Диагностика хронической венозной недостаточности

При обращении к доктору, вам будет предложено следующее обследование:

Общий анализ крови. По уровню эритроцитов и гемоглобина можно судить о степени вязкости крови, по числу тромбоцитов оценивается состояние системы свертывания крови, повышение количества лейкоцитов говорит о наличии воспаления.

Биохимический анализ крови и мочи. Изменения в данных показателях не специфичны, зависят от наличия и выраженности сопутствующих заболеваний.

Наиболее точным методом диагностики венозной патологии является УЗИ сосудов нижних конечностей, в ходе которого определяются участки расширения вен, наличие варикозных узлов, тромбов. УЗИ сосудов нижних конечностей должно проводится при наличии любого из вышеперечисленных признаков ХВН.

При сомнительных данных УЗИ прибегают к хирургическим методам, например флебографии (внутривенное введение контрастного вещества с целью оценки состояния венозной системы).

Лечение хронической венозной недостаточности

Лечение ХВН - сложный процесс, длительность которого напрямую зависит от стадии заболевания. Лечебные мероприятия делятся на хирургические и консервативные (не хирургические). Несмотря на большую распространенность заболевания, на долю хирургических методов приходится только 10%. Своевременно начатое лечение позволит восстановить нормальный венозный кровоток и избежать осложнений.

Консервативное лечение венозной недостаточности включает в себя снижение выраженности факторов риска, рекомендации по физической нагрузке, эластическую компрессию, лекарственные препараты и физиотерапию. Применение данных мероприятий в комплексе обеспечивает наилучший результат.

Независимо от стадии рекомендовано: как можно чаще придавать ногам в возвышенное положение, ночью подкладывать под них подушку, носить удобную обувь. Из видов спорта рекомендуется ходьба, плавание, при ХВН 0-2 стадии - езда на велосипеде, легкий бег. Занятие физкультурой (за исключением плавания) проводится при использовании эластической компрессии. Необходимо исключить занятия теми видами спорта, при который имеется повышенная вероятность травм конечностей и требуются резкие (рывковые) нагрузки на нижние конечности: футбол, баскетбол, волейбол, большой теннис, горные лыжи, различные виды единоборств, упражнения, связанные с подъемом тяжестей. В домашних условиях вне зависимости от стадии заболевания возможно проведение следующего комплекса упражнений.

Комплекс упражнений при ХВН.

Эластическая компрессия - применение эластического бинта или медицинского трикотажа. При этом, за счет дозированного сдавливания мышц нижних конечностей улучшается отток крови по венам, что препятствует дальнейшему расширению вен и образованию тромбов. Кроме того, обеспечивается защита кожи от механического повреждения, снижается риск образования язв. Применение эластической компрессии показано на любой стадии заболевания.

На 0-1 стадии заболевания золотым стандартом лечения косметических дефектов является склеротерапия - метод лечения расширенных поверхностных вен и «сосудистых звездочек». В вену вводится склерозант (специальное вещество, которое приводит к прекращению кровотока по данной вене). В финале вена спадается, исчезает косметический дефект.

На 0-1 стадии для профилактики, при 2-3 стадии с целью лечения необходимо применение лекарственных препаратов. Большинство препаратов направлены на повышение тонуса вен, улучшение питания окружающих тканей. Курс лечение длительный, 6 и более месяцев.

В настоящее время применяются: Детралекс, Цикло 3 Форт, Гинкор-форт, Троксевазин, Анавенол, Эскузан, Асклезан, Антистакс, Флебодиа 600. Применение того или иного препарата, а также схема лечения должны обсуждаться со специалистом. Применение местного лечения (мази, гели) при отсутствии осложнений (тромбофлебит) нецелесообразно.

З стадия заболевания характеризуется наличием язв. Лечение трофических язв - сложный процесс, включающий как общее, так и местное воздействие. Местное лечение подразумевает обработку области ран антисептиками, применение ферментов, в случае необходимости - хирургическое удаление отмерших частиц. Ежедневно - двух, трехкратный туалет раны с применением как стандартных лекарственных средств (диоксидин, димексид, хлоргексидин), так и приготовленных в домашних условиях (слабый раствор марганцовки, отвар череды или ромашки). После механической обработки накладывается мазь (левомиколь, левосин).

Физиотерапия имеет вспомогательное значение при хронической венозной недостаточности. Применяются при любой степени выраженности процесса по показаниям. Например, хорошим эффектом обладают диадинамические токи, электрофорез, лазер, магнитное поле.

