Объём операции зависит от срока выполнения операции, от локализации язвы, от общего состояния пациента
Паллиативные операции:
1. Гастротомия с прошиванием сосуда в язве.
2. Секторальное иссечение язвы, в том числе с пилоропластикой и ваготомией.
3. Иссечение язвы, выведение её кратера за пределы желудка с лигироанием кровоточащего сосуда и ушиванием дефекта стенки
При язве на передней стенки двенадцатиперстной кишки выполняется:
1. Гемипилородуоденорезекция по Белому-Вахтангишвили.
2. Иссечение язвы с пилоропластикой по Джадду-Хорслею.
3. Иссечение язвы с дуоденопластикой и ваготомией.
При язвах задней стенки двенадцатиперстной кишки:
1. Ушивание сосуда и дефекта над ним.
2. Прошивание сосуда с тампонадой язвы задней губой дуоденопластики, пилоропластика по Финнею и ваготомия.
Радикальные операции - резекция желудка.
3. Плеврит гнойный хронический — гнойное воспаление плевральных листков, развившееся после острого гнойного плеврита и принявшее длительное, хроническое течение. Возбудители заболевания — стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. При исследовании гноя обычно находят смешанную микрофлору. Чаще хронический гнойный плеврит занимает небольшую часть плевральной полости (остаточная полость), значительно реже бывает поражена вся плевра. Одной из причин, приводящих к образованию остаточной плевральной полости и развитию хронической эмпиемы, является неполное расправление спавшегося легкого. К причинам, препятствующим расправлению легкого, относятся:
|
|
|
1) чрезмерно позднее и недостаточно совершенное удаление гноя при остром плеврите;
2) нарушение эластичности легочной ткани в результате фиброзных изменений в ней в связи с ранее бывшим заболеванием или длительным ателектазом;
3) бронхоплевральный свищ, развившийся в результате разрушения бронха гнойным процессом (абсцесс, гангрена и др.) или при прорезывании шва после радикальных операций.
Иногда хроническая эмпиема вызывается и поддерживается остеомиелитом ребра, инородным телом (осколок снаряда, дренаж и др.), абсцессом легкого, вскрывшимся в плевру, и т. д.
Симптоматология и клиника. Клиника хронического плеврита развивается постепенно из проявлений острого гнойного плеврита. Последний переходит в хронический обычно через 2—3 месяца. Этот переход характеризуется изменениями общих и местных проявлений болезни: улучшается общее состояние, стойко снижается температура, уменьшается лейкоцитоз и нормализуется состав белой крови. Количество гнойного отделяемого из плевры уменьшается. После некоторого периода стабилизации в развитии процесса все показатели начинают постепенно ухудшаться.
Степень ухудшения состояния больного зависит от величины остаточной полости, в которой задерживается гной. Обеспечение хорошего оттока гноя снова приводит к улучшению состояния больного вследствие уменьшения явлений интоксикации. Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий, которые, сменяя друг друга Многие месяцы, приводят к истощению больного.
|
|
|
Характерен общий вид больных: бледная с восковидным оттенком кожа одутловатость, цианоз, слабость, разбитость, плохой сон, боли в груди, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка, пальцы в виде «барабанных палочек». Больная половина отстает при дыхании, уменьшена в объеме, межреберные промежутки сужены. Имеется плевральный свищ с гнойным отделяемым. Данные перкуссии и аускультации подтверждают наличие остаточной плевральной полости, а рентгенологическое обследование помогает уточнить размеры и положение остаточной полости, для чего нередко прибегают к заполнению ее контрастным веществом (йодолипол, сергозин и др.). При обследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают учащение пульса, смещение сердца и др. Почти у всех больных отмечаются та или иная степень анемии, ускорение РОЭ, уменьшение количества белков плазмы крови и т. д.
При длительном существовании эмпиемы развиваются вначале нарушения функции печени и почек, а затем органические изменения их (амилоидоз).
|
|
|
Диагностика. Наличие характерного анамнеза, свища грудной стенки, остаточной плевральной полости дают возможность поставить диагноз хронического гнойного плеврита. Заболевание необходимо дифференцировать от остеомиелита ребер, грудины, позвоночника.
Большая роль в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию. При распознавании хронической эмпиемы, развившейся из осумкованного острого плеврита, помощь оказывает плевральная пункция под рентгеновским контролем. Для выбора метода лечения важно иметь полное представление о размере и форме остаточной плевральной полости. Точные данные получают тремя путями:
1) заполнив полость стерильной жидкостью, определяют этим ее объем;
2) после заполнения контрастным веществом (йодолипол, сергозин и др.) производят рентгенограмму в трех плоскостях;
3) осмотр остаточной полости при помощи торакоскопа, а также томо-графическое исследование.
Необходимо дифференцировать хронический гнойный плеврит от эмпием туберкулезной этиологии, так как тактика хирургического лечения гнойной и туберкулезной эмпием различна.
|
|
|
Лечение хронического плеврита:
а) Консервативное лечение: настойчивое и регулярное применение антибиотиков путем введения их в остаточную полость после отсасывания гноя и внутримышечно. Повторные переливания крови, плазмы, белковых заменителей, введение глюкозы с витаминами, растворов электролитов, усиленное питание, климатотерапия, лечебная гимнастика и др. Применение консервативного лечения нередко приводит к уменьшению и заращению остаточной полости путем развития фиброторакса иногда даже в случаях наличия бронхоплеврального свища.
