Внутрипротоковые папиллярно муцинозные опухоли поджелудочной железы
Внутрипротоковая папиллярная муцинозная опухоль (ВПМО) – это редкая экзокринная опухоль ПЖ, исходящая из главного панкреатического протока или одной из его ветвей и характеризующаяся секрецией большого количества внеклеточной слизи, сосочковым типом роста, скоплением слизи в панкреатических протоках, высокой степенью резектабельности и хорошим прогнозом, диагноз которой в настоящее время ставится все чаще.
Подобные опухоли продуцируют большое количество муцина, что приводит к прогрессивному расширению главного протока железы и/или кистозному расширению протоков 2–3 порядка в зависимости от локализации опухоли.
ВПМО гистологически различаются и могут представлять собой как малых размеров доброкачественные аденомы, так и инвазивные карциномы с агрессивным типом роста и высокой степенью летальности.
ВПМО имеют более благоприятный прогноз, чем протоковые аденокарциномы ПЖ. Однако они часто предшествуют инвазивной аденокарциноме. Злокачественные опухоли встречаются у 30–90 % пациентов и представляют собой либо карциному in situ, либо инвазивную карциному. ВПМО, являющиеся инвазивной карциномой, имеют значительно худший прогноз, чем другие ВПМО поджелудочной железы.
Клиническая картина и данные объективного исследования
ВПМО встречается на шестом седьмом десятилетии жизни у мужчин и женщин приблизительно в равной степени с несколько большей частотой у мужчин. В целом это медленно развивающиеся опухоли с относительно благоприятным прогнозом. От появления первых симптомов до постановки диагноза обычно проходит не меньше года.
|
|
|
От 5 до 30 % ВПМО в момент постановки диагноза имеют злокачественный неинвазивный характер, а 15–40 % – являются инвазивным папиллярно муцинозным раком. При этом около половины инвазивных опухолей сопровождается наличием метастазов. Локализация процесса определяет его клиническое течение. До 65 % ВПМО локализуется в головке ПЖ, 30 % – в головке или хвосте железы и в 5 10 % – отмечено диффузное поражение.
Клиническая картина заболевания определяется избыточной секрецией муцина, что, препятствуя нормальному оттоку панкреатического сока, приводит к постепенному расширению главного протока поджелудочной железы или его ветви, и, как следствие – к постепенно развивающимся явлениям хронического панкреатита. До 70–80 % пациентов предъявляют жалобы на дискомфорт и/или боли в эпигастрии, иррадиацию болей в спину, снижение массы тела. В ряде случаев превалирует клиника острого панкреатита умеренной степени тяжести. Часто встречается длительная гиперамилаземия. Хроническая недостаточность функции ПЖ может приводить к развитию сахарного диабета и/или появлению стеатореи. Нередко развивается желтуха: либо в результате закупорки ампулы фатерового соска вязкой слизью, либо при сдавлении общего желчного протока массивной, обычно злокачественной опухолью, либо при врастании в стенку общего желчного протока солидного компонента опухоли. Тем не менее до 75 % случаев
|
|
|
ВПМО протекает бессимптомно, что может быть обусловлено локализацией вне головки ПЖ или сравнительно низкой степенью продукции муцина.
Диагностика
Трансабдоминальное УЗИ, по данным литературы, считается скрининговым методом исследования при обследовании пациентов с подозрением на ВПМО. Следует отметить, что использование трех и четырехмерной реконструкции ультразвукового изображения значительно повышает диагностическую ценность УЗИ, позволяя более четко дифференцировать сосочковые выросты, а также пристеночные гипоэхогенные массы в просвете протока. При КТ и магнитно резонансной томографии ВПМО может иметь веретенообразную форму при поражении ГПП (Вирсунгова протока) или выглядеть как гроздьевидное скопление кистозных структур при долевом и смешанных типах опухоли.
Магнитно резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ), особенно после введения секретина для расширения протоков ПЖ, может сравниться по точности с результатами классической ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) и позволяет обнаружить как расширение протоков, так и наличие в их просвете муциновых пробок или папиллярных разрастаний, которых не всегда легко отличить друг от друга. При опухолях боковых ветвей большое значение имеет возможность установить наличие протока, идущего к ГПП, что служит важнейшим диагностическим признаком ВПМО.
|
|
|
Большое значение имеет дифференциальная диагностика с муцинозными кистозными опухолями ПЖ. Они обычно представлены одиночным кистозным образованием с толстой накапливающей контраст фиброзной капсулой, отграничивающей опухоль от остальной ткани железы. При муцинозных кистозных опухолях обычно нет сообщения с протоковой системой железы.
