Сепсис: понятие сепсиса, ССВР, классификация, патогенез, диагностика и лечение



Сепсис - общая гнойная инфекция, вызываемая различными микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.

При бурном течении септического процесса нарушается функция жизненно важных систем и органов, что приводит к синдрому системной реакции на воспаление (SIRS).

Клинические проявления синдрома системной реакции на воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38 °С или снижение ее ниже 36 °С при анергии; 2) тахикардию — увеличение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в I мин или снижение РаС02 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103 в 1 мм3, или снижение количества лейкоцитов ниже 4* 103 в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10 %.

 

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков нарушения функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вышеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) степени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при четырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Классификация сепсиса


По локализации входных ворот.

1. Хирургический:

1) острый;

2) хронический.

2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

4. Урологический.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

 

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).

 

По тяжести.

1. Средней степени тяжести.

2. Тяжелый.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает.

 

По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

 

Фазы сепсиса.

1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).

2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов)


Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

1) раневой;

2) ожоговый;

3) ангиогенный;

4) абдоминальный;

5) перитонеальный;

6) панкреатогенный;

7) холангиогенный;

8) интестиногенный.

Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.

Диагностика

К особенностям обследования больного сепсисом относится ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных (метастатических) очагов. С этой же целью целесообразно использование всего имеющегося арсенала современных методов диагностики (рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография, но главной является лабораторная диагностика (сочетание или один из нижеперечисленных признаков, патогномоничных лабораторных синдромов нет):

· нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

· лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50—100 тыс/мкл

· бактериемия

· тромбоцитопения

· анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45% больных содержание гемоглобина ниже 80 г/л

· микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага и определение степени обсемененности

· иммунологические методы (встречный иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ)

Лечение:

Лечение первичного и вторичных гнойных очагов

Краеугольным камнем лечения сепсиса по-прежнему остается дренирование гнойного очага и удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Без этого антибиотики и другие методы лечения будут неэффективны. Тем не менее именно дренированию гнойного очага уделяется наименьшее внимание. Необходимо подчеркнуть, что простое “вскрытие” гнойника или рассечение гнойной раны, как правило, не приводит к быстрой ликвидации очагов инфекции. К тому же гнойные очаги при хирургическом сепсисе играют ведущую роль в патогенезе и клиническом течении заболевания, так как тяжесть состояния больного обычно прямо коррелирует с состоянием гнойных очагов (первичного и вторичных). Исходя из вышеизложенного, оптимальным следует считать активное хирургическое лечение гнойных очагов, что подразумевает тщательное и возможно полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, полноценное проточное дренирование и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны швами или при помощи кожной пластики.

Общее лечение

Общим правилом при сепсисе считается назначение (еще до получения данных посевов) антибиотиков широкого спектра действия, охватывающего грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки и стрептококки. Локализация инфекции помогает клиницисту предположить характер потенциальных возбудителей: у больных с внутрибрюшинным источником следует думать об энтеробактериях и бактероидах, при легочном источнике можно ориентироваться на последние данные исследования мокроты и т. д. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 6—8 дней и более. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 4—7 дней и появления признаков разрешения инфекции. В последнее время препаратами выбора являются b-лактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью, аминогликозиды, фторхинолоны и карбапенемы.

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание адекватной циркуляции (тканевой перфузии) и коррекцию нарушений гомеостаза.

Выбор методов респираторной поддержки основывается на оценке степени нарушения оксигенирующей функции легких. Метаболическая коррекция при сепсисе заключается в удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно) и/или парентерального питания (в сутки 40—50 ккал/кг и белка не менее 1,5 г/кг).

Иммунотерапия при сепсисе может быть направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (T-система) целесообразно введение лейковзвеси (3—4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000—20 000 МЕ, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (B-система) — специфической гипериммунной плазмы 5—7 мл/кг до 10 доз на курс.

Детоксикация

В многочисленных публикациях рекомендуются экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфосорбция), а также энтеросорбция, аппликационная сорбция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при использовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация с целью коррекции эндотоксикоза в комплексном лечении сепсиса.

 


Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 916;