б) Оперативное лечение показано тогда, когда консервативное не дает успеха в связи с неподатливостью грудной стенки, при фиксации коллабированного легкого швартами, при большом бронхиальном свище, открытом в превральную полость, и у ослабленных, истощенных больных со сниженными регенеративными способностями.
Основной задачей оперативного лечения являются ликвидация остаточной полости и закрытие плевробронхиального свища, для чего прибегают к различным пластическим операциям. Применяют следующие виды операций:
1) торакопластику,
2) освобождение легкого от шварт (декортикация его) с последующим расправлением легочной ткани и заполнением легким остаточной полости,
3) заполнение полости живыми тканями (скелетные мышцы, диафрагма, часть мягких тканей грудной стенки на ножке, жировая клетчатка и др.) путем пластической операции,
4) широкое вскрытие остаточной полости с резекцией покрывающих ее ребер и части шварт париетальной плевры: полость очищают от содержимого, образовавшуюся открытую рану тампонируют мазью Вишневского с добавлением антибиотиков.
Наиболее часто для ликвидации остаточной полости, особенно когда в нее открыт бронх, прибегают к операциям, при которых используются все три пути, т. е. резекция нескольких ребер для мобилизации грудной стенки, полная или частичная плеврэктомия для освобождения легкого от шварт и тампонада просвета бронха мышцей на ножке.
в) Послеоперационное лечение по существу не отличается от консервативных методов лечения больных с хроническими эмпиемами. Борьба с раневой инфекцией обеспечивается путем широкого применения антибиотиков и хорошего дренирования раны. Большое значение имеет проведение общеукрепляющей терапии (регулярные переливания крови, плазмы, введение глюкозы, витаминов, электролитов, усиленное питание, лечебная гимнастика и т. д.).
В первые сутки послеоперационного периода важно предупреждение осложнений, связанных с операцией (шок, кровотечение, дыхательная недостаточность и др.).
Билет 28.
1 Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 недели и самостоятельно исчезает через 1–2 месяца), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3–17 % от числа оперированных больных. Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии. Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и рубцовыми изменениями в зоне операции.
При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе. У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит.
Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии. Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5–10 % оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка. Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные. Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.
Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым. Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.
Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10–30 % случаев. Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно являются недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция HCl. Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка.
Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30–50 % случаев они протекают бессимптомно. Поэтому больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры.
Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место. Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими операциями и связывается с ненормально быстрым сбросом жидкости из желудка в тонкую кишку, изменением состава бактериальной флоры тонкой кишки, нарушением секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.
Диарея проявляется жидким стулом 3–5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1–2 раза.
Демпинг-синдром после СПВ наблюдается у 2–9 % больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10–34 %. Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко (Шалимов А.А и др., 1986). Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.
Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде всего на анализе жалоб больного.
Лечение болезни оперированного желудкаЛечение БОЖ может быть консервативным и хирургическим. Диетотерапия занимает ведущее место в консервативном лечении БОЖ. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов при резком ограничении простых углеводов. Следует также учитывать индивидуальную переносимость продуктов и блюд. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, нежирную колбасу, котлеты из нежирного мяса, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, выпечка из сдобного теста, особенно горячая. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день.
Подобная диета и режим питания обычно приемлемы при всех видах БОЖ. Однако имеется и ряд особенностей в их лечении, прежде всего это касается фармакотерапии.
При демпинг-синдроме начинать еду рекомендуется с плотных блюд, после приема пищи желательно лежать в постели или полулежать в кресле 30 мин. Фармакотерапия при демпинг-синдроме должна быть направлена на основные звенья его патогенеза.
Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается применением прокинетиков (мотилиум). Показано назначение имодиума (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Учитывая, что демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейровегетативной дистонии, больным следует проводить терапию седативными и транквилизирующими средствами. Используют малые дозы фенобарбитала (по 0,02–0,03 г 3 раза в день), бензодиазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. Заслуживает внимания назначение перитола (по 4 мг 3 раза в день за полчаса до еды).
В целом эффективность фармакотерапии у больных демпинг-синдромом весьма низкая, и поэтому разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.
Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии. Больной вынужден носить с собой кусочек сахара или сухари для купирования первых признаков гипогликемии. Тяжелые приступы гипогликемии для этого синдрома нехарактерны, поэтому необходимость внутривенного введения 40 % раствора глюкозы встречается редко.
Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Наряду с диетическими мероприятиями снизить проявления СПП могут повторные промывания желудка и дренирование приводящей кишки через эндоскоп. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия. С этой целью применяют эубиотики (интетрикс по 1 драже 3 раза в день), сульфаниламиды (сульгин, бактрим по 1 таблетке 2–4 раза в день) или антибиотики (ампициллин в дозе 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно, внутрь — тетрациклин в суточной дозе не более 1 000 000 ЕД, доксициклин (вибрамицин) по 0,1–0,2 г 1–2 раза в день). Курс лечения — 7–14 дней.
При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.
При гастростазе, возникшем в ранние сроки после ваготомии, лечение следует начинать с отсасывания содержимого желудка через назогастральный зонд. Больным с функциональным гастростазом в дальнейшем рекомендуется ограничивать прием жидкости, так как плотная пища в таких случаях стимулирует перистальтику. Улучшение эвакуации желудочного содержимого достигается также применением прокинетиков (мотилиум). При неэффективности терапии показано проведение бужирования анастомоза.
Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает имодиум (лоперамид) внутрь по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Препарат замедляет кишечную пропульсию и повышает тонус сфинктеров. Для улучшения пищеварения используют ферменты поджелудочной железы, лучше переносятся препараты, не содержащие желчных кислот (креон, панцитрат, мезим форте), а также устойчивые в кислой среде желудка препараты, содержащие ферменты неживотного происхождения (юниэнзим с МПС).