При неэффективности консервативного лечения решается вопрос о хирургическом лечении. Кроме того, хирургическое лечение необходимо при:

- Осложнении ХВН (тромбоз, тромбофлебит, кровотечение).
- Наличии длительно незаживающих язв.
- Выраженном косметическом дефекте.

Хирургическое лечение состоит в удалении измененных вен. Объем операции зависит от выраженности процесса и осложнений.

Хирургическое лечение проводится для устранения патологического венозного сброса и удаления варикозно расширенных вен (флебэктомия). В оперативном лечении нуждается около 10% пациентов с хронической венозной недостаточностью. При развитии ХВН на фоне варикоза часто прибегают к малоинвазивной минифлебэктомии.

3. Парапроктит — это гнойное воспаление тканей, окружающих прямую кишку. Выделяют острый (впервые возникший) и хронический парапроктит (развивается как результат недолеченного острого парапроктита). Выявляют заболевание при осмотре и пальцевом исследовании прямой кишки. Для исключения осложнений острого парапроктита женщинам также необходимо проконсультироваться у гинеколога, а мужчинам — у уролога.

Лечение

Лечение острого парапроктита только хирургическое. Операция должна быть выполнена сразу после постановки диагноза.

Операция проводится под наркозом. Целью операции является вскрытие гнойника (абсцесса) и удаление гноя. После операции проводят перевязки, назначают антибиотики и общеукрепляющие средства. Такая операция может быть проведена в любом хирургическом стационаре. Однако вскрытие гнойника не является радикальной операцией: после нее, как правило, возникают повторные нагноения (формируется хронический парапроктит). Причина такого явления в сохранении воспалительного канала (свища) между прямой кишкой и окружающими тканями. Для полного излечения необходима повторная операция по удалению свищевого хода, выполненная в специализированном проктологическом стационаре.

В результате такой операции связь между полостью кишки и гнойника ликвидируется. Она называется радикальной, т.к. приводит к полному излечению. Выполнение радикальной операции сразу после установления диагноза острого парапроктита зачастую не приводит к успеху, так как велика вероятность травмы заднего прохода и развития недержания кала. Тем не менее радикальная операция, выполненная после заживления гнойника, обеспечивает полное излечение болезни.

При несвоевременном хирургическом лечении острого парапроктита возможно развитие осложнений: гнойное разрушение стенки прямой кишки и/или стенки мочеиспускательного канала у мужчин, прорыв гноя во влагалище у женщин.

Билет 36.

АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

- Это ограниченный перитонит, вызван. воспалением ч.о.

Развивается на 3-5 сутки после перенесенного острого приступа. В рез-те воспалит. реакции пропотевает фибрин, котор. приклеивает сальник, петли тонкой кишки, придатки матки, что ограничивает ч.о. в подвздошной области. Затем органы сами подверг-ся воспалению, образ-ся инфильтрат (опухоль).

Стадии: 1) ограничение в брюшной полости

2) воспалит. инфильтрация тканей

3) рассасывание (ост-ся спайки) или нагноение (м.б. дренирование абсцесса в брюшн. полость, кишку или наружу).

В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование - гладкое, небугристое, подвижное.

Необ-мо диффер-ть с опухолью в слепой кишке (иррегоскопия - неровность контура и дефект наполнения), в яичнике, матке. (См. вопрос дальше)

Лечение: строгий постельный режим, пища без наличия большого кол-ва клетчатки, двусторонняя паранефральная блокада 0.25 % р-ром новокаина по Вишневскому, антибиотики, при стихании процесса - клизмы с теплым р-ром соды, ДДТ, УВЧ. Через 4-6 нед. в планов. порядке - аппендэктомия (можно на 10 сут. после лечения в стационаре).

2. Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, однако они склонны к малигнизации (озлокачествлению). Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки Среди всех проктологических больных полипы обнаруживают у 10-12%, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют ректороманоскопию - у 2-4%. Мужчины заболевают в 2-3 раза чаще, чем женщины.

Полипы могут быть одиночными и множественными. Обычно их диаметр составляет 0,5-2,0 см, но изредка они достигают 3-5 см и более. Полипы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматозные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид

виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Они являются характерными железисто-кистозными образованиями с преобладанием стромы над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические полипы - мелкие (2- 4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В гиперпластических полипах сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ориентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко. Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее часто.

Аденоматозный полип имеет вид опухоли округлой формы на ножке или без нее, с гладкой поверхностью. Представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию). Полипы размерами более 2 см малигнизируются в 50% случаев.

