Эндемический и спорадический зоб: этиология, клиника, диагностика, лечение

Стр 1 из 140Следующая ⇒

Невоспалительные заболевания щитовидной железы: классификация, методы исследования. Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Классификация: 1.Происхождение зоба: • эндемический; • спорадический. 2.Степень увеличения железы. (по О. В. Николаеву, 1955)- далее в тексте 3.Форма зоба: • диффузный; • узловой; • многоузловой (полинодозный); • смешанный. 4.Функциональное состояние железы: • эутиреоидное; • гипотиреоидное; • гипертиреоидное (тиреотоксический зоб). 5.Степени тяжести тиреотоксикоза: • субклинический (лёгкое течение); • манифестный (среднетяжёлое); • осложнённый (тяжёлое). 6.Аберрантные локализации зоба: • корень языка; • переднее средостение (загрудинный зоб); • яичник. Расспрос. Необходимо выяснить место проживания, что позволяет выделить эндемический и спорадический зоб, а также уточнить, не подвергался ли больной воздействию проникающей радиации. Увеличение щитовидной железы вызывает жалобы на опухолевидное образование на передней поверхности шеи (зоб). При больших размерах железы пациент может испытывать чувство "кома в горле", ощущение инородного тела при глотании, осиплость голоса, сухой кашель, дисфагию. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм). Важен осмотр лица больного: спокойное- при эутиреоидном состоянии, амимичное, одутловатое- при гипотиреозе, беспокойное, худощавое с широко раскрытыми глазами и испуганным взглядом — при тиреотоксикозе. Пальпациюжелезы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, а голова больного должна быть слегка наклонена вперед и вниз. При этом мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. При загрудинном расположении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой. Узловые образования менее 1 см в диаметре часто не пальпируются и являются случайной находкой при УЗИ. Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы (по О. В. Николаеву, 1955): 0 степень — железа нормальной величины (не видна, не пальпируется); I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях; II степень — железа видна во время глотания и хорошо прощупывается, но форма шеи не изменена; III степень — изменен контур шеи, железа заметна при осмотре, придавая вид "толстой шеи"; IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; Vстепень — увеличенная железа достигает огромных размеров, что не редко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания. Международная классификация зоба (ВОЗ, 1994): 0-я степень — зоба нет. 1-я степень — размеры доли больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. 2-я степень — зоб пальпируется и виден на глаз. Во всех случаях необходимо пальпировать лимфатические узлы шеи. При анализе анамнеза, данных объективного исследования можно определить, на каком функциональном фоне (эутиреоидное состояние, тиреотоксикоз, гипотиреоз) развивается заболевание щитовидной железы.

Инструментальные методы исследования.

Рентгенологическое исследование области шеи и органов грудной клетки помогает выявить участки кальцификации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе), установить возможное метастатическое поражение легких.

УЗИ- исследование позволяет с большой точностью определить размеры железы, рассчитать ее объем, массу и степень кровоснабжения. Нормальный объем щитовидной железы для мужчин — до 25 мл, для женщин — до 18мл.

Объем каждой доли рассчитывается по формуле : V = A*B*C*0,52

где А — длина доли; В — толщина доли; С — ширина доли щитовидной железы (в см), 0,52 — коэффициент

Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак, но и при любом узловом и диффузном зобе. Ее следует проводить перед операцией путем чрескожной пункции железы и интраоперационно. Сочетание УЗИ с тонкоигольной аспираци-онной биопсией (УЗИ+ТАБ) признано "золотым стандартом" в диагностике заболеваний щитовидной железы. По чувствительности и специфичности ТАБ превосходит другие методы инструментальной диагностики, достигая 80—90%. Для получения адекватного материала для цитологического исследования необходимо полипозиционное исследование из 3 — 5 точек. Результат биопсии учитывают при дифференциальной диагностике, определении показаний к оперативному вмешательству, установлении его объема. Необходимо пунктировать и увеличенные регионарные лимфатические узлы. Отсутствие в пунк-тате опухолевых клеток не исключает полностью раковое поражение щитовидной железы.

Радионуклидное сканирование щитовидной железы основано на определении пространственного распределения Тс⁹⁹'" и I¹²³ в щитовидной железе. Это позволяет определить контуры железы и ее размеры, выявить узловые образования с разной степенью поглощения изотопа. Повышенное накопление радиофармпрепарата(РФП) автономным узлом указывает на его функциональную гиперактивность ("горячий" узел). Узел, не накапливающий РФП, называют "холодным". Такие узлы в 10—15% наблюдений бывают злокачественной природы. Не накапливают РФП также кисты, участки фиброза, кальцификаты щитовидной железы.

Ларингоскопию проводят у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возвратных гортанных нервов.