Лечение синдрома мальабсорбции при постгастрорезекционной дистрофии, а также анемии проводят по общепринятым правилам.
При бесперспективности консервативного лечения БОЖ решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Показанием к операции являются демпинг-синдром тяжелой степени и органический синдром приводящей петли.
2 Показания для наложения билиодигестивных анастомозов:
1. нарушения проходимости терминального отдела холедоха при доброкачественной патологии (стенозы и стриктуры холедоха)
2. опухоли большого дуоденального сосочка, рак терминального отдела холедоха, рак головки поджелудочной железы
Виды билиодигестивных анастомозов:
а. холедоходуоденоанастомоз– анастомоз между общим желчным протоком и 12-перстной кишкой по типу бок в бок с помощью двухрядного кишечного шва; просвет общего желчного протока вскрывают при этом продольно, а 12-перстной кишки – поперечно.
Формирование холедоходуоденоанастомоза по Юрашу.
1. Обнажают супрадуоденальный отдел общего желчного протока. Рассекают холедох продольно на 2,0-2,5 см.
2. 12-перстную кишку рассекают поперечно так, чтобы линии разреза протока и кишки совпадали по оси
3. Не завязывая, накладывают узловые швы, прошивая насквозь стенки протока и кишки. После наложения анастомоза все швы завязывают одновременно с двух сторон, предупреждая деформацию анастомоза.
4. К месту анастомоза подводят дренажи. Рану брюшной стенки ушивают до дренажей.
Способ Юраша – наиболее физиологичен, т.к. поперечный разрез кишки не повреждает циркулярной мускулатуры, не нарушает работу перистальтики в зоне анастомоза, снижается вероятность рефлюкс-холангита.
б.гепатикодуоденоанастомоз и гепатикоеюноанастомоз– накладывают при невозможности использовать для отведения желчи супрадуоденальный отдел холедоха; накладывается соустье между общим печеночным протоком и 12-перстной кишкой или тощей кишкой. Во избежание забрасывания кишечного содержимого в желчные пути приводящий и отводящий отделы тощей кишки соединяют межкишечным соустьем.
в. холецистогастроанастомоз– накладывают соустье между желудком и желчным пузырем:
1. Стенку желудка и желчного пузыря сближают до соприкосновения, накладывают держалки на стенки органов и между ними – ряд узловых серозно-мышечных швов
2. Вскрывают просвет желудка и желчного пузыря, предварительно удалив содержимое из этих органов
3. Формируют анастомоз (непрерывный кетгутовый шов на задние губы анастомоза, этой же нитью непрерывный шов на передние губы анастомоза, второй ряд узловых серозно-мышечных швов на передние губы анастомоза)
г. холецистоеюноанастомоз– накладывают соустье между тощей кишкой и желчным пузырем: чаще всего производят впередиободочную холецистоеюностомию с обязательным наложением межкишечного соустья. При этой операции длина приводящей петли кишки должна быть не менее 30 см. Межкишечное соустье накладывают на расстоянии 10—15 см от анастомоза желчного пузыря с кишкой
3 вопрос
Пневмоторакс(греч. pnéuma —воздух, thorax — грудная клетка) – скопление газа в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что, в конечном итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. При пневмотораксе воздух может проникать между листками висцеральной и париетальной плевры через любой дефект на поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в полость плевры воздух вызывает повышение внутриплеврального давления (в норме оно ниже, чем атмосферное) и приводит к спадению части или целого легкого (частичному или полному коллапсу легкого).
Причины пневмоторакса
В основе механизма развития пневмоторакса лежат две группы причин:
1. Механические повреждения грудной клетки или легких:
· закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся повреждением легкого отломками ребер;
· открытые травмы грудной клетки (проникающие ранения);
· ятрогенные повреждения (как осложнение лечебных или диагностических манипуляций - повреждение легкого при постановке подключичного катетера, межреберной блокаде нерва, пункции плевральной полости);
· искусственно вызванный пневмоторакс - искусственный пневмоторакс накладывается с целью лечения туберкулеза легких, с целью диагностики — при проведении торакоскопии.
2. Заболевания легких и органов грудной полости:
· неспецифического характера – вследствие разрыва воздушных кист при буллезной болезни (эмфиземе) легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода;
· специфического характера - пневмоторакс вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе.
Классификация пневмоторакса
Предложены несколько видов классификаций пневмоторакса по ведущему фактору.
По происхождению:
· 1. Травматический.
Травматический пневмоторакс возникает в результате закрытых (без повреждения целостности кожных покровов) или открытых (огнестрельных, ножевых) травм грудной клетки, ведущих к разрыву легкого.
· 2. Спонтанный.
1. первичный (или идиопатический)
2. вторичный (симптоматический)
3. рецидивирующий
Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно в результате самопроизвольного нарушения целостности ткани легкого. Чаще спонтанный пневмоторакс встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Спонтанный пневмотракс может быть первичным, вторичным и рецидивирующим. Первичный пневмоторакс развивается, как правило, в результате буллезной болезни легких, врожденной слабости плевры, которая может легко разрываться при смехе, сильном кашле, физическом усилии, глубоком дыхании. Также к развитию идиопатического пневмоторакса может приводить ныряние, глубокое погружение в воду, полет в самолете на большой высоте.
Вторичный пневмоторакс возникает вследствие деструкции ткани легкого при тяжелых патологических процессах (абсцессе, гангрене легкого, прорыве туберкулезных каверн и др.).