Лечение
Основным методом лечения ВПМО является хирургический. Резектабельность при данном заболевании превышает 80 %, а 5 летняя выживаемость после резекции составляет 70–80 %, причем в случае доброкачественных или пограничных с морфологической точки зрения образований она приближается к 100 %. Наличие распространения на другие органы ухудшает прогноз.
|
|
|
Опухоль должна быть удалена. Стандартный объем операции – панкреато дуоденальная резекция либо дистальная резекция ПЖ, в зависимости от локализации процесса. Экономные резекции ПЖ возможны, но не всегда оправданы и выполнимы технически при доброкачественной опухоли, исходящей из боковых протоков ПЖ.
2. Эхинококкоз - глистная инвазия, протекающая с развитием эхинококковых кист в различных органах.
Этиология. Возбудитель - плоский червь (цестода) Echinococcus granulosus типа Plathelminthes.
.
Клиническая картина
? Эхинококкоз часто протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при случайном обследовании. Эхинококковые пузыри чаще формируются в печени (50-70%), лёгких (20-30%), реже - в головном мозге или костях.
? При эхинококкозе печени кисты располагаются в правой доле. Наиболее ранний симптом: чувство тяжести и боли в эпигастрии и области правого подреберья. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможны гнойный плеврит или перитонит. Прорыв абсцесса в жёлчные протоки - причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождает комплекс аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического шока.
? При эхинококкозе лёгкого эхинококковая киста чаще локализована в нижней доле правого лёгкого. Основные симптомы: боль в груди, кашель, одышка, иногда кровохарканье.
? При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает гипернефрому.
? При локализации цисты в головном мозге возникают пара- и гемиплегии, парезы и параличи.
? При инвазии в костные ткани возможны патологические переломы в местах локализации паразита.
Методы исследования
? Рентгенологическое исследование
? УЗИ при эхинококкозе брюшной полости
? Радиоизотопное сканирование при подозрении на поражение печени, селезёнки, почек
? Серологические реакции (РСК, РИГА, РГА, ИФА) положительны в 60% случаев поражения лёгких и в 90% случаев поражения печени
? При недоступности других методов диагностики проводят пункцию эхинококковых кист.
Лечение-иссечение кисты печени,эндоскоп дренир кисты
? Хирургическое удаление пузырей? При невозможности хирургического лечения - мебендазол по 200 мг каждые 3 ч в течение 6 дней
3. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВП) является самым частым и опасным для жизни больного осложнением портальной гипертензии (ПГ), развивается у 80% пациентов.К существенным факторам риска возникновения кровотечений относятся:
" ВРВП III степени
" дилатация пищевода
" эрозивный или язвенный эзофагит
" величина портального давления свыше 330 - 350 мм вод. ст.
" выраженные нарушения функции печени (группа С )
" Массивность и продолжительность кровотечения определяют величиной портальной гипертензии и нарушения свертывающей системы крови.
1. Воздействие на источник кровотечения - применение пищеводного зонда с пневмобаллонами достаточно эффективно и позволяет добиться остановки кровотечения в 70 - 80% наблюдений. Наибольшее распространение получили зонд Блекмора. Отсутствие эффекта от применения зонда позволяет предположить кровотечение из вен кардии, не сдавливаемых желудочным баллоном.
" Зонд ставится через нос, предварительно обильно смазанный глицерином.
" Больного необходимо психологически подготовить и информировать - что постановка зонда - это спасение его жизни.
" Проверяется герметичность баллонов - надуванием их шприцом.
" После того как зонд проведен (поступление желудочного содержимого, крови по внутреннем просвету зонда), сначала раздувают малый баллон (тот, что будет стоять в кардиальном отделе желудка) до 30-50 мл. воздухом, подтягивают его до фиксации в кардиальном отделе желудка (чувствуется препятствие - зонд не подтягивается), на этом уровне зонд фиксируется к носу, и раздувается большой баллон (80-100 мм воздуха), до появления у больного неприятных ощущений в груди.
