ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
1.1. Роль гормонов щитовидной железы во время беременности:
Роль гормонов щитовидной железы во время беременности чрезвычайно велика. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на синтез белка и рост клеток, стимулируют синтез РНК в ядре, активируют тканевое дыхание. Гормоны имеют большое значение для развития плода, роста и дифференциации тканей, влияя на все виды обмена веществ. Нарушение функции щитовидной железы приводит к серьезным осложнениям беременности: выкидышам, мертворождению, аномалиям развития плода.
Тиреоидные гормоны влияют на половые железы, тормозят фолликулостимулирующую и повышают лютеинизирующую функцию гипофиза. В пубертатный период тиреоидные гормоны активно влияют на организм, способствуют установлению в женском организме нормального двухфазного цикла.
Щитовидная железа вырабатывает гормоны трийодтиронин и тироксин; тироксина секретируется в 10-20 раз больше, чем трийодтиронин. Щитовидная железа выделяет ежедневно примерно 90 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трийодтиронина (Т3). При дефиците йода Т3 выделяется в повышенном количестве. Во время беременности возрастает содержание в крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и общего трийодтиронина, но свободных, активных фракций гормонов не становится больше. Отсутствие повышенного уровня общего тироксина и тироксинсвязывающих глобулинов является прогностическим признаком прерывания беременности.
|
|
|
После 3 недель с момента зачатия в крошечном тельце зародыша начинается закладка щитовидной железы. К концу третьего месяца развития (10-12 недели беременности) щитовидная железа уже способна накапливать йод и самостоятельно секретировать гормоны. Не проходит и 3-х недель с момента рождения ребенка, как его щитовидная железа начинает работать в полноценной связи с гипофизом - "управляющим центром" эндокринной системы. Без ее гормонов невозможно нормальное развитие нервной системы плода и скелета. Поскольку щитовидная железа закладывается так рано, ей уже так рано нужен йод.
Поступающий в организм матери йод используется на синтез гормонов щитовидной железы у плода, которые необходимы для формирования центральной нервной системы, скелета, а так же для обеспечения производства белка практически в любой клетке.
Восполнение недостатка йода, начиная с ранних сроков беременности, ведет к коррекции таких патологий, как врожденные аномалии развития плода, эндемический кретинизм, гипотиреоз, и практически к полному предупреждению формирования зоба, как у матери, так и у плода. Кроме того, дефицит йода приводит к снижению фертильности.
|
|
|
Адекватное поступление в организм беременной женщины йода насущно необходимо как для нее самой, так и для развивающегося плода.
Классификация транзиторного гипотиреоза
Существует несколько классификаций гипотиреоза.
Классификация по патогенезу:
1) первичный (тиреогенный);
2) вторичный (гипофизарный);
3) третичный (гипоталамический);
4) тканевой (транспортный, периферический).
Классификация по степени тяжести:
1) латентный (субклинический): повышенный уровень тиреотропного гормона при нормальном содержании тироксина;
2) манифестный: гиперсекреция тиреотропного гормона при сниженном уровне тироксина; делится на компенсированный и декомпенсированный;
3) тяжелого течения (осложненный): тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Эпидемиология
Согласно данным ВОЗ (2012 г.) 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.
Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, у которых потребность в йоде очень высока, так как «расходуется он на двоих».
|
|
|
Даже если женщина абсолютно здорова, беременность для щитовидной железы является серьезным испытанием???????
Первым фактором, воздействующим в первом триместре беременности и приводящим к временной стимуляции щитовидной железы является хорионический гонадотропин. Если его уровень в крови оказывается очень высоким, то он может стимулировать функцию щитовидной железы. Примерно у 18% беременных в первом триместре эта стимуляция оказывается такой сильной, что у них даже увеличивается уровень Т4 в крови, а, поскольку увеличивается Т4 - снижается уровень тиреотропных гормонов (ТТГ). На протяжении второго и третьего триместров уровни Т4 и тиреотропных гормонов возвращаются к норме.
Так же при беременности значительно повышается уровень женских половых гормонов - эстрогенов, которые стимулируют продукцию в печени белка, связывающего тиреоидные гормоны. Так же при беременности увеличивается уровень общего тироксина. Общий тироксин - это связанный тироксин плюс свободный тироксин. Это происходит потому, что увеличивается уровень тироксинсвязывающего глобулина и количество связываемого тироксина. При беременности уровень общего тироксина будет закономерно повышен, но уровень свободного тироксина останется нормальным.
|
|
|
Во второй половине беременности дополнительным фактором стимуляции щитовидной железы является изменение обмена тиреоидных гормонов, обусловленное формированием и функционированием плаценты.
Еще одним фактором является увеличение объема почечного кровотока, что приводит к увеличению выведения йода с мочой.
Беременность является наиболее мощным фактором потенцирующим влияние дефицита йода на организма как матери, так и плода, и является пусковым фактором йодного "обкрадывания" и приводит к состоянию относительного дефицита йода.
В норме продукция тироксина во время беременности возрастает примерно на 30-50%. У женщин, проживающих в йоддефицитной местности, то есть такой как наша, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10-15%.
Итак, во время беременности щитовидная железа слегка увеличивается, возрастает поглощение ею радиоактивного йода. Сывороточный уровень тироксинсвязывающего глобулина повышается в 2-2,5 раза.
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 242; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!