В случае повторного возникновения говорят о рецидивирующем спонтанном пневмотораксе.
· 3. Искусственный.
При искусственном пневмотораксе воздух специально вводится в плевральную полость для лечебно-диагностических целей.
По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого:
1. Ограниченный (парциальный, частичный).
2. Полный (тотальный).
Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный – полным поджатием.
По распространению:
1. Односторонний.
2. Двусторонний.
При одностороннем пневмотораксе происходит частичное либо полное спадение правого или левого легкого, при двустороннем – поджатие обоих легких. Развитие тотального двустороннего пневмоторакса вызывает критическое нарушение дыхательной функции и может привести к гибели пациента в короткие сроки.
По наличию осложнений:
1. Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).
2. Неосложненный.
По сообщению с внешней средой:
1. Закрытый.
2. Открытый.
3. Напряженный (клапанный).
При закрытом пневмотораксе сообщения полости плевры с окружающей средой не происходит, и объем попавшего в плевральную полость воздуха не увеличивается. Клинически имеет самое легкое течение, незначительное количество воздуха может рассасываться самостоятельно.
Открытый пневмоторакс характеризуется наличием дефекта в стенке грудной клетки, через который происходит свободное сообщение полости плевры с внешней средой. При вдохе воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит через дефект висцеральной плевры. Давление в плевральной полости становится равным атмосферному, что приводит к коллапсу легкого и выключению его из дыхания.
При напряженном пневмотораксе формируется клапанная структура, пропускающая воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствующая его выходу в окружающую среду на выдохе, при этом объем воздуха в полости плевры постепенно нарастает.
Клапанный пневмоторакс характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов; острой дыхательной недостаточностью.
Клиника пневмоторакса
Выраженность симптомов пневмоторакса зависит от причины заболевания и степени сдавления легкого.
Пациент с открытым пневмотораксом принимает вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь с примесью воздуха, экскурсия грудной клетки асимметрична (пораженная сторона отстает при дыхании).
Развитие спонтанного пневмоторакса обычно острое: после приступа кашля, физического усилия либо без всяких видимых причин. При типичном начале пневмоторакса появляется пронзительная колющая боль на стороне пораженного легкого, иррадиирующая в руку, шею, за грудину. Боль усиливается при кашле, дыхании, малейшем движении. Нередко боль вызывает у пациента панический страх смерти. Болевой синдром при пневмотораксе сопровождается одышкой, степень выраженности которой зависит от объема спадения легкого (от учащенного дыхания до выраженной дыхательной недостаточности). Появляется бледность или цианоз лица, иногда - сухой кашель.
Спустя несколько часов интенсивность боли и одышки ослабевают: боль беспокоит в момент глубокого вдоха, одышка проявляется при физическом усилии. Возможно развитие подкожной или медиастинальной эмфиземы – выход воздуха в подкожную клетчатку лица, шеи, грудной клетки или средостения, сопровождающийся вздутием и характерным хрустом при пальпации.
Аускультативно на стороне пневмоторакса дыхание ослаблено или не выслушивается.
Примерно в четверти случаев спонтанный пневмоторакс имеет атипичное начало и развиваться исподволь. Боль и одышка незначительные, по мере адаптации пациента к новым условиям дыхания становятся практически незаметными. Атипичная форма течения характерна для ограниченного пневмоторакса, при незначительном количестве воздуха в полости плевры.
Отчетливо клинические признаки пневмоторакса определяются при спадении легкого более, чем на 30-40% .
Спустя 4-6 часов после развития спонтанного пневмоторакса присоединяется воспалительная реакция со стороны плевры. Через несколько суток плевральные листки утолщаются за счет фибриновых наложений и отека, что приводит впоследствии к формированию плевральные сращений, затрудняющих расправление легочной ткани.
Осложнения пневмоторакса
Осложненное течение пневмоторакса встречается у 50% пациентов. Наиболее частыми осложнениями пневмоторакса являются: экссудативный плеврит, гемопневмоторакс (при попадании крови в плевральную полость), эмпиема плевры (пиопневмоторакс), ригидное легкое (не расправляющееся в результате образования шварт – соединительнотканных тяжей), острая дыхательная недостаточность. При спонтанном и особенно клапанном пневмотораксе может наблюдаться подкожная и медиастинальная эмфизема. Спонтанный пневмоторакс протекает с рецидивами почти у половины пациентов.
Диагностика пневмоторакса
Уже при осмотре пациента выявляются характерные признаки пневмоторакса:
· пациент принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение;
· кожные покровы покрыты холодным потом, одышка, цианоз;
· расширение межреберных промежутков и грудной клетки, ограничение экскурсии грудной клетки на пораженной стороне;
· снижение артериального давления, тахикардия, смещение границ сердца в здоровую сторону.
Специфические лабораторные изменения при пневмотораксе не определяются.
Окончательное подтверждение диагноза происходит после проведения рентгенологического исследования. При рентгенографии легких на стороне пневмоторакса определяется зона просветления, лишенная легочного рисунка на периферии и отделенная четкой границей от спавшегося легкого; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы книзу.
При поведении диагностической плевральной пункции получается воздух, давление в полости плевры колеблется в пределах нуля.
Лечение пневмоторакса
· Первая помощь
Пневмоторакс является неотложным состоянием, требующим немедленной медицинской помощи.
Любой человек должен быть готов оказать экстренную помощь пациенту с пневмотораксом: успокоить, обеспечить достаточный доступ кислорода, немедленно вызвать врача.