Ворсинчатый полип (аденопапиллома) покрыт тонкими нежными ворсинками. Частота малигнизации достигает 30-35%. Ворсинчатые полипы имеют дольчатое строение, поверхность их бархатистая, покрыта множеством ворсин. Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки Одиночные полипы иногда протекают бессимптомно или являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявления их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография. Биопсия полипов необходима для определения их гистологической структуры, наличия или отсутствия малигнизации.

Ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделением слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значительным и достигать 1,0-1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт.

Множественный полипоз толстой кишки бывает врожденным семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70-100%, т. е. он является облигатным предраком.

Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая несколько членов семьи. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Частота малигнизации приближается к 100%.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца-Джигерса; в детском возрасте он протекает бессимптомно. Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудание, анемия.

Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных, а также ректо- и колоно-скопии, ирригографии.

ЛЕЧЕНИЕ Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы удаляют путем электрокоагуляции через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации. При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную операцию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа. При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела.

Рубцовые стриктуры пищевода.

По локализации:

- высокие (глоточные, шейные, бифуркационные).

- низкие (в над- и поддиафрагмальной области)

По протяженности:

короткие (до 3-х см.).

протяженные (более 3-х см.).

а) субтотальные до 2/3 пищевода.

б) тотальные

Выделяют также:

одиночные и множественные

полные и неполные

пленчатые и трубчатые

Располагаются чаще в местах физиологических сужений, часто имеется супрастенотическое расширение.

Необходимо учитывать 5 степеней непроходимости пищевода:

1 степень - избирательная, возникает в ответ на прием некоторых видов грубой пищи, рентгенологически диаметр просвета стриктуры 1 -1,5 см, функция пищевода не нарушена.

2 степень - компенсированая, пищевод проходим только для полужидкой и тщательно механически обработанной пищи, рентгенологически диаметр просвета стриктуры 0,3-0,5 см, прохождение контрастной взвеси замеденно.

3 степень - субкомпенсированная, по пищеводу проходят только жидкости, диаметр стриктуры менее 0,3 см. Выражено нарушение проходимости пищевода, супрастенотическое расширение, контраст задержиаетя в месте наибоьшего сужения пищевода.

4 степень - обратимая полное нарушение проходимости пищевода для жидкости и слюны, рентгенологически ищевод непроходим для контраста, однако под действием противовоспалительной теапии, а также после наложения больному гастростомы проходимость пищевода частично восстанавливается.

5 степень - полная необратимая облитерация пищевода.

Клиника:

Дисфагия, неприятные ощущения за грудиной, боль, срыгивание, ларингоспазм, кашель, гиперсаливация, отрыжка, изжога, истощение. При R-графии с барием - сужение, супрастенотическое расширение, усиление перистальтики.

Лечение.

Питание - механически, химически, термически щадящая диета, частое дробное питание. Стол - индивидуальный.

Бужирование пищевода (в 90-95% положительный результат)

Противопоказания: медиастенит, пищеводно-бронхиальные свищи.

Существует несколько методик бужирования пищевода:

Самым опасным является слепое бужирование через рот, применяемое при небольших кольцевидных стриктурах верхнего и среднего отделов с отсутствием выраженного супрастенотического расширения и центральным расположением входа в стриктуру.

Самым прогрессивным в настоящее время является бужирование рентгеноконтрастными бужами по металлической струне-проводнику под контролем РТВ. Оно показано всем больным, когда через стриктуру в желудок удается провести струну.

Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентричном расположении входа в стриктуру, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, при затруднении проведения струны-проводника. Бужирование «без конца» на нити при наличии гастростомы, при протяженных трубчатых, извитых или множественных стриктурах.

Ретроградное бужирование через гастростому при ее наличии и невозможности провести буж антеградно, при высоких, четкообразных и тотальных стриктурах.

В последнее время используют так же вибрационный метод бужирования, выполняемый двумя способами - вибрирующим пластмассовым бужом или эксцентрически вращающимся вокруг своей оси металлическим цилиндром.

Как метод бужирования применяется и балонная гидростатическая дилятация. Два способа введения - по направляющей струне и под контролем эзофагоскопа.

Наиболее частыми и опасными осложнениями бужирования являются перфорация пищевода, медиастенит, кровотечение.

Показанием к хирургическому лечению являются:

Полная облитерация просвета пищевода.

Неоднократные неудачные попытки проведения бужа из-за плотных рубцов.

Быстрое рецидивирование стриктуры (через 3-6 мес.).

Наличие свищей с трахеей и бронхом, средостением

Выраженные распространенные стриктуры.

Повторные перфорации при бужировании.