Исследование уровня гормонов щитовидной железы является наиболее достоверным методом. С помощью радиоиммунологических методов определяют в сыворотке крови уровень общего Т₄ (норма 64—150 нмоль/л), свободного Т₄ (норма 10—26 пмоль/л), общего Т₃ (норма 1 ,2 — 2 , 8 нмоль/л), свободного Т₃ (норма 3,4—8,0 пмоль/л). Повышение содержания тиреоглобулина в своротке крови используют в диагностике тиреотоксикоза, воспалительных заболеваний и повреждений, рецидивов или метастазов дифференцированного рака щитовидной железы. Большое количество тиреоглобулина выделяется в кровь при операциях на щитовидной железе. При эндемическом и спорадическом зобе уровень тиреоглобулина обычно коррелирует с объемом щитовидной железы. Определение уровня ТТГ (тиреотропина, норма 0,5—5,0 мЕД/л) высокочувствительными методами позволяет судить о функциональном состоянии щитовидной железы, установить взаимосвязь функции гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.

Определение уровня тиреокальцитонина является одним из важнейших критериев диагностики медуллярного рака щитовидной железы, С-клеточной гиперплазии, а также своевременного выявления рецидива рака после проведенного радикального лечения. Среди функциональных проб наиболее часто используется проба с тиреолиберином (тиреотропин-рилизинг-гормон, ТРГ), которая дает точную информацию о нарушениях, возникающих на уровне гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы. Эта проба применяется для контроля лечения тиреоидными гормонами. У практически здоровых лиц уровень ТТГ в сыворотке крови в ответ на введение ТРГ повышается более чем в 5 раз по сравнению с исходным. При диффузном токсическом зобе повышения ТТГ в ответ на введение ТРГ не отмечается.

Особенно важен тест с тиреолиберином(ТРГ) при гипотиреозе. При первичном гипотиреозе, связанном с поражением щитовидной железы, концентрация ТТГ в сыворотке крови при введении ТРЛ может увеличиваться в 20 раз и более по сравнению с исходной, которая выше, чем в норме. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) уровень ТТГ низкий или нормальный, а реакция на введение ТРГ отсутствует. При третичном гипотиреозе, обусловленном поражением гипоталамуса и нарушением функции эндогенного ТРГ, уровень ТТГ не повышен и увеличивается на стимуляцию экзогенным ТРГ. Так же проводят исследование аутоантител к различным компонентам ткани щитовидной железы.

Эндемический и спорадический зоб: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Эндемический зоб—одно из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. Йод- микроэлемент , суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг.

Регионы с недостаточным содержанием йода в почве называют биогеохимическими провинциями, эндемичными по зобу. В России к ним относят Алтай, верховья Ваши, ряд районов Забайкалья и Дальнего Востока, долины больших сибирских рек, Северный Кавказ, Московский регион.

Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточной стимуляции железы, что сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролиферация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб.

Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной железы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой кашель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне туловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узловой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной железы по УЗИ.Низкий уровень экскреции йода с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сниженном уровне Т₄, нормальном или повышенном уровне Т₃.

Профилактика и лечение:реализация программ массовой йодной профилактики органами здравоохранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты. При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках компрессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургического лечения.

Спорадический зоб(простой нетоксический зоб) связан с врождёнными (генетическими) или приобретёнными дефектами образования и секреции тиреоидных гормонов, приводящими к пролиферации тиреоцитов.

По характеру поражения щитовидной железы различают диффузный, узловой и многоузлоой зоб. Морфологически выделяют коллоидный, паренхиматозный и наиболее часто встречающийся в клинической практике смешанный зоб (пролиферируюший коллоидный зоб).Клиническая картина схожа с таковой при эндемическом зобе.Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Определение уровня ТТГ, Т₃ и Т₄ показано больным при симптомах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

Лечение. В случае если коллоидный зоб диффузный или представлен одним небольшим узлом (до 3 см в диаметре), пациента следует лечить консервативно препаратами тиреоидных гормонов (предпочтение отдают L-тироксину). Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень ТТГ не превышал 0,1 мЕД/л у женщин в пременопаузе и мужчин моложе 60 лет. У женщин в постменопаузе, мужчин старше 60 лет и у пациентов с заболеваниями сердца применяют меньшие дозы тироксина, понижая уровень ТТГ до 0,5—1,0 мЕД/л (ТТГ-супрессивная терапия). Такие больные подлежат динамическому наблюдению с повторным применением УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией, выполнением гормональных исследований крови каждые 3 — 4 мес.