При открытом пневмотораксе первая помощь состоит в наложении окклюзионной повязки, герметично закрывающей дефект в стенке грудной клетки. Не пропускающую воздух повязку можно сделать из целлофана или полиэтилена, а также толстого ватно-марлевого слоя.
При наличии клапанного пневмоторакса необходимо срочное проведение плевральной пункции с целью удаления свободного газа, расправления легкого и устранения смещения органов средостения.
· Квалифицированная помощь
Пациенты с пневмотораксом госпитализируются в хирургический стационар (по возможности в специализированные отделения пульмонологии). Врачебная помощь при пневмотораксе состоит в проведении пункции плевральной полости, эвакуации воздуха и восстановлении в полости плевры отрицательного давления.
При закрытом пневмотораксе проводится аспирация воздуха через пункционную систему (длинную иглу с присоединенной трубкой) в условиях малой операционной с соблюдением асептики. Плевральная пункция при пневмотораксе проводится на стороне повреждения во втором межреберье по среднеключичной линии, по верхнему краю низлежащего ребра. При тотальном пневмотораксе во избежание быстрого расправления легкого и шоковой реакции пациента, а также при дефектах легочной ткани, в плевральную полость устанавливается дренаж с последующей пассивной аспирацией воздуха по Бюлау, либо активной аспирацией посредством электровакуумного аппарата.
Лечение открытого пневмоторакса начинается с его перевода в закрытый путем ушивания дефекта и прекращения поступления воздуха в полость плевры. В дальнейшем проводятся те же мероприятия, что и при закрытом пневмотораксе.
Клапанный пневмоторакс с целью понижения внутриплеврального давления сначала превращают в открытый путем пункции толстой иглой, затем проводят его хирургическое лечение.
Важной составляющей лечения пневмоторакса является адекватное обезболивание как в период спадения легкого, так и в период его расправления. С целью профилактики рецидивов пневмоторакса проводят плевродез тальком, нитратом серебра, раствором глюкозы или другими склерозирующими препаратами, искусственно вызывая спаечный процесс в плевральной полости.
При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, вызванном буллезной эмфиземой, показано хирургическое лечение (удаление воздушных кист).
Прогноз и профилактика пневмоторакса
При неосложненных формах спонтанного пневмоторакса исход благоприятный, однако, возможны частые рецидивы заболевания при наличии патологии легких.
Специфических методов профилактики пневмоторакса не существует. Рекомендуется проведение своевременных лечебно-диагностических мероприятий при заболеваниях легких. Пациентам, перенесшим пневмоторакс, рекомендуется избегать физических нагрузок, обследоваться на ХНЗЛ и туберкулез.
Профилактика рецидивирующего пневмоторакса состоит в хирургическом удалении источника заболевания.
Билет 29.
1. Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности. Классификация портальной гипертензии
В основу классификаций портальной гипертензии положены следующие принципы:
1. По уровню блока портальной системы различают:
" подпеченочный блок (тромбоз воротной вены, врожденная аномалия воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями панкреатобиллиарной области.
" Тромбоз селезеночной вены, с развитием варикозного расширения вен кардиального отдела и дна желудка, классифицируется как сегментарная портальная гипертензия, являясь разновидностью подпеченочного блока.
" внутрипеченочный блок (цирроз печени, опухолевое, паразитарное поражение печени, фиброз печени, травмы печени, кистозные образования печени, гемангиомы печени)
" надпеченочный блок (нарушение оттока венозной крови из печени в систему нижней полой вены, вследствие поражения печеночных вен, нижней полой вены (надпеченочный сегмент) - синдром Бадда-Киари.
" смешанный блок (цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены).
По уровню повышения давления в портальной системе подразделяют:
1. Портальная гипертензия I степени - давление 250-400 мм. вод. ст.
2. Портальная гипертензия II степени - давление400-600 мм. вод. ст.
3. Портальная гипертензия - III степени - давление более 600 мм. вод. ст.
Варикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии классифицируется по степеням (А.Г. Шерцингер):
I степени - расширение до 2-3 мм.
II степени - расширение до 3-4 мм.
III степени - расширение более 5 мм.
По степени компенсации печеночной недостаточности (по Чайлду-Пью)
Диагностика синдрома портальной гипертензии
1. Жалобы.
" признаки печеночной недостаточности
" болевой синдром
" астенический синдром
" диспептический синдром
" холестатический синдром
" желудочные (прямокишечные) кровотечения
" появление венозного рисунка на передней брюшной стенке
" асцит (увеличение в размерах живота).
2. Анамнез заболевания и жизни (см. причинные факторы) портальной гипертензии.
асцит,отеки,спленомег,голова медузы,
Данные объективного исследования: клинические признаки хронического гепатита (цирроза), расширение вен передней брюшной стенки, гепатомегалия, спленомегалия, кожный геморрагический синдром (проявление гиперспленизма - панцитопения), отеки (диспротеинемия). У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии - синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе. Последние связаны с печеночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий.
Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка. Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы. Часто печеночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, злоупотреблением алкоголя.
3. Данные инструментальных методов диагностики:
" УЗИ - увеличение в размерах печени и селезенки, увеличение в размерах вен портальной системы, визуализация варикозно расширенных вен в забрюшинном, подпеченочном пространстве, малом тазу.
