Хроническая внутриутробная гипоксия плода
В ответ на воздействие определённых причин, вызывающих дефицит кислорода, запускаются механизмы компенсации, направленные на поддержание адекватной оксигенации. К таким механизмам относят повышение скорости плацентарного кровообращения, гиперплазию плодной части плаценты, увеличение ёмкости капиллярного русла и усиление кровотока плода, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Учащение сердцебиения плода - важнейший признак начинающейся гипоксии. Если причина гипоксии не ликвидирована, возникает фетоплацентарная недостаточность - основа развития хронической гипоксии плода. Далее в патогенезе хронической (внутриутробной) гипоксии можно выделить три звена.
1.Дефицит кислорода вызывает активацию коры надпочечников плода, сопровождающуюся повышенной выработкой катехоламинов и поступлением их в кровеносное русло, что обусловливает перераспределение крови, направленное на усиление кровообращения в жизненно важных органах (сердце, мозг). Вследствие этого повышается артериальное давление и появляется угроза развития кровоизлияний.
2.Дефицит кислорода стимулирует процесс гемопоэза как компенсаторной реакции организма плода. Это приводит к развитию эритроцитоза, тромбоцитоза в сосудистом русле, увеличивается вязкость крови, происходит внутрисосудистая агрегация клеток, в том числе тромбоцитов в микроциркуляторном русле, что в свою очередь приводит к образованию микротромбов. Возникает нарушение микроциркуляции, результатом которой может быть развитие ишемии любого органа. Наряду с процессом микротромбообразования может произойти активация свёртывающей системы крови, увеличение потребления факторов свёртывания и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов) вокруг тромбов, где образуется зона гипокоагуляции. Это может спровоцировать развитие ДВС- синдрома (кровоизлияния и кровотечения).
|
|
|
3.В ответ на кислородное голодание происходят метаболические изменения, к которым особенно чувствителен мозг плода. Прежде всего усиливается тканевое дыхание, активируются процессы гликогенолиза и анаэробного гликолиза, в результате которого образуются кислые продукты метаболизма. В условиях патологического ацидоза увеличивается проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Через поры мембран клеток центральной нервной системы происходит потеря «возбуждающих» аминокислот (глутаминовой, глициновой, янтарной и др.), что может вызвать депрессию (угнетение) ЦНС.
В условиях анаэробного гликолиза происходит накопление кальция в аксонах клеток ЦНС, что может привести к возникновению судорог.
|
|
|
И, наконец, нарушается калий-натриевый обмен в клетках головного мозга. Потеря калия клеткой обусловливает поступление натрия и воды в клетки, в результате чего развивается отёк (набухание) головного мозга. В крови повышается содержание калия, а концентрация натрия снижается.
Таким образом, последствиями хронической (внутриутробной) гипоксии плода могут быть:
· перинатальное поражение ЦНС;
· кровоизлияния, кровотечения, ишемия внутренних органов (миокарда, лёгких, почек, надпочечников, кишечника);
· задержка внутриутробного развития плода;
· недоношенность;
· гибель плода.
Острая внутриутробная гипоксия плода
Патогенез острой гипоксии плода характеризуется быстрым включением рефлекторно-приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы плода и новорождённого при минимальных изменениях метаболизма.
Острый дефицит кислорода вызывает быстрое падение его парциального давления в крови плода, в ответ происходит активация адреналовой системы коры надпочечников, выброс катехоламинов в сосудистое русло, увеличение сердечного выброса, появление тахикардии, которая обеспечивает поступление крови и вместе с ней кислорода в жизненно важные органы. В то же время развивается компенсаторный спазм периферических сосудов, где и депонируются кислые продукты метаболизма, не проникая в центральный кровоток.
|
|
|
Если кислородный баланс не восстанавливается, происходит срыв компенсаторных механизмов: истощается функция коры надпочечников, развивается брадикардия, падает артериальное давление в центральных сосудах. Из центрального кровотока кровь поступает в периферическое русло, возникает резкое падение перфузии кислорода в жизненно важных органах, что приводит к их гипоксии, аноксии, ишемии. В этом случае ребёнок может родиться в состоянии гипоксического шока или комы. Возможны случаи гибели плода или новорождённого.
Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 274; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!