" В наполненном состоянии зонд можно держать до 4-6 часов, затем большой баллон спускается на 20-30 минут, проводится наблюдение, кровотечение продолжается или остановилось, затем баллон вновь надувается. Целесообразно зонд ставить на 24-72 часа (с перерывами через 4-6 часов).
Осложнения при применении зонда следующие: эзофагит, язвы, пролежни пищевода, дыхательная и сердечная недостаточность, острая спленомегалия. Ранние рецидивы кровотечений после извлечения зонда отмечаются у 20 - 50% больных.
2. Снижение портального давления - для снижения давления в системе воротной вены и уменьшения риска возникновения кровотечений применяются бета-адреноблокаторы - пропранолол по 20 мг 3 раза в день..
Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид) снижают портальное давление на 28-30%.
3. Воздействие на свертывающую систему крови - назначают аминокапроновую кислоту, викасол, производят переливания свежезамороженной плазмы, свежую эритроцитарную массу (лучше отмытые эритроциты), тромбоцитарную массу(2-3 дозы) вводят 10% раствор хлористого кальция.
4. Противоязвенная терапия - Н2-блокаторы гистаминорецепторов (фаматидин, кваматель, гастроседин ), блокаторы протоновой помпы (омез, омепразол) в макисмальных лечебныз дозировках. Целесообразно назначение альмагеля, масло шиповника, облепихи, антиоксидантов (витамин Е).
5. Возмещение кровопотери - переливание эритроцитарной массы и борьба с гипоксией (кислородотерапия, внутривенное назначение актовегина (солкосерила))
6. Профилактика печеночной недостаточности - переливание растворов глюкозы, витаминотерапия, гепатопротекторы (эссенциале, рибоксин), антибактериальные средства внутрь для подавления кишечной микрофлоры (неомицин 4-6 г в сутки, метронидазол по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 10-15 дней), по 10-30 мл лактулозы 3 раза в день до послабляющего эффекта. Орницетил внутривенно капельно по 50 мг на 150 мл физиологического раствора (связывает аммиак). Препарат вводится до 6 раз в сутки.
7. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности.
Консервативная терапия применяется настойчиво, в течение нескольких суток после поступления больного с кровотечением, а в дальнейшем, при неэффективности лечения - должна быть дополнена склеротерапией (если клиника располагает такой возможностью) и только после этого - экстренной операцией (только для больных в стадии А-В по Чайлду-Пью).
Методу эндоскопической склеротерапии (ЭС) в настоящее время отдается предпочтение перед консервативной терапией. Преимуществами метода являются возможность селективной облитерации вен пищевода и желудка в подслизистом слое, там, где риск их разрыва максимальный, и сохранение других (периэзофагеальных) коллатералей и портокавальных анастомозов, простота и малая инвазивность метода, отсутствие отрицательного воздействия на функцию печени при циррозе. ЭС может производиться на высоте кровотечения, выявленного во время диагностической эндоскопии, либо в течение 6 - 24 ч после предварительной медикаментозной терапии и баллонной тампонады. В случае, если на момент осмотра кровотечение остановилось спонтанно, ЭС показана для предотвращения раннего его рецидива.
Сушествуют два основных способа введения склерозирующего вещества - интра- и перивазальный. При интравазальном способе склерозант вводится непосредственно в ВРВП с исходом в их тромбоз. При перивазальном способе склерозант вводится в подслизистый слой вокруг вены, в этом случае эффект достигается за счет отека под слизистого слоя с последующим перивазальным фиброзом.
Наиболее часто применяются следующие склерозирующие вещества: этаноламинолеат для интравазального, полидоканол - для паравазального введения, а также используемые в нашей стране тромбовар, варикоцид, этоксисклерол. В последние годы получили распространение полимеризующиеся материалы (букрилат, гистоакрил), преимуществом которых является быстрое достижение гемостаза.
Билет 31.
1.Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном гепатобилиарнопанкреатической системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были произведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.
Причины, способствующие развитию ПХЭС:
— позднее проведение операции. Сюда относятся в первую очередь случаи, когда уже после подтвержденной активной формы ЖКБ развились миграция камня в общий желчный проток и(или) острый холецистит;
— неполноценное обследование до и во время операции. Сюда относятся невыполнение УЗИ и операционной холангиографии, в связи с чем не обнаруживают камни и сужения общего желчного протока» стеноз большого дуоденального сосочка и другую патологию, что приводит к неполному объему хирургической помощи;
— собственно хирургические неудачи во время операции: повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, наложение излишне узкого холедоходуоденоанастомоза, неизвлечение обнаруженных камней и др.