При допплерографии проводится оценка обеих венозных систем печени путем визуализации долевых и сегментарных ветвей воротной вены, а также трех печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к печени и меняется в зависимости от фаз дыхания. Количество крови, протекающее в воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. В норме максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 - 0,20 м/с (2,7). При развитии заболевания происходит снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с. Этот показатель значительно ниже при выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При развитии фиброза существенные изменения претерпевает и селезенка. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки - это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены. В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-10% от величины портального объема крови в минуту. Разрушение нормальной структуры дольки печени при циррозе в основной массе паренхимы печени приводит к формированию непреодолимого препятствия току крови в сосудах бассейна воротной вены. В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со здоровыми людьми. Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют наличие триады симптомов: 1 - снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене; 2 - увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 - снижение количества тромбоцитов, специфичною в 98% случаев для цирроза печени. Если все три предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз печени с большой долей вероятности может быть исключен.
Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей - анастомозов.
Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования.
Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе печени является прогностически неблагоприятным признаком). При резком замедлении потока крови в воротной вене может наступить самопроизвольное аннулирование портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селезеночной и других вен портальной системы. Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания является поздним, но в 94% случаев чувствительным и в 90% специфичным признаком синдрома портальной гипертензии .
" Рентгенологическое исследование - R-графия пищевода и желудка (наличие варикозно-расширенных вен пищевода, рефлюкс эзофагита ).
" Эндоскопическое исследование - визуализация вен пищевода, их размеров (по Шерцингеру), наличие эзофагита, обязательный осмотр кардиального отдела и дна желудка - наличие гроздей расширенных вен дна желудка при отсутствии таковых в н/3 пищевода - признак сегментарной портальной гипертензии, осмотр ДПК на предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия (колоноскопия)-расширенные геморроидальные вены (исключение опухолевого поражения кишечника).
" Спленопортография (инвазивная методика!) - манометрия портальной системы (измерение давления), визуализация хода селезеночной вены для выбора типа анастомоза, подтверждение наличия (отсутствия) подпеченочного блока (кавернозная трансформация, тромбоз воротной вены), визуализация основных путей сброса крови (коллатерали). При невозможности выполнения (в анамнезе спленэктомия) - транскутанная транспеченочная портография.
" Компьютераня томография (КТ) - подтверждение (исключение) диффузного (очагового) поражения печени.
" Нижняя (верхняя) каваграфия - при подозрении на надпеченочный блок.
" Лабораторная диагностика - гиперспленизм (анемия,. тромбоцитопения, лейкопения в разных сочетаниях или панцитопения), признаки холестаза (гипербилирубинемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы), печеночно-клеточная нед-ть ( повышение АСТ,. АЛТ), диспротенемия, нарушение белковообразовательной функции печени и прежде всего - нарушение свертывающей системы ( коагуляционный гемостаз).
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
1. Прогноз лечения и жизни для больных с циррозом печени зависит от активности цирротического процесса (Чайлд-Пью - А-В-С) и развития портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода).
2. Единственным радикальным методом лечения внепеченочной портальной гипертензии у детей в настоящее время являются искусственные портокавальные анастомозы (спленоренальный селективный (мезентерикокавальный) - Н-образный (вставка из аутовены или сосудистого протеза) или бок в бок диаметром до 10мм. ).
3. Подпеченочный блок портальной гипертензии, осложненный варикозным расширением вен пищевода II-III степени - абсолютное показание к гемодинамической коррекции: спленоренальный анастомоз (дистальный, проксимальный, селективный, с удалением селезенки и без удаления селезенки).
4. Сегментарная портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода II-III степени - абсолютное показание к оперативному лечению - спленэктомия.
5. Варикозное расширение вен пищевода II-III степени, осложненное кровотечением (в анамнезе или состоявшееся), при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью А-В - показание к оперативному лечению - спленоренальный (мезентерикокавальный) анастомоз (селективный - бок в бок (9-10 мм), дистальный (предпочтительнее чем проксимальный), проксимальный - как правило с удалением селезенки).
6. Показание к спленэктомии: тяжелая степень гиперспленизма, не поддающаяся терапии, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. У детей дополнительно - опасность разрыва (травма) большой селезенки.
7. Показание к склерозирующей терапии (рентгенэндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии, трансюгулярному портосистемному шунтированию - TIPS) у больных с варикозным расширением вен пищевода I-III степени: кровотечения при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью С.
8. Последняя инстанция хирургического лечения цирроза печени, осложненного портальной гипертензией - трансплантация печени.
Пороки развития пищевода.
Врожденная атрезия пищевода и пищеводнотрахеальные свищи.
Встречаемость: встречается 1 случай на 7-8 тысяч новорожденных. Наиболее часто встречается полная атрезия пищевода в сочетании с трахеобронхиальным свищом: проксимальный конец пищевода атрезирован, а дистальный соединен с трахеей. Реже встречается полная атрезия пищевода без трахеобронхиального свища.
Клиника: заболевание проявляется сразу после рождения. При глотании новорожденным слюны, молозива, жидкости моментально возникает нарушение дыхания, цианоз. При полной атрезии без пищеводнотрахеального свища при первом же кормлении возникает отрыжка, рвота.
Диагностика:
· Клинические проявления;
· Зондирование пищевода;
· Контрастное исследование пищевода с гастрографином;
· Обзорная рентгенограмма грудной и брюшной полости: признаки участков ателектаза, признаки пневмонии (аспирационной), отсутствие газа в кишечнике. Газ в кишечнике может быть в том случае если имеется соединение нижнего сегмента пищевода с трахеей (свищ).
Лечение:
· Если нет признаков ателектаза, пневмонии - одномоментная операция закрытия пищеводнотрахеального свища и анастомозирования верхнего и нижнего сегментов пищевода.