Показаниям и к оперативному лечению: подозрение на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес (прогрессирующий рост узла),пациенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щитовидной железы. Объем оперативного вмешательства зависит от размеров узловых образований и их локализации. При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли. При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях — субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследованием. В послеоперационном периоде для профилактики рецидива зоба показана длительная терапия препаратами тиреоидных гормонов под контролем уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Профилактическая терапия тироксином показана всем больным после субтотальной резекции щитовидной железы, а также пациентам с меньшим объемом операции, но уровнем ТТГ, находящимся на верхней границе нормы (5 мЕД/л).

3. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, формы тиреотоксикоза, диагностика, лечение.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ,болезнь Грейвса-Парри-Базедова)— генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Чаще возникает у женщин 20—50 лет (т.к.частые нейроэндокринные перестройки:беременность, лактация и т.д.). Среди заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80% наблюдений (у 15% больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50% родственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела).

Заболевание провоцируется психической травмой, инфекционными заболеваниями, заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области,ЧМТ, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Патогенез: нарушения в системе иммунитета(недостаток Т-супрессоров) приводит к выработке тиреоидстимулирующих аутоантител (аутоантитела к ТТГ-рецептору), которые взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ. Это приводит к увеличению массы щитовидной железы, ее васкуляризации и избыточной продукции тиреоидных гормонов.

Клиническая картина и диагностика: Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствительность к ним периферических тканей приводит к:

- активизации катаболизма белков--> отрицательный азотистый баланс.

-замедление перехода углеводов в жиры, препятствуе накоплению их в организме-> усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затратàcнижается масса.

-нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повышается содержание магния).

-измение окислительного фосфорилирования приводит к нарушению накопления энергии в клеткеà мышечной слабость и субфебрилитет.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы:тахикардия, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиаритмиия, экстрасистолы, высокое пульсовое давление, развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кровообращения.

Синдром поражения ЦНС и ПНС: хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Г л а з н ы е с и м п т о м ы: Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка Т₃ и Т₄в крови. Глазные симптомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальм (поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза)

С-м Штельвага — редкое мигание век;

С-м Грефе —при взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры;

С-м Кохера — аналогичен Грефе, но при взгляде вверх (между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры)

С-м Дальримпля (экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

С-м Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии из-за слабости приводящих глазных мышц àглазные яблоки расходятся и занимают исходное положение;

C-м Жоффруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх

C-м Боткина — мимолетное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда;

С-м Розенбаха — мелкий тремор закрытых век

С-м Репнева—Мелехова — гневный взгляд.

Синдром поражения органов пищеварения:приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, иногда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений:характерное расслаивание и повышенная ломкость ногтей, ломкость, выпадение волос, претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия, кожа передней поверхности голени становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Акропатия —изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей.На рентгенограмме выявляются выглядят как пузыри мыльной пены.

Так же:нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека); дисфункция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, развитием фиброзно-кистозной мастопатии, иногда с галактореей; у мужчин может развиться гинекомастия, может нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обусловливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая —ЧСС 80—100/мин, нет мерцательной аритмии, резкого похудания, слабый тремор рук, работоспособность снижена незначительно. Средняя- ЧСС 100—120/мин, увеличение пульсового давления, нет мерцательной аритмии, похудание до 20% от исходной массы тела, выраженный тремор, работоспособность снижена. Тяжелая- ЧСС 120/мин, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, тиреогенная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена (до кахексии), трудоспособность утрачена.

Диагностика: на УЗИ-диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т₃ и Т₄, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Лечение:при ДТЗ применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (I¹³¹) и 3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

Применяют тиреостатические препараты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил). В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по принципу "блокируй и замещай", т. е. осуществляется блокада гормоногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1 — 1 , 5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих антител каждые 3— 4 мес. Целесообразно назначать бета-блокаторами (анаприлин, обзидан), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. При тяжелой форме заболевания- глюкокортикостерои-ды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др. Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулируюших антител, а также снижения содержания Т₃ и Т₄ применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут. Так же целесооразны транквилизаторы и седативные средства.

Лечение радиоактивным йодом (I¹³¹) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при ДТЗ с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность консервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токсического зоба после хирургического лечения, при отказе пациента от операции.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, которые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают раствор Люголя или раствор калия йодида.Так же в подготовку входят тиреостатики, бета-адреноблокаторы, плазмаферез с целью достижения эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем послеоперационном периоде.

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

Противопоказания: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также неадекватная предоперационная подготовка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4—6 г). Сейчас наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения — кровотечение с образованием гематомы (0,3—1%), парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5%), гипопаратиреоз транзи-торного или постоянного характера (0,5—3%), тиреотоксический криз, гипотиреоз, трахеомаляция.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 762; Мы поможем в написании вашей работы!
Поделиться с друзьями:

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!