Укорочение пищевода с развитием вторичной кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагита.

Выбор метода эзофагопластики зависит от степени, локализации и протяженности стриктуры, наличия осложнений, сопутствующих ожоговых поражений глотки и желудка, предыдущих операций. Эзофагопластика в силу разных причин может быть одномоментной и многоэтапной. Первым подготовительным этапом является создание питательной гастростомы, а при ожоговом стенозе выходного отдела желудка - пилоропластика, гастродуаденостомия или экономная резекция желудка в сочетании с гастростомией. Предпочтительными безусловно являются одномоментные операции. В зависимости от протяженности и локализации стриктуры, длины выкраиваемого трансплантата производят местную, сегментарную, суб- и тотальную пластику пищевода.

Применяют следующие операции:

Иссечение стриктуры с наложением эзофаго-эзофагоанастамоза.

Рассечение стенки пищевода в продольном направлении и сшивание в поперечном.

Обходной эзофаго-эзофагоанастамоз при нависшей стенке растянутого пищевода над стиктурой.

Шунтирование пищевода. При этом вшивается сегмент тонкой или толстой кишки выше и ниже стриктуры.

Наложение обходного эзофаго-гастроанастамоза.

Резекция пищевода с замещением трубкой из большой кривизны желудка, сегментом тонкой или толстой кишки.

Тотальная пластика пищевода с предгрудинным, загрудинным или внутриплевральным расположением трансплантата спустя 2 года после ожога, но не менее 6 месяцев.

Питательная гастростома или еюностома как 1-й этап лечения.

При сочетанных рубцовых поражениях пищевода и глотки - шунтирующая пластика толстой кишкой с одномоментной реконструкцией глотки (тотальная фарингоэзофагопластика).

При доброкачественных стриктурах пищевода, а так же в лечении рака пищевода - экстирпация пищевода с одномоментной пластикой.

Наиболее прогрессивным методом сегментарного замещения пищевода является свободная пересадка участка кашки на микрососудистых анастомозах, при этом артерию и вену трансплантата анастомозируют с подходящими по диаметру близлежащими сосудами.

Билет 37.

1. химические ожоги пищевода возникают чаще при приеме кислот, как неорганических, так и органических (чаще уксусной) или щелочей (нашатырный спирт, каустическая сода), с целью суицида или по ошибке. Могут одновременно возникать ожог ротовой полости, глотки, и сопровождаться отеком гортани, легких, дыхательной недостаточностью. При введении химического вещества мелкими глотками, обычно повреждается верхняя треть пищевода, крупными нижняя треть пищевода и желудок.

Патологическая анатомия.

Стадия острая - гиперемии, отека, некроза стенки пищевода. Острый период до 2-х недель.

Период мнимого благополучия - отторжение некротических масс, изъявление, высока вероятность возникновения аррозивных кроывотечений. (2-я, 3-я недели).

Период развития грануляций и эпитализации - формирование рубцового сужения (с 3-4 недели до 2-х месяцев).

Период сформировавшейся стриктуры (от 2-х до 6 месяцев).

Тяжесть процесса зависит от количества, концентрации химического вещества и длительности контакта со слизистой пищевода.

Щелочи дают глубокий ожог - колликвационный некроз.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз с образованием плотного струпа, который защищает глубокие слои пищевода.

Клиника острого периода.

Выделяют 4 клинические стадии.

3 степени тяжести:

Легкая - повреждаются поверхностные слои слизистой.

Средняя - повреждается слизистая оболочка, подслизистый слой, частично мышечный.

Тяжелая - некроз слизистой оболочки, подслизистого, мышечного слоев стенки пищевода с распространением на параэзофагеальную клечатку и соседние органы.

Клиника:

В 1-й стадии появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастрии, гиперсаливация, многократная рвота, дисфагия (спазма, отек). Характерно возбуждение, беспокойство, в разной степени выражен - травматический шок. Кожа бледная, влажная, тахикардия, вялость, сонливость или возбуждение, акрацианоз, снижение артериального давления, олигурия. Симптомы ожоговой токсемии, температура до 390 С, возбуждение, бред, мышечное поддергивание. При ожоге гортани, голосовых связок - осиплость голоса, затруднение дыхания, асфиксия. В тяжелых случаях - острая почечная недостаточность. При отравлениях уксусной кислотой - внутрисосудистый гемолиз, желтуха, анемия.

Во 2-й стадии - отторжение некротических масс, уменьшаются явления дисфагии, но возможны кровотечения, перфорация пищевода с развитием медиастенита, перикардита, плеврита, перитонита, пищеводно-бронхиального свища, подкожной эмфиземы.