· Если же заболевание осложнилось аспирационной пневмонией, ателектазами в легких то проводят следующее лечение: в начале накладывают гастростому, проводят интенсивную терапию до улучшения состояния и затем закрывают свищ и делают анастомоз между верхним и нижним сегментом пищевода.
· При множественных пороках развития, у сильно ослабленных новорожденных выводят проксимальный конец пищевода на шею, чтобы избежать скопления в нем слюны, и накладываются гастростомия для кормления. Через несколько месяцев выполняют анастомоз. При невозможности сопоставить верхний и нижний сегменты выполняют пластику пищевода.
Врожденные стенозы пищевода.
Как правило, стеноз расположен на уровне аортального сужения.
Клиника: хиатальная грыжа, эзофагит, ахалазия. При значительном сужении пищевода возникает супрастенотическое расширение пищевода. Симптомы, как правило не проявляются до введения в пищевой рацион ребенка твердой пищи.
Диагностика:
· Клинические проявления;
· Фиброэзофагогастроскопия;
· Контрастное исследование пищевода;
Лечение: в большинстве случаев достаточно расширения пищевода путем дилатации или бужирования. Оперативное лечение проводится в случае неуспешного консервативного.
Врожденная мембранная диафрагма пищевода.
Диафрагма состоит из соединительной ткани , покрытой ороговевающим эпителием. В этой диафрагме часто есть отверстия, через которые может проникать пища. Локализуется почти всегда в верхнем отделе пищевода, гораздо реже - в среднем отделе.
Клиника: основным клиническим проявлением является дисфагия, которая возникает при введении в рацион ребенка твердой пищи. При значительных отверстиях в мембране пища может попадать в желудок. Такие пациенты как правило тщательно все пережевывают, чем предотвращают застревание пищи в пищеводе. Мембрана под действием остатков пищи часто воспаляется
Диагностика:
· Клинические проявления
· Контрастное исследование пищевода
Лечение: постепенное расширение пищевода зондами различного диаметра. При диафрагме полностью перекрывающей просвет необходимо удаление ее под эндоскопическим контролем.
Врожденный короткий пищевод.
Считается, что при внутриутробном развитии развитие пищевода идет медленее, а часть желудка, проникая через диафрагму формирует нижний отдел пищевода. Врожденный короткий пищевод встречается при синдроме Марфана, встречаются семейные случаи заболевания.
Клиника: клинические проявления аналогичны таковым при скользящей хиатальной грыже - боли в грудной клетки после еды, изжога, может быть рвота.
Диагностика:
· Клинические проявления
· Часто дифференцировать врожденный коротки пищевод от скользящей хиатальной грыжи можно только при операции
· Фиброэзофагогастроскопия
Лечение: при симптоматике - хирургическое, как правило, при отсутствии сращений пищевода и аорты можно восстановить нормальное положение пищевода и желудка путем его растяжения.
Врожденные пищеводные кисты.
Кисты располагаются интрамурально, параэзофагеально. Выстланы такие кисты бронхиальным, пищеводным эпителием.
Клиника: у детей кисты могут вызывать дисфагию кашель, нарушение дыхания, цианоз. У взрослых кисты как правило, меньше 4 см, если более 4 см то клиническая симптоматика такая же как и при лейомиомах. Кисты могут осложняться медиастинитом при инфицировании, кровотечением и озлокачествлением.
Лечение: удаление кисты при фиброгастроскопии.
Аномалии сосудов.
Врожденные аномалии аорты и крупных сосудов могут сдавливать пищевод и вызывать дисфагию. Например аномальная правая подключичная артерия. Как правило, дисфагия проявляется в первые 5 лет жизни. Иногда встречается двойная дуга аорту, которая окружает трахею и пищевод и при еде возникает цианоз и кашель, а позже присоединяется дисфагия
Лечение заключается в удалении соединительно-тканного кольца, связывающего сосуд и пищевод без вмешательства на сосудах.
3. Острая кишечная непроходимость:
Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту, наблюдается в большинстве случаев в возрасте 30—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.
Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие основные группы.
I. Механическая непроходимость: обтурационная; странгуляционная; со
четай ная (обтурация и странгуляция).
II. Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.
При механической непроходимости в зависимости от уровня препятствия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.
По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную непроходимость. Среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости непроходимость наблюдается в 3,5—9% случаев.
Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимостькишечника может быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не связанными с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми "камнями", безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кишечник при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инородными телами).
Обтурация кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи: кистами, большими опухолями, исходящими из других органов, фиброзными тяжами и спайками.
Просвет кишки может быть закрыт патологическими образованиями, исходящими из стенки кишки (опухоли и крупные полипы кишечника, руб-цовая стриктура кишки).
Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.
При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в ущемленной петле кишки нарушается кровообразование, что и отличает этот вид непроходимости от обтурационной. К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировав-шейся петли (странгуляция).
Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким парезом или параличом кишечника или стойким спазмом. Функциональные расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости, бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшин-ной клетчатке (паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями, интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюшной полости
Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами острой кишечной непроходимости являются схваткообразные боли в животе, задержка стула и газов, рвота, усиленная перистальтика в первые часы и отсутствие ее при истощении сократительной способности мышечной оболочки.