Классификация
Общепризнанной классификации постхолецистэктомического синдрома нет. Чаще в повседневной практике используется следующая систематизация:
1. Рецидивы камнеобразования общего желчного протока (ложные и истинные).
2. Стриктуры общего желчного протока.
3. Стенозирующий дуоденальный папиллит.
4. Активный спаечный процесс (ограниченный хронический перитонит) в подпеченочном пространстве.
5. Билиарный панкреатит (холепанкреатит).
6. Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы.
Холедохолитиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий проток или при задержке камня, не замеченного при холангиографии или исследовании общего протока. Камни в общем желчном протоке могут быть одиночными и множественными. Клиническая картина:
Жалобы:
1. На коликообразные боли, в правом подреберье, с иррадиацией болей вправо и в спину.
2. На повышенную температуру, головную боль, ознобы.
3. Желтуху
4. Зуд
5. При латентном холедохолитиазе больной не предъявляет жалоб или только жалуется на тупую боль под правой реберной дугой.
6. При диспепсической форме холедохолитиазе больной жалуется на нехарактерную давящую боль под правой реберной дугой или в надчревной области и на диспепсию - тошноту, отрыжку, газы и непереносимость жиров.
7. При холангитической форме характерным является повышение температуры тела, часто септического характера, что сопровождается желтухой.
При осмотре:
1. Желтушность кожных покровов. При вентильных камнях желтуха может быть временной - при уменьшении воспаления, отечности холедоха камень выходит и желчеотделение восстанавливается.
2. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, при холангитической форме - увеличение печени, умеренная болезненность.
3. Клиническое течение осложненного холедохолитиаза тяжелое, так как, кроме поражения печени, при вторичном стенозе сосочка Фатера одновременно развивается поражение поджелудочной железы.
Диагностика:
1. Анамнез: наличие желчно-каменной болезни, приступы холецистита и т.п.
2. Жалобы (см.выше)
3. Данные осмотра
4. Данные лабораторного исследования:
- биохимический анализ крови: увеличение содержания билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз
5. Данные инструментального исследования:
- УЗИ: камни холедоха
- Чрескожная, чреспеченочная холангиография или радиоизотопное исследование, КТ - визуализация камней холедоха.
Лечение.
- интраоперационная холангиография
- холецистэктомия
- холедохотомия (вскрытие общего желчного протока)
- ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного дренажа общего желчного протока. Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики. Весьма эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом.
Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока.
- пальпация камня в просвете общего желчного протока
- увеличение диаметра общего желчного протока
- эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе
- мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке
- холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.
Временное наружного дренирование необходимо для снижения давления в желчевыводящей системе и предупреждения просачивания желчи в брюшную полость и развития перитонита:
- Т-образный дренаж Кера
- Г - образный дренаж Вишневского. Внутренний конец трубки направлен в сторону ворот печени. Дополнительное отверстие (для прохождения желчи в сторону двенадцатиперстной кишки) расположено в месте изгиба трубки. Для предупреждения преждевременного выпадения дренажа его подшивают кетгутов к стенке общего желчного протока.
- Трубчатый дренаж Холстеда-Пиковского проводят в культю пузырного протока.
2. Эмпиема плевры – воспаление плевральных листков с накоплением гноя между ними. По характеру возбудителя воспаления различают специфическую (туберкулезную, актиномикотическую) и неспецифическую эмпиему плевры.Среди возбудителей неспецифической эмпиемы плевры превалируют стафилококки, стрептококки, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, которые преимущественно находятся в ассоциации с неклостридиальной анаэробной микрофлорой (более чем в 50% случаев): фузобактериями, бактероидами, пептококками, пептострептококками. Различают первичную и вторичную эмпиему плевры. На практике чаще встречается вторичная, которая является осложнением какого-либо другого гнойного воспаления – пневмонии, абсцесса или гангрены легкого, остеомиелита ребер, медиастинального лимфаденита. При первичной эмпиеме плевры инфекция попадает в плевральную полость при травме груди, резекции легких, реже гематогенно при сепсисе.
Классификация эмпием плевры.
По клиническому течению:
1. Острые (до 3 месяцев).
2. Хронические (свыше 3 месяцев).