Оставление обожженного пищевода не оставляет риск малигнизации.

Неотложная помощь при химическом ожоге пищевода и лечение в остром периоде.

Промедол, морфин - противошоковая терапия, уменьшение болей.

Атропин, папаверин - уменьшение саливации, снятие спазма.

Промывание полости рта.

Промывание желудка с помощью зонда:

при ожоге кислотой 2% раствором гидрокарбоната натрия + альмагель, окись магния.

при ожоге щелочью 1-1,5% раствором уксусной кислоты.

Введение глюкозоновакоиновой смеси, нейролептиков, гемодеза, реополиглюкина, альбумина, плазмы, желатиноля, физ. раствора, + мочегонные - форсированный диурез.

Сердечные гликозиды: строфантин, коргликон.

Преднизолон.

Димедрол, супрастин.

Антибиотики.

Мягкое бужирование:

с 1-х суток каждые 30-40 минут по 1-2 ложки.

Микстура: подсолнечное масло, анестезин, новокаин, антибиотик.

с 3-го дня охлажденная пища.

11. Раннее бужирование с 9-11 дня в течении 1-1,5 месяцев (в настоящее время проводить не рекомендуется из-за высокого риска перфорации пищевода).

В тяжелых случаях гемосорбция и плазмофорез.

2. хронический аппендицит» обозначается заболевание с определенной клинической картиной, в основе которого лежат первичные или вторичные хронические воспалительные изменения в червеобразном отростке неспецифического характера. Существуют три основные клинические формы хронического аппендицита. Резидуальный, или остаточный, аппендицит возникает в результате обратного развития острого аппендицита. При этой форме в стенке червеобразного отростка могут быть обнаружены очаговые или диффузные морфологические признаки хронического воспаления. Хронический рецидивирующий аппендицит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Его появлению обычно предшествуют повторные приступы острого аппендицита. Эти формы имеют большое сходство, носят вторичный характер и нередко объединяются под названием хронического рецидивирующего аппендицита. В тех случаях, когда болезнь характеризуется постепенным бесприступным началом и течением, говорит о первично-хроническом аппендиците.

Клиника хронического аппендицита подвержена большой изменчивости и полиморфизму. Нередко резидиуальный хронический аппендицит протекает с симптомами, напоминающими вялотекущую форму острого воспаления червеобразного отростка. Чаще всего больные жалуются на боли в правой подвздошной области или правой половине живота постоянного или приступообразного характера. В ряде случаев отмечается иррадиация болей в поясницу, паховую область, мочевой пузырь, правое бедро, что объясняется различной локализацией червеобразного отростка и наличием адгезивного периаппендицита. Ходьба, бег, физическая нагрузка, повышение внутрибрюшного давления при кашле, чиханье, дефекации часто способствуют усилению болей или провоцируют их. Некоторые больные отмечают связь болей с погрешностями в диете. Отмечаются также различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запор, реже понос).

Во время объективного исследования нередко удается отметить болезненность в правой подвздошной области при глубокой пальпации, а также положительные симптомы Ситковского и Ровзинга. В крови и моче у большинства больных патологических изменений не наблюдается. Температура тела сохраняется в пределах нормы.

Диагностика хронического аппендицита не всегда является легкой. Это связано с отсутствием патогномоинчных признаков, позволяющих отличить последний от других сходных заболеваний органов брюшной полости. Решение задачи облегчается при наличии одного или нескольких приступов острого аппендицита в анамнезе. Определенную ясность в диагностику могут внести рентгенологическое исследование илеоцекального угла после приема бария через рот и ирригоскопия. Длительный застой контрастного вещества в червеобразном отростке, выраженная его деформация, а также ограниченное заполнение указывают на хронический аппендицит. Дифференциальная диагностика проводится для исключения подвижной слепой кишки, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, почечнокаменной болезни, пиелита, глистной инвазии, неспецифического мезеитериального лимфаденита, а у женщин — и хронического аднексита. Только последовательное, целенаправленное исключение этих заболеваний дает возможность обосновать диагноз хронического аппендицита.

Лечение заключается в удалении червеобразного отростка. Операция принципиально не отличается от аппендэктомниипри остром воспалении. Послеоперационные осложнения наблюдаются редко. К ним относятся нагноения послеоперационной раны (1—3%), пневмонии, тромбофлебиты, иногда местные и разлитые перитониты. Летальность после аппендэктомнн при хроническом аппендиците менее 0,05%. Хорошие отдаленные результаты отмечаются в 65—90% случаев.

