Абсолютные показания к назначению инсулина при сахарном диабете 2 типа

1. Явный дефицит инсулина (кетоацидоз, прогрессирующее снижение массы тела).

2. Беременность.

3. Хирургические вмешательства.

4. Острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда).

5. Инфекционные болезни (особенно гнойно-септические).

6. Низкий уровень С-пептида в плазме крови на фоне внутривенной пробы с глюкагоном.

7. Гликемия натощак ≥ 15 ммоль/л при любой массе тела или гликемия натощак более 7,8 ммоль/л при ИМТ менее 25 кг/м2.

8. Многократно фиксируемая гликемия натощак более 7,8 ммоль/л на фоне приёма таблетированных сахароснижающих средств и соблюдения диеты и прогнозируемой продолжительности жизни более 10 лет.

_{27. показания к применению циклофосфамида}Рак яичников_,рак молочной железы_,рак легкого_,лимфогранулёматоз_,неходжкинские лимфомы_,лимфосаркома_,ретикулосаркома_,остеогенная саркома_,множественная миелома_,хронический лимфолейкоз_,острый лимфобластный лейкоз_,опухоль Вильмса_,саркома Юинга_,семинома яичка_{, профилактика}реакции отторжения трансплантата_,ревматоидный артрит_,рассеянный склероз_,системная красная волчанка_,нефротический синдром_{(в качестве иммунодепрессанта),}гломерулонефрит_,дерматомиозит_,грибовидный микоз

28. почему никотиновая кислота вызывает вазодилатацию

Вазодилатация — медицинский термин, используемый для описания релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов. Результатом этого процесса является выделения из базофилов гистамина и гепарина, что ведет к расширению просвета сосудов и адгезии (прилипание и проникание из сосуда) Т-Лимфоцитов в очаг воспаления. Противоположным процессом вазодилатации является вазоконстрикция.

Вещества, вызывающие вазодилатацию, часто используются в качестве лекарственных препаратов для лечения гипертонии.

_{никотиновая кислота — действуют непосредственно на уровне кровеносных сосудов; никотиновая кислота вызывает вазодилатацию, связанную с высвобождением эндогенного простациклина(простациклин}_{тормозит агрегацию тромбоцитов}_{) Расширяются периферические сосуды, улучшается коллатеральное кровообращение, уменьшает явления церебральной гипоксии, улучшает микроциркуляцию в сосудах сетчатой оболочки глаза; ингибирует агрегацию тромбоцитов, усиливает сократимость миокарда.}

29. перечислите нежелательные эффекты бигуанидов.

1. Диспепсические явления – наиболее часто встречается появление металлического вкуса во рту, болей в животе, диареи. 2. Развитие кетоацидоза и лактацидоза. Обусловлено интенсивным липолизом и активацией анаэробного гликолиза. Несмотря на то, что метформин вызывает эти осложнения достаточно редко (2,4 случая на 1млн. пациентов в год), они требуют оказания незамедлительной медицинской помощи. Предрасполагают к развитию лактацидоза резкое ограничение углеводов в диете, заболевания печени и почек, состояния сопровождающиеся развитием гипоксии в организме (сердечная и легочная недостаточность), употребление алкоголя. 3. В₁₂-дефицитная анемия, связанная с нарушением всасывания витаминов В₁₂ и В_с в кишечнике.

30. Перечислите физиологич. и фармакологич. эффекты глюкокортикостероидов.

2. Физиологическое д.

3. Глюкокортикоиды вызывают повышение концентрации глюкозы в крови

4. Под влиянием глюкокортикостероидов происходит перераспределение жира в организме: у человека откладывается жир на груди, животе, ягодицах, лицо округляется, на тыльной поверхности шеи появляется «бычья холка». В то же время конечности у таких людей практически лишены жира.

5. Катаболическое действие.

6. Минералокортикоидная активность (в организме задерживается жидкость, увеличивается объем циркулирующей крови и возрастает секреция ионов калия в мочу).

7. Фармакологическое д.