По наличию деструкции легкого:
1. Эмпиема без деструкции легкого (простая).
2. Эмпиема с деструкцией легкого.
3. Пиопневмоторакс.
По сообщению с внешней средой:
1. Закрытые.
2. Открытые:
- с бронхоплевральным свищем;
- с плеврокожным свищем;
- с бронхоплевральнокожным свищем;
- с решетчатым легким;
- с другим полым органом.
По распространенности:
1. Ограниченные (чаще осумкованные спайками).
2. Субтотальные.
3. Тотальные.
Клиническая картина. Клинические проявления острой эмпиемы зависят от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры, степени деструкции легочной ткани, реактивности больного, а также от своевременности и полноценности проводимого лечения (Рис. 2.3.). В большинстве случаев заболевание протекает на фоне дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, которые обусловлены полным или частичным спадением легкого, смещением средостения, сдавлением крупных сосудов и нарастающей эндогенной интоксикацией.
Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39°С, ознобов и усиленного потоотделения. Больных беспокоят интенсивные боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе, общее недомогание, отсутствие аппетита, кашель, при закрытых эмпиемах сухой, с большим количеством гнойной мокроты – при наличии бронхоплеврального свища. При этом количество мокроты увеличивается в положении больного на здоровом боку.
При объективном обследовании отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, одышка. Грудная клетка на стороне поражения становится бочкообразной со сглаженными межреберьями. Перкуторно отмечается притупление легочного звука в нижних отделах и коробочный звук выше горизонтальной линии жидкости. Аускультативно – резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. При закрытой эмпиеме, при отсутствии воздуха в плевральной полости и сращений, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиаса-Дамуазо, а над зоной тупости отмечается тимпанический звук (признак Шкоды).
В крови отмечается лейкоцитоз, достигающий 20х109/л, изменения лейкоцитарной формулы – выраженный нейтрофилез с нейтрофильным сдвигом влево. СОЭ увеличивается до 40-70 мм/ч. Лейкоцитарный индекс интоксикации повышается до 8-10 и более.
Диагностика. Рентгенологически на стороне эмпиемы определяется интенсивное затенение, смещение средостения в здоровую сторону. При пиопневмотораксе верхняя граница жидкости становятся горизонтальной. Над уровнем жидкости определяется воздушная полость. В зависимости от степени коллапса легкого различают ограниченный, субтотальный и тотальный пиопневмоторакс. При ограниченных эмпиемах плевры для уточнения формы, размеров, наличия бронхиальных свищей проводят плеврографию – введение водорастворимых контрастных веществ в полость эмпиемы с помощью пункции или через фистулу при наличии плеврокожного свища.
В последние годы в диагностике острых и хронических эмпием плевры все большее распространение получает ультразвуковое исследование, особенно при осумкованных, ограниченных эмпиемах, когда скопления жидкости маскируются массивными плевральными швартами и оказываются недоступными для рентгенологического распознавания. В ряде случаев при отграниченной гнойной полости возможно выполнение пункции и дренирования ее под контролем ультразвука. В трудных для диагностики ситуациях в первую очередь для выявления деструкции в легком используют компьютерную томографию.
Одним из обязательных этапов диагностики эмпиемы плевры является диагностическая пункция плевральной полости. Она позволяет окончательно установить этиологическую причину накопления выпота в плевральной полости – геморрагический при раке легкого, гной при туберкулезе, актиномикозе, неспецифической эмпиеме. Цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследования содержимого плевральной полости является обязательным.
Лечение эмпиемы плевры включает:
1. Полноценную аспирацию гноя и санацию плевральной полости, которые при ограниченных эмпиемах достигаются регулярными пункциями, аспирациями гноя, промываниями полости эмпиемы антисептиками и введением антибиотиков; при открытых, тотальных и субтотальных эмпиемах – дренированием и промыванием полости эмпиемы.
2. Мероприятия, направленные на скорейшее расправление легкого (дренирование с активной аспирацией, при наличии бронхиального свища – с временной окклюзией бронха, или дренирование по Бюлау).
3. Массивную антибактериальную терапию (цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы).
4.Детоксикационную терапию.
5.Иммунокорригирующую терапию.
6. Общеукрепляющую терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов и систем.