3. первая врачебная гастродуод. кровотеч - строгий постельный режим;— внутрь антациды (альмагель, фосфалугель и др.), тромбостатические препараты - гемостатическая смесь (100мл 5% аминокапроновой к-ты+ 10мг тромбина на стакан воды- по столовой ложке каждые 15 мин 2 часа)— пузырь со льдом (грелку, наполненную холодной водой) на область эпи-гастрия;- при тяжелой кровопотере: внутрь ингибиторы фибринолиза (раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 5 %-ный — 60,0 по одной столовой ложке через 15 мин в течение 2 часов; приподнять ножной конец кровати или придать положение Тренделенбурга, внутривенно 10 мл 10 %-ного раствора хлорида кальция, внутримышечно викасол 5 мл или дицинон 2 мл. Измерение (с регистрацией в листке наблюдения) артериального давления и частоты пульса через каждые 15—30 мин.-при колапсе: В/в 400,0полиглюкина, 400,0 плазмы и если необходимо- одногруппную кровь- немедленная госпитализация.— восполнение дефицита объема циркулирующей крови путем переливания цельной крови малых сроков хранения и гемокорректоров (плазма, раствор альбумина, эритровзвесь и др.);— подавление желудочной секреции и нейтрализация соляной кислоты желудочного сока путем применения антацидов, холинолитиков, Н2-блокаторов (циметидин, гистодил, тагамет, цинает по 0,4 г 3—4 раза в день, фамотидин — по одной таблетке один раз в сутки и др.), местная гипотермия;— назогастральная интубация для удаления желудочного содержимого, ' контроля за гемостазом и остановкой кровотечения путем введения 4 мл нор-адреналина в 150 мл изотонического раствора хлорида натрия, после чего зонд перекрывается на 2 ч, если это введение неэффективно — больному показано оперативное лечение;-поддерживающая терапия (сердечно-сосудистые препараты, дача кислорода, согревание конечностей и др.), очистительная клизма для удаления из кишечника излившейся и распадающейся крови.-эндоскопическая остановка (капрофер)-коагуляция (лазерная)-внутрь –100мл 5% аминокапронки+ 100мг тромбина, викасол 5мл 0,3% в/м-пленкообразующие препараты (лифузоль)

Билет 38.

1.холангит - неспецифическое воспаление жёлчных протоков, возникающее вследствие нарушения проходимости желчевыводящих путей и инфицирования жёлчи. Наиболее часто при холангите из жёлчи высевают Е. coli. Чаще всего сочетается с холедохолитиазом, кистами общего желчного протока, раком желчных протоков. В большинстве случаев холангит возникает при попадании возбудителей бактериальной инфекции в желчные протоки из просвета двенадцатиперстной кишки (восходящая инфекция), гематогенным (через систему воротной вены) или лимфогенным (при заболеваниях желчного пузыря, поджелудочной железы или толстой кишки) путем.

По характеру течения выделяют острый и хронический холангиты. Острый холангит в зависимости от выраженности воспалительных изменений стенки желчных протоков может быть катаральным, гнойным, дифтеритическим и некротическим. Среди форм хронического холангита выделяют латентный, рецидивирующий, длительно текущий септический, абсцедирующий и склерозирующий. Симптомы, течение.

Клиническая картина зависит от наличия или отсутствия острого деструктивного холецистита, довольно часто осложняющегося холангитом. Заболевание обычно начинается с болевого приступа, напоминающего печеночную колику (проявление холедохолитиаза), после чего быстро проявляется механическая желтуха, повышение температуры, кожный зуд. При осмотре иктеричность кожных покровов, на коже следы расчесов, язык влажный, обложен, живот не вздут. При пальпации живота некоторая ригидность мышц в правом подреберье, болезненность, при глубокой пальпации определяется увеличение размеров печени, край ее закруглен. Температура иногда гектического типа, озноб. В крови-лейкоцитоз со сдвигом влево. Гипербилирубинемия в основном за счет прямого билирубина, повышение щелочной фосфатазы, умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, ACT) за счет токсического поражения печеночной паренхимы. Существенную помощь в установлении диагноза холангита может оказывать ультразвуковое исследование печени и желчевыводящих путей. При отсутствии своевременного лечения воспаление со стенки желчных протоков переходит на окружающие ткани и может вызвать пропитывание печеночно-двенадцатиперстной связки желчью и перитонит, образование внутрипеченочных абсцессов, развитие склеротических изменений в ткани печени и вторичный билиарныйцирроз.Больной с подозрением на холангит нуждается в срочной госпитализации, так как лечение преимущественно оперативное. На доврачебном этапе назначают спазмолитические и противовоспалительные средства, антибиотики широкого спектра действия, не обладающие гепатотоксическими свойствами.