8. Противовоспалительный эффект

9. Иммунодепрессивный эффект

10. На фоне введения глюкокортикоидов в крови снижается уровень лимфоцитов, моноцитов, базофилов, эозинофилов. В то же время образование нейтрофилов в костном мозге и их концентрация в крови возрастает

11. В последний месяц беременности у плода глюкокортикоиды активируют гены, отвечающие за синтез сурфактанта – поверхностно-активного вещества, которое покрывает альвеолы легких и необходимо как для их раскрытия в момент первого вдоха, так и для защиты в последующем ткани легких от коллапса (спадения).

67. Объяснить механизм антиагрегантного действия НПВС? Когда указанный эффект является терапевтически выгодным, а когда - нет?

Антиагрегационный эффект. Прием НПВС нарушает реакцию склеивания (агрегации) тромбоцитов и приводит к некоторому удлинению времени кровотечения. Это связано с тем, что АСК необратимо блокирует ЦОГ в тромбоцитах и эндотелии и нарушает в них синтез тромбоксана А₂ и простациклина соответственно. Однако, в большей степени под влиянием НПВС нарушается синтез тромбоксана. Это связывают со следующими особенностями:

] ЦОГ тромбоцитов более чувствительна к действию НПВС, чем ЦОГ эндотелия. Поэтому, низкие концентрации АСК блокируют главным образом фермент тромбоцитов и не влияют на синтез простациклина в эндотелии.

] Тромбоциты – безъядерные клетки. После того, как АСК необратимо нарушит активность ЦОГ, новый фермент до конца жизни тромбоцита не образуется. Синтез тромбоксана возобновится только после того, как из костного мозга выйдут новые тромбоциты. В клетках эндотелия имеется ядро. Поэтому уже через несколько часов вместо инактивированной ЦОГ в клетках образуется новая ЦОГ, которая обеспечивает синтез простациклина.

В итоге, после применения НПВС синтез тромбоксана резко сокращается и на этом фоне преобладает синтез простациклина. Простациклин подавляет агрегацию тромбоцитов, нарушает образование тромбоцитарных тромбов, улучшает текучесть крови и предупреждает спазм мелких сосудов (т.е. он улучшает реологические свойства микроциркуляторного русла). Повышают риск развития кровотечений. Это связано, с одной стороны, со способностью НПВС нарушать синтез тромбоксана А₂ в тромбоцитах, а с другой стороны, блокировать активацию в печени II, VII, IX и X факторов свертывающей системы крови (последний эффект имеет место если доза АСК превышает 5,0 г/сут).

Синдром Рейе (гемолитико-уремический синдром).

68. _{Какие из витаминов и витаминоподобных веществ могут синтезироваться в организме человека: бета-каротин,}_D_,_K_2,_B_2,_B_{6, пантотеновая кислота,}_H_{, B9, B12;}_BT_.

69. Что такое «антигистаминное средство»Отличиеантигистаминовых средств первог и второго поколения.

Неспецифические средства патогенетической терапии

Антимедиаторные средства

I. Антигистаминные препараты:

1. Блокаторы синтеза гистамина (Н1 и Н2 - рецепторов), т.е. гистидиндекарбоксилазу

2. «Иммунизация» гистамином или гистаглобулином и тем самым индуцируя синтез антигистаминовых антител и (или) повышая уровень гистаминазы и активность белков, связывающих гистамин

3. Введение в организм моноклональных антител, связывающих гистамин

4. Блокада на клетках рецепторов для гистамина

Антигистаминные препараты делят на:

1. Блокаторы гистаминовых рецепторов

2. Ингибиторы гистидиндекарбоксилазы

Фармакологические эффекты антигистаминных препаратов:

1. Уменьшение проницаемости капилляров, гипотензии, отека, спазма гладкой мускулатуры

2. Центральное холинолитическое действие (седативное и снотворное)

3. Антихолинэргический эффект (уменьшение эндокринной секреции, повышение вязкости секретов)

4. Местноанастезирующее и непосредственно спазмолитическое действие

5. Усиление действия катехоламинов и депрессантов ЦНС (анестетиков, анальгетиков)

6. Высвобождение гистамина из тучных клеток (псевдоаллергический механизм).

Побочные эффекты: выраженный седативный и снотворный эффект, нарушение концентрации внимания, атаксия, возбуждение, дрожь, сухость во рту, потеря аппетита, тошнота, рвота, задержка мочи, тахикардия, запор, повышают вязкость секрета, усугубляя бронхообструкцию,

кожные аллергические реакции, фотосенсибилизация, агранулоцитоз, гемолитическая анемия.