Рентгенологическое исследование живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного на боку (латероскопия). При этом выявляются петли кишечника, заполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке — признак непроходимости кишечника (рис. 25.1). Скопление газа над горизонтальными уровнями жидкости имеет характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера). Петли тонкой кишки, раздутые газом и частично заполненые жидкостью, имеют вид аркад или вертикально расположенных труб с уровнем жидкости (симптом "органных труб"). Они появляются при странгуляциях через 1 — 2 ч от начала заболевания, при обтурации — через 3—5 ч. По виду раздутых кишечных петель и размерам чаш Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непроходимости кишечника.
Консервативное лечение. При отдельных видах обтурационной непроходимости кишечника на ранних стадиях можно попытаться использовать консервативное лечение. Для этого применяют: 1) постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого (иногда удается уменьшить давление в приводящей кишке, что в ряде случаев позволяет устранить частичную спаечную кишечную непроходимость, восстановить моторную функцию); 2) сифонную клизму, которая иногда при толстокишечной обтурационной непроходимости позволяет вывести газы и кишечное содержимое, скопившиеся выше места препятствия, ликвидировать заворот сигмовидной ободочной кишки, устранить инвагинацию; 3) колоноскопию, с помощью которой можно не только визуально распознать причину непроходимости, произвести декомпрессию кишки, но также иногда устранить заворот сигмовидной кишки. У больных с высоким риском хирургического вмешательства можно с помощью эндоскопа установить саморасширяющийся металлический каркас (стент) в суженный участок кишки и таким образом ликвидировать непроходимость.
Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденального и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмолитические или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Проводить его свыше указанного срока опасно из-за возможности развития тяжелых изменений в кишечнике, брюшной полости и жизненно важных органах.
Определить результаты консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости. Сохранение тонкокишечных уровней (чаш Клойбера) и аркад обычно указывает на неэффективность консервативной терапии. Абсолютным противопоказанием к ней являются нарастающие признаки синдрома системной реакции на воспаление, увеличение степени дисфункции сердечно-сосудистой, дыхательной системы, почек, усиление интоксикации, появление признаков перитонита.
Хирургический метод лечения острой механической непроходимости кишечника является основным. Оперативный доступ зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют срединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию органов брюшной полости, произвести весь необходимый объем оперативного вмешательства.
После лапаротомии и аспирации экссудата производят анестезию брыжейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения введением 100—150 мл 0,25% раствора новокаина, что, как полагают некоторые хирурги, предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее.
Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже — находятся в спавшемся состоянии. Нередко детальная ревизия и определение места непроходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Поэтому во время операции в тонкую кишку, по возможности до баугиниевой заслонки, вводят длинный двухпросветный назоинтестинальный зонд с множеством отверстий для аспирации содержимого. После удаления жидкого содержимого и газа кишка спадается, что существенно облегчает ревизию брюшной полости и устранение причины непроходимости. Зонд в тонкой кишке оставляют на несколько дней после операции для выведения высокотоксичного содержимого с высокой концентрацией микроорганизмов, промывания кишки, введения энтеросорбентов и антибактериальных препаратов. Эта процедура способствует быстрому восстановлению кровообращения и защитного барьера слизистой оболочки стенки кишки.
Для устранения непроходимости используют различные оперативные приемы. В зависимости от вида, характера механической непроходимости, ее уровня и степени макроскопических морфологических изменений в кишке производят: 1) герниопластику при ущемленной грыже с погружением жизнеспособной петли кишки в брюшную полость или резекцию нежизнеспособной ущемленной петли; 2) рассечение рубцовых тяжей при спаечной непроходимости; 3) резекцию кишки при некрозе ее сегмента или поражении опухолью; 4) расправление заворота или узла при странгуляции; 5) эн-теротомию для извлечения инородных тел (безоар, желчные камни); 6) дезинвагинацию; 7) удаление опухоли с выведением одного или обоих концов резецированной кишки на переднюю брюшную стенку; 8) колостомию (противоестественный задний проход) при иноперабельных опухолях толстой кишки; 9) операции с созданием обходных анастомозов между кишечными петлями, расположенными выше и ниже препятствия.
Резекцию кишки обязательно проводят в пределах здоровых тканей. Жизнеспособность кишки определяют по наличию пульсации сосудов и перистальтических сокращений, изменению цвета. Если жизнеспособность сомнительна, петлю кишки согревают марлевыми салфетками, смоченными теплым изотоническим раствором. Если эта процедура не приводит к изменению цвета кишки, появлению перистальтики и пульсации сосудов, то кишку следует рассматривать как нежизнеспособную, подлежащую удалению. Линия пересечения кишки в проксимальном направлении должна быть проведена на расстоянии не менее 40—60 см от места препятствия, а в дистальном — на расстоянии 10—15 см от него. После резекции тонкой кишки операцию заканчивают наложением межкишечного анастомоза. Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, в хирургическом лечении которой одномоментное наложение межкишечного анастомоза часто приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки, у молодых больных при незапушенной кишечной непроходимости допустима одномоментная правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. В последние годы в ряде клиник при левосторонней локализации непроходимости толстой кишки стали применять одномоментную резекцию измененной части и первичный анастомоз, производя перед наложением анастомоза промывание приводящего отдела кишки на операционном столе.
В большинстве случаев применяют двухмоментные и трехмоментные операции.
Двухмоментная операция:
— резекция кишки, несущей опухоль, с наложением колостомы;
— создание анастомоза между приводящим и отводящим концами резецированной кишки.
Трехмоментная операция:
— разгрузочная цекостома или противоестественный задний проход проксимальнее места обтурации;
— резекция участка ободочной кишки с опухолью и наложение межкишечного анастомоза;
— закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода.
Билет 30.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 309; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!