Тактика ведения больных холангитом представляет значительные трудности, они обусловлены наличием гнойного процесса, механической желтухи и острого деструктивного холецистита. Каждый из этих моментов требует скорейшего разрешения, однако больные с механической желтухой не переносят длительных и травматичных оперативных вмешательств. Поэтому целесообразно в первую очередь обеспечить адекватный отток желчи, что одновременно уменьшает клинические проявления холангита, интоксикацию. Вторым этапом выполняют радикальное вмешательство, направленное на ликвидацию причины возникновения холангита. В стационаре проводят дезинтоксикационную и антибактериальную терапию и готовят больного к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение при остром холангите получили эндоскопические методы дренирования желчных протоков, обеспечивающего нормальный отток желчи. Прогноз катарального холангита при своевременном лечении благоприятный. При гнойном, дифтеритическом и некротическом холангите прогноз более серьезный и зависит от выраженности морфол. изменений, общего состояния больного, а также от фактора, вызвавшего холангит. При длительно текущем хроническом холангит может развиться билиарный цирроз печени или абсцедирующий холангит, прогноз которого неблагоприятный. Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний желчевыводящих путей и области большого дуоденального сосочка. С целью декомпрессии желчных путей проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию после предварительной ретроградной холангиографии. При резидуальных камнях холедоха после папиллосфинктеротомии иногда отмечается отхождение конкрементов из желчевыводящих путей, явления холангита купируются и вопрос о необходимости повторной операции отпадает. Прогноз серьезный.

2.Перитонит – заболевание, в основе которого лежит воспаление брюшины, вызванное различными причинами и сопровождающееся структурными и функциональными изменениями со стороны органов и систем человека. Класификация. I. По клиническому течению - Острый и Хронический

II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость :

А. Первичный перитонит, инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.

Б. Вторичный перитонит - проникновение микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1.Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.

2.Перфоративный перитонит раз-ся вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

3.Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов

4.Послеоперационный перитонит воз-ет вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с послед некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

IV. По микробиологическим особенностям.

1.Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический - вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis). В инфицировании ведущую роль играют: киш. палочка,стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка,анаэробы и неклостридиальные, т.е. перитонит вызывается микстами анаэробной и аэробной флорой.2.Асептический - является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.

V. По характеру перитонеального экссудата. •Серозный •Фибринозный •Гнойный •Геморрагический VI. По характеру поражения поверхности брюшины.

1.По отграниченности:Отграниченный перитонит - это есть абсцесс или инфильтрат. Неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению 2.По распространености:Местный - Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости. Распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости . Общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

VII. По фазам развития. 1.Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П. ) 2.Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П) 3.Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)

Клиника: синдромы болевой, диспептический, воспалительный, перитонеальный, интоксикации Жалобы на интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.Общий осмотр:пациент лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрамиТахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 минПроявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делириемБледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.Специальный осмотр: живот вздут, в дыхании не участвует,пальпаторно опр-ся выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга, резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов. Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок. При ректальном и вагинальном осмотре м. б. нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.Общий анализ крови:выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. Биохимический анализ: нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома. Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗИ. При рентген исс-и можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

При разлитом перитоните производят срединную лапаротомию, обеспечивающую необходимый доступ ко всем органам брюшной полости. Первоначальной задачей хирургического лечения перитонита является устранение непосредственной причины развития перитонита. Это удаление гнойно измененного червеобразного отростка, желчного пузыря, нагноившейся кисты яичника, ушивание перфорации язвы желудка или кишечника и другие оперативные вмешательства. Затем необходимо произвести удаление экссудата и санацию полости брюшины.

Лечение перитонита заканчивают операцию установкой дренажей. Кроме того, необходимо до, во время и после операции производить коррекцию нарушений водно-солевого и электролитного обмена. Для этого осуществляют внутривенные инфузии солевых растворов, раствора гемодеза для дезинтоксикации, раствора реополиглюкина для улучшения микроциркуляторных расстройств, вливание плазмы. В полость брюшины вводят раствор антибиотиков (антибиотики вводят внутривенно по общепринятым схемам). В некоторых случаях показаны перитонеальный диализ, гемодиализ.)