Местное лечение эмпиемы плевры в значительной степени зависит от распространенности и локализации инфекционного процесса, вирулентности микроорганизмов, особенностей клинического течения заболевания, наличия инородных тел и сообщения бронхов с плевральной полостью, а также других факторов. Лечение обычно начинают с отсасывания гноя из плевральной полости, т. е. аспирационным методом. В дальнейшем, при недостаточной эффективности аспирационного метода, может возникнуть необходимость в хирургическом лечении.
Аспирацию экссудата производят либо через достаточно толстую иглу, либо через катетер, который может находиться в плевральной полости в течение достаточно длительного времени. Следует отметить, что применение плевральных пункций оказывается эффективным при ограниченных пристеночных эмпиемах, сохранении герметичности раны грудной стенки и отсутствии сообщения бронхов с плевральной полостью. В большинстве случаев предпочтение отдают закрытому дренированию плевральной полости без активной аспирации (сифон-дренаж) или с активной аспирацией. Это связано с возможностью постоянной и более полной аспирации гнойного содержимого, удобствами борьбы с местной инфекцией и созданием с помощью активной аспирации условий для расправления легкого, ликвидации остаточной полости.
Возможны следующие основные варианты санации плевральной полости: пассивное дренирование с фракционным лаважем; постоянная активная аспирация с фракционным лаважем или непрерывное промывание полости. Однако наиболее эффективным приемом лечения острой эмпиемы плевры является фракционный лаваж или непрерывное промывание полости в сочетании с активной аспирацией. Точку для пункции или дренирования полости плевры определяют на основании многоосевой рентгеноскопии. Сроки нахождения дренажной трубки в плевральной полости во многом зависят от быстроты расправления легкого и прекращения отделения гноя, но в среднем составляют 2-3 недели.
При лечении эмпиемы плевры отсасывают по возможности весь экссудат. При наличии густого гноя, пленок фибрина или казеозных масс применяют протеолитические ферменты, способствующие разжижению вязкого гноя, лизису напластований фибрина на плевральных листках и потенцирующему действию антибиотиков. Наряду с ферментами в полость плевры вводят растворы антибиотиков, которые подбирают с учетом характера и чувствительности выделенной из экссудата микрофлоры. У больных с острым гнойным плевритом такое лечение обычно уже через 2-3 недели приводит к прекращению накопления экссудата в плевральной полости, улучшению общего состояния, ликвидации явлений интоксикации и в конечном итоге к выздоровлению.
Если не удается добиться облитерации полости и расправления легкого, формируется хроническая эмпиема плевры. В этих случаях единственно эффективным методом лечения является оперативное вмешательство – плеврэктомия с декортикацией легкого, а при наличии деструкции в легком, бронхоэктазов – резекция легкого.
3. стенозом привратника желудка, являются сужение просвета привратника желудка или двенадцатиперстной кишки. В медицине стеноз привратника желудка делят на: органический и функциональный.
Органический стеноз привратника желудка возникает, когда просвет сужен за счет рубцового процесса язвы, возникшего после заживления язв.
Функциональный стеноз привратника желудка - это спазм мышц привратника желудка или отек стенок желудка.
Как правило, именно функциональный стеноз привратника желудка является формой осложнения язвенной болезни желудка. Ликвидировать функциональный стеноз привратника желудка можно только при соблюдении лечения осложнений язвенной болезни желудка и правильного питания в этом случае.
Стеноз привратника рубцовый развивается вследствие рубцевания язв пилородуоденальной области. Для развития рубцового стеноза привратника характерна смена язвенного болевого синдрома исченовением или уменьшением болей и появлением признаков нарушения эвакуации желудочного содержимого.
В начальной стадии (компенсированный стеноз) наряду с умеренным сужением выхода из желудка имеет место гипертрофия мускулатуры желудка с небольшим увеличением его объема. В следующей стадии (субкомпенсированный стеноз) сужение выхода из желудка прогрессирует, желудок растягивается, стенка его начинает атрофироваться, отмечаются явления застоя пищи в желудке. Наконец, заключительная стадия (декомпенсированный стеноз) проявляется почти полной непроходимостью привратника, резким растяжением желудка и атрофией его стенки, нарушениями водно-солевого и белкового обмена, истощением.