Эффективность: первые 7 дней дают терапевтический эффект, затем наступает фаза привыкания, а на 3 недели - фаза побочного действия. В связи с этим один препарат следует назначать на 10-14 дней.

Классификация

I. Поколения

1. Производные аминоалкилэфиров - дифенгидрамин (димедрол, бенадрил), бромадрил, альфадрил.

2. Этилендиамина - антерган (супрастин), трилепенамин, дегистин, липарамин (антисан).

3. Алкиламинов - трипромедин (актидил), фенирамин (триметон), бромфенирамин (лимотсен), диметиндин (феностил), поларамин.

4. Фенотиазанов - прометазин (фенерган, дипразин, пипольфен), доксерган (имикол), терален.

5. Пиперазинов - циклизин, хлорциклизин, меклазин, гидроксизин.

6. Бензгидрилэфиров - клемастин (тавегил).

7. Ципрогентадинов - перитол, сандестен.

II. Поколения: Терфенадин (терфен, трилудан, телдан). Быстро всасывается м.д. через 1 час. Т-50 - 8-10 часов. 60-120 мг.

Астомизол (дисманал). Хорошо всасывается, Т-50 - 5-7 дней, 10 мг 1 раз.

Лотидин (кларитин, ринорал). Быстро и легко всасывается, н.д. через 15 мин. Т-50 - 8-11 часов, выделяется с мочой и фикалиями, 10 мг в сутки.

Акривастин (семпрекс) производные алкиломинов. Хорошо всасывается, м.д. 1,5 часов, Т-50 - 90 мин. Выделяется с мочой и калом, одна капсула в сутки.

Цетиризин (зиртек) пиперазиновые производные. Хорошо всасываются м.д. 1 час, Т-50 - 7-11 часов, 10-20 мг в сутки.

Левокабастин (ливостин). Хорошо всасывается, выделяется с мочой применяется в виде глазных капель.

Азеластин (Аллергодил-ринопласт, радитазин, афлуон). Производны фтолозина. Хорошо всасываются. Т-50 - 20 и 45 часов. Выделяется с желчью и мочой. Назальные аппликации.

70. Чем отличается ДОКСА от флудрокортизона?

ДОКСА повышает тонус и работоспособность мышц, а флудрокортизон оказывает катаболическое действие

71. В чём отличия недокромила от кромоглициевой к-ты

• Недокромил натрия (тайлед). Противоаллергическое средство. Стабилизатор мембран тучных клеток. Ингибирует высвобождение гистамина, лейкотриенов и других биологически активных веществ из тучных клеток, альвеолярных макрофагов, эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. При локальном применении на уровне бронхиального дерева оказывает специфическое противовоспалительное действие. Не обладает бронходилатирующей и антигистаминной активностью. Длительное непрерывное применение недокромила уменьшает гиперреактивность бронхов, интенсивность и частоту возникновения приступов удушья.

Фармакокинетика

После ингаляции от 10 до 18% недокромила натрия оседает на стенках бронхиального дерева. Cистемная абсорбция составляет 5%. Абсорбция из ЖКТ - 2-3%.

Связывание с белками плазмы составляет 89% и имеет обратимый характер. Не метаболизируется.Выводится в неизмененном виде почками - около 70% и через кишечник - около 30%.

Показания

Поддерживающая терапия заболеваний дыхательных путей с наличием обратимой обструкции (бронхиальная астма различного генеза; астматический бронхит; бронхоспастические реакции, вызываемые в т.ч. холодным воздухом, вдыхаемыми аллергенами, атмосферными загрязнениями).

Аллергический ринит и конъюнктивит.

Режим дозирования

При ингаляционном применении разовая доза для взрослых и детей старше 12 лет составляет 4 мг; кратность применения - 2-4 раза/сут, в зависимости от реакции больного на лечение.Приинтраназальном применении суточная доза составляет 10.4 мг. Применяется местно для лечения аллергических конъюнктивитов.

