отсутствие фермента, превращающего витамин в кофермент, отсутствие фермента, превращающего витамин в гидроксилированную форму, отсутствие рецепторов на клеточной поверхности, воспринимающих активную форму витамина). Лечение витаминами этого типа патологии неэффективно.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 713; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!