Симптоматология и клиника заключаются в нарушении эвакуации и растяжения желудка. Наиболее характерны рвота пищей, съеденной накануне или еще ранее непереваренной, застоявшейся, с неприятным кислым запахом. У больного появляются мучительная жажда и олигурия. При осмотре отмечаются исхудание, сухость и снижение тургора кожи, иногда дерматиты, напоминающие пеллагру. При осмотре живота контурируется растянутый желудок с перистальтическими волнами. Натощак определяется шум плеска. При зондировании удаляется большое количество кислого содержимого. Кислотность желудочного сока, особенно общая, повышена. При рентгенологическом исследовании желудок резко растянут. Натощак в нем много жидкости, после приема контрастной взвеси он имеет вид чаши с горизонтальной поверхностью. Контрастное вещество задерживается в желудке на 24—48—72 часа и более.
Одним из наиболее тяжелых осложнений стеноза привратника является гастрогенная тетания. Развитие последней объясняется гипохлоремией и гипокалиемией, обусловленными потерей этих электролитов при рвоте с теряемым желудочным соком. Вследствие гипохлоремии и гипокалиемии появляются алкалоз, повышенный распад белков (хлоропривная азотемия). Клинически гастрогенная тетания выражается в парестезиях, судорогах отдельных мышечных групп или мышц всего тела, психических нарушениях. Наиболее тяжелая форма развивается очень быстро и напоминает уремическую кому.
Диагностика основывается на язвенном анамнезе, характерной клинической картине и подтвержденном рентгенологически нарушении эвакуации, которая не улучшается после атропинизации. Дифференциальная диагностика проводится чаще всего со стенозирующим раком пилорического отдела желудка. В пользу последнего говорят отсутствие язвенного анамнеза, низкая кислотность желудочного содержимого, пальпируемая опухоль, а также рентгенологические признаки рака желудка.
При гастрогенной тетании необходимо дифференцировать со столбняком, паратиреоидной недостаточностью, уремией вследствие почечной недостаточности, менинго-энцефалитом. Трудность диагностики заключается в том, что больные с тяжелой формой гастрогенной тетании нередко поступают со спутанным сознанием. Диагноз потверждается быстрым эффектом введения недостающих электролитов.
Лечение. При рубцовом стенозе привратника язвенной этиологии показано оперативное лечение — резекция желудка. Истощенные и обезвоженные больные с резко атрофичной желудочной стенкой плохо переносят радикальную операцию, поэтому успех последней во многом зависит от рациональной предоперационной подготовки. Для уменьшения атонии желудка производят ежедневные промывания его, инъекции азотнокислого стрихнина. Больной получает парентеральное питание, частые переливания белковых кровезаменителей и гемотрансфузии, вливания глюкозы с витаминами, электролитных жидкостей (физиологический раствор хлористого натрия, 0,3% раствор хлористого калия в 5% растворе глюкозы).
При гастрогенной тетании немедленно внутривенно вливают 50 мл 10% раствора хлористого натрия, 20 мл 40% раствора глюкозы с витаминами Вх и С и налаживают капельное вливание 1000 мл 0,3% раствора хлористого калия в 5% растворе глюкозы. В дальнейшем необходимо энергично готовить больного к операции по указанной выше схеме.
Билет 32..
1.Профилактика венозных тромбоэмболий есть одной из наиболее важных мер по обеспечению безопасности госпитализированного пациента.
К факторам, увеличивающим риск развития ТЭО относятся:
· “Большие” хирургические операции: к большим относятся операции длительностью более 30 минут и все операции под общей анестезией – абдоминальные, гинекологические, урологические, ортопедические, нейрохирургические и онкологические.
· Лапароскопия, операции на сосудах и “закрытые” урологические операции имеют низкий риск ТЭО и при отсутствии других факторов риска, профилактика не требуется.
· Травма. Больные с политравмой, повреждением спинного мозга, переломом позвоночника, переломом бедра, костей таза.
· Злокачественные новообразования. Любые злокачественные опухоли, как локализованные, так и метастатические. Риск выше во время химиотерапии, лучевой терапии.
· Тяжёлые соматические заболевания: ОНМК, ОИМ, сердечная недостаточность, синдром Guillain-Barre, наличие тромбоэмболических эпизодов в анамнезе, ожирение, возраст старше 40 лет, гиперкоагуляционные состояния (приём эстрогенов или др. лекарственных препаратов).
· Факторы, характерные для отделений интенсивной терапии: продолжительная ИВЛ, длительная миорелаксация, центральный венозный катетер, тяжёлый сепсис, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.
Методы профилактики ТЭО
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 896; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!