Эпидемиология гипоксии плода
ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ И МОЛОДЕЖНОЙ
ПОЛИТИКИ ХМАО – ЮГРЫ
БУ СПО « СУРГУТСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ВЛИЯНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ НА РАЗВИТИЕ ТРАНЗИТОРНОГО ГИПОТИРЕЗА В НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
Выпускная квалификационная работа
Исполнитель: Алимирзоева Разият Казимбеговна
студент группа 306
специальность «Акушерское дело»
Научный руководитель: Беляева Е.А.
преподаватель БУ «СМК»
Дата допуска к защите «__»_______________
Оценка и № протокола___________________
Сургут
2014
СОДЕРЖАНИЕ:
Введение……………………………………………………………………….3
ГлаваI.ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ……………………………………….......5
1.1.Роль гормонов щитовидной железы для плода……………………….....6
1.2.Классификация транзиторного гипотиреоза………………………….....8
1.3.Эпидемиология ………………………………………………………........9
1.4.Влияние перинатальной гипоксии на беременность………….……......10
1.5.Осложнения транзиторного гипотиреоза при беременности…………..19
ГлаваII.Организация исследования и обсуждение результата………………..20
2.1.Организация исследования……………………………………….............23
2.2. Обсуждение результатов…………………………………………………25
|
|
|
Заключение…………………………………………………………………….27
Список используемой литературы……………………………………………30
ВВЕДЕНИЕ
Щитовидная железа состоит из соединительной ткани, пронизанной нервами, кровеносными и лимфатическими сосудами; в толще соединительной ткани находятся мельчайшие пузырьки — фолликулы. На внутренней поверхности их стенок располагаются фолликулярные клетки — тиреоциты, которые синтезируют тиреоидные гормоны.
Основные гормоны, синтезируемые в клетках щитовидной железы и секре-
тируемые в кровь, — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Необходимыми компонентами для синтеза тиреоидных гормонов являются йод и аминокислота тирозин, поступающие в организм с пищевыми продуктами.
За сутки щитовидная железа секретирует 80—100 мкг Т4. Около 30% этого
гормона превращается в Т3 (30 мкг/сут.). Примерно 80% общего количества
Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях (главным образом в печени и почках), а 20% секретируется щитовидной железой. Гормональная активность Т3 в 3 раза выше, чем Т4. Другой путь метаболизма Т4 — образование позиционного изомера Т3 — реверсивного Т3 (гТ3). Гормоны щитовидной железы находятся в сыворотке крови как в свободной, так и в связанной форме, причем гормональной активностью обладают только свободные Т4 и Т3 (FT4 и FT3). Преобладающее количество указанных гормонов прочно связано с транспортными белками, в первую очередь с тироксинсвязывающим глобулином (75% связанного Т4 и более 80% связанного Т3), тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином (15 и 10% связанного Т4 соответственно). Доля FT4 и FT3 очень мала: соответственно 0,03 и 0,3% их общего содержания в сыворотке.
|
|
|
Важнейшим биологическим эффектом тиреоидных гормонов считается сти-
муляция синтеза белка. Т4 и Т3 воздействуют также и на процессы, протекающие в митохондриях и других органеллах, в клеточной мембране и цитоплазме, где контролируют образование тепла, скорость потребления кислорода и интенсивность окислительных процессов, активность ферментативных систем, процессы роста, дифференцировку ряда тканей организма. У млекопитающих и человека тиреоидные гормоны особенно важны для развития ЦНС. Рецепторы к Т3 в клетках головного мозга появляются с 8-й недели внутриутробного развития, т.е. до начала функционирования собственной гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. Тиреоидные гормоны стимулируют пролиферацию и миграцию нейробластов, рост аксонов и дендритов, дифференцировку и мие-
|
|
|
линизацию олигодендроцитов, формирование синапсов; активируют экспрес-
сию гена, кодирующего белок миелина, а также способствуют накоплению липидов и гликопротеидов в нервной ткани. Таким образом, материнский тироксин (а в клетках головного мозга плода единственный путь получения Т3 — внутриклеточное дейодирование Т4) способствует развитию ЦНС плода и особенно миграции нейронов в кору головного мозга в I триместре беременности.[17, С. 351].