2. Однокамерный, или гидратозный, эхинококк представ собой личиночную стадию развития червя Echinococcus granulosis. форма зооантропонозов, распостранённая в Южной Америке, Австралии, Турции, Албании, а в России - в Молдавии, Азербайджане, Киргизии.Паразит в двух формах - ленточной и личиночной. В ленточной ф-в кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц и других хищников. Они яв-я окончательными хозяевами. Личиночная форма паразитирует в органах и тканях 60 видов млекопитающих. Известны два цикла развития - полный (со сменой двух хозяев) и неполный, бесполый,- развитие паразита происходит в организме промежут хозяина

Выделяют 4 стадии заболевания:1) латентная, продолжается до 5-х лет 2) стадия начала клинических проявлений - возникают как следствие механического сдавления на ткань лёгкого: альвеолы, бронхи, плевру. Чаще всего это кашель сухой, боли в груди. Потом с деструкцией сосудов появляется кровохаркание, признаки пневмонии. аллергические крапивницы. Физикальные признаки появляются при значительных размерах кисты. 3) стадия развитых клинических проявлений - возникает и прогрессивно нарастает одышка, гемодинамические расстройства, многое определяется расположением паразита. 4) стадия возникновения осложнений - наиболее часто это прорыв и опорожненное кисты в бронх с кашлем, значительным количеством прозрачной слизи. В ней могут содержаться элементы хитиновой оболочки, дочерние кисты. Если этому предшествовало нагноение кисты, то отделяемое может быть гнойным, зловонным.

Опорожнение кисты больших размеров может привести к тяжелой асфиксии, если же опорожнение происходит через малый бронх, то оно может пройти незаметно. Всё это сопровождается аллергическими реакциями типа крапивницы. Самостоятельное опорожнение и излечение наступает редко (20% больных), обычно развивается абсцесс. Прорыв в плевральную полость происходит редко, но относится к крайне тяжелым осложнениям. Это обусловлено коллабированием лёгкого, нарастающей дыхательной недостаточностью, анафилаксией. Прорыв нагноившейся кисты приводит к пиопневмотораксу

ДИАГНОСТИКА.Ведущий метод - R-исследование. иммунологические. Проба КАЦЦОНИ в эозинофильно-аллергическом варианте с подсчетом эозинофилов до и через 24 часа после введения аллергена. проще и безопасней реакция непрямой микрогемагглютинации

.ЛЕЧЕНИЕ. хирургический. Операция показана как только установлен диагноз. Лишь абсолютные противопоказания по сопутствующей патологии могут быть причиной отказа от операции. Оптимальной считается “идеальная эхинококкэктомия” , т.е. вылущивание кисты без нарушения хитиновой оболочки. После удаления пузыря полость дважды обрабатывается 5% р-ром формалина в глицерине, дважды - 96% р-ром этанола и промывается антисептическим раствором. если пузырь крупный, то вначале производится пункция с аспирацией. При этом не допускается попадания жидкости на плевру, что может привести к анафилаксии или обсеменению плевры. При невозможности отделения хитиновой оболочки, выполняется “радикальная эхонококкэктомия” с резекцией легкого. При этом обрабатываются все сосуды и бронхи, идущие в капсулу. Облитерация производится наложением кетгутовых швов в несколько этажей. После удаления гигантских кист выполняют приём Вишневского: частичное иссечение и расправление полости, которая в дальнейшем припаивается к париетальной плевре. При невозможности выполнения органосохраняющей операции производят клиновидную резекцию, лобэктомию, пневмонэктомию. При двухстороннем эхинококкозе производят или одномоментную резекцию( риск её очень велик), либо выполняют двухэтапное хирургическое лечение с интервалом между операциями в 1-2 мес.

Билет 39.

1. перфоративная язва Перфорация язвы представляет собой прорыв язвы в свободную брюшную полость, в забрюшинное пространство или в соседние органы.

Причины и патогенез

Перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки возникает в результате прогрессирования воспалительно-деструктивных процессов в области хронической (80-85 % случаев) или остро возникшей язвы. Это подтверждается высокой частотой прободения в период, обострения язвенной болезни, в осенне-весеннее время. Однако в 20 % наблюдений перфорация возникает у лиц, не имевших симптомов язвенной болезни. Прободению язв способствуют факторы, приводящие к внезапному повышению внутрибрюшного давления (травмы живота, поднятие тяжести), усиливающие нагрузку на органы пищеварения (употребление грубой пищи, алкоголя), стрессы. Поступившее в брюшную полость желудочно-кишечное содержимое приводит к развитию перитонита, а в забрюшинное пространство – забрюшинной флегмоны.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 288; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 21 22 23 24 252627 28 29 30 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!