Зачаток щитовидной железы возникает на 3—4-й неделе внутриутробного
развития как выпячивание вентральной стенки глотки между I и II парами жаберных карманов у основания языка. С 10—12-й недели щитовидная железа плода способна захватывать йод, синтезировать йодтиронины и накапливать коллоид. Необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы йод поступает от матери и частично образуется в плаценте в результате дейодирования Т4. До 50% тироксина в крови новорожденного может быть материнского происхождения. Постепенно функциональная активность щитовидной железы нарастает, и к 36-й неделе концентрация тироксина и трийодтиронина в крови плода достигает уровня взрослых.[17, С. 352].
|
|
|
Перинатальная гипоксия
Гипоксия плода, или кислородное голодание - состояние, возникающее в организме плода и новорождённого вследствие кислородной недостаточности.
Внутриутробная (антенатальная) гипоксия плода - кислородная недостаточность, возникающая во время беременности.
Интранатальная гипоксия плода - гипоксия, развивающаяся в родах.
Перинатальная гипоксия плода - недостаточность кислорода, возникающая во время беременности и/или родов и развивающаяся до окончания раннего неонатального периода.
Термин перинатальный обозначает период внутриутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорож –денности)
Гипоксия новорождённого может иметь перинатальное (связанное с беременностью и родами) и постнатальное (после рождения) происхождение.
В практике акушерства принято называть кислородный дефицит, развившийся во время беременности и/или родов, гипоксией, а кислородную недостаточность у родившегося ребёнка - асфиксией.
Асфиксия - патологическое состояние, обусловленное гипоксией и гиперкапнией, характеризующееся наличием сердечной деятельности и отдельных нерегулярных дыхательных движений или отсутствием дыхания.
В зависимости от длительности течения гипоксия может быть хронической - от нескольких суток до нескольких месяцев (характерно для внутриутробной гипоксии плода) и острой - от нескольких минут до нескольких часов, возникающей при быстрых нарушениях поступления кислорода в организм (чаще при интранатальной гипоксии).
Эпидемиология гипоксии плода
Гипоксия и её последствия во время беременности и родов занимают первое место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.
На фоне общего снижения показателей перинатальной смертности возросла частота церебральной патологии как следствия гипоксии плода, нередко приводящей к тяжёлой детской неврологической инвалидности.
У недоношенных и новорождённых детей с морфологической и функциональной незрелостью гипоксия развивается в 10-15 раз чаще и имеет менее благоприятные течение и исход.
Этиология
К кислородной недостаточности плода и новорождённого приводит чрезвычайно большое количество осложнений во время беременности и родов, а также причин, не связанных с беременностью.
Все причины, вызывающие антенатальную, интранатальную и перинатальную гипоксию плода, можно условно разделить на пять групп.
1.Первая группа причин связана с патологией плаценты: аномалией развития и прикрепления, предлежанием и отслойкой плаценты, травмой, кровоизлиянием, опухолями, инфекционным поражением плаценты.
2.Вторая группа причин связана с патологией пуповины: аномалией развития, перекрутом пуповины, истинным узлом пуповины.
3.Третья группа причин обусловлена патологией плода: резус-сенсибилизацией, задержкой внутриутробного развития, внутриутробными инфекциями, пороками развития, генетическими заболеваниями.
4.Четвёртая группа причин связана с осложнённым течением беременности и родов; наибольшую долю в этой группе составляют гестозы и длительная угроза прерывания беременности. К другим, не менее важным причинам относят анемию беременных, нефропатии, антифосфолипидный синдром, внутриутробное инфицирование, перенашивание, многоводие и маловодие, многоплодную беременность, преждевременные роды, слабость родовой деятельности, дискоординацию родовой деятельности, затяжные роды.
5.Пятая группа причин обусловлена хронической патологией у беременной: сердечно-сосудистыми (ревматизм, пороки сердца, нейроциркуляторная дистония), эндокринными (сахарный диабет, патология щитовидной железы, ожирение), хроническими заболеваниями почек, лёгких, печени, крови, онкологическими заболеваниями, наркоманией, алкоголизмом.
Все перечисленные причины приводят к маточно-плодово-плацентарной недостаточности - основному фактору развития хронической гипоксии
Хроническая гипоксия плода в некоторых случаях может быть обусловлена влиянием так называемых экзогенных факторов, возникающих в условиях пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (районы высокогорья, Крайнего Севера и т.д.).
Причинами развития острой гипоксии плода служат ситуации, которые вызывают быстрое прекращение поступления кислорода в организм: выпадение пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, тугой перекрут пуповины, острое маточное кровотечение, предлежание и преждевременная отслойка плаценты в родах, аномальное предлежание плода, преждевременные роды и т.д.
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 394; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!