Побочное действие

Со стороны дыхательной системы: в единичных случаях - ринит, инфицирование верхних отделов дыхательных путей, кашель,бронхоспазм.Со стороны пищеварительной системы: в единичных случаях - неприятный привкус, тошнота, рвота, диспепсия, боль в животе.Прочие: в единичных случаях - головная боль.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к недокромилу, детский возраст до 12 лет (для аэрозоля без синхронера).Беременность и лактацияПри беременности (особенно в I триместре) и в период лактации недокромил следует применять только в случаях, когда ожидаемая польза терапии для матери превышает потенциальный риск для плода.

ОсобыеуказанияНе предназначен для купирования бронхоспазма, особенно при астматическом статусе.

Безопасность применения у детей в возрасте до 12 лет не установлена.

Лекарственное взаимодействие

При применении недокромила одновременно с бета-адреностимуляторами для приема внутрь или в виде ингаляционных форм, ГКС для приема внутрь или в виде ингаляционных форм, теофиллином и другими производными метилксантина, а также с ипратропия бромидом возможен эффект потенцирования.

Кромоглициевая к-та:

Фармакологическое действие

Противоаллергическое средство, стабилизатор мембран тучных клеток. Тормозит высвобождение гистамина, лейкотриенов и других биологически активных веществ из тучных клеток. Полагают, что задержка высвобождения медиаторов происходит в результате непрямой блокады проникновения ионов кальция в клетки. Установлено, что кромоглициевая кислота подавляет миграцию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов.

Предупреждает астматические реакции немедленного и замедленного типа после вдыхания аллергенов и неантигенных раздражителей.

ФармакокинетикаСтепень абсорбции активного вещества зависит от способа введения.

Связывание с белками плазмы составляет 65%. Не метаболизируется. T1/2 составляет около 1.5 ч. Выводится в неизмененном виде с мочой и с желчью приблизительно в равных количествах.

Показания

Бронхиальная астма (атопическая форма, астматическая триада, астма физического усилия), хронический бронхит с бронхообструктивным синдромом. Профилактика и лечение аллергического конъюнктивита и кератоконъюнктивита. Профилактика сезонного и/или круглогодичного ринита аллергического генеза. Пищевая аллергия (при доказанном наличии антигена). В составе комбинированной терапии при НЯК, проктите или проктоколите.

Режим дозированияИндивидуальный. Для ингаляций - по 1-10 мг (в зависимости от применяемой лекарственной формы) 4 раза/сут.Внутрь взрослым - по 200 мг 4 раза/сут, детям в возрасте от 2 до 14 лет - по 100 мг 4 раза/сут.

При применении в офтальмологии и ЛОР-практике дозу устанавливают в зависимости от показаний и используемой лекарственной формы.Ректально применяется в виде микроклизм.

Побочное действие

При ингаляционном введении: возможно раздражение верхних отделов дыхательных путей, кашель, кратковременные явления бронхоспазма; в отдельных случаях - выраженный бронхоспазм со снижением показателей функции внешнего дыхания.Приинтраназальном введении: в начале лечения возможно раздражение слизистой оболочки полости носа; в единичных случаях - носовые кровотечения, аллергические реакции.При местном применении в офтальмологии: возможно временное нарушение четкости зрительного восприятия, ощущение жара в глазу.Аллергические реакции: в единичных случаях - кожная сыпь, боли в суставах.Прочие: в единичных случаях - тошнота.

ПротивопоказанияПовышенная чувствительность к кромоглициевой кислоте, I триместр беременности, детский возраст до 5 лет (для ингаляционного применения в виде аэрозоля), до 2 лет (в виде капсул с порошком для ингаляций и раствора для ингаляционного применения).Беременность и лактация.Кромоглициевая кислота противопоказана к применению в I триместребеременности.Применение во II и III триместрах беременности возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.В незначительных количествах выделяется с грудным молоком. Применение в период лактации возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для младенца.

Особые указанияНе применяют для купирования острого приступа бронхиальной астмы.

С осторожностью применяют при сопутствующих заболеваниях печени и почек.В исключительных случаях, когда при ингаляции кромоглициевой кислоты развивается бронхоспазм со снижением показателей функции внешнего дыхания, повторное применение не рекомендуется.При лечении НЯК, проктита или проктоколитакромоглициевая кислота является препаратом выбора у пациентов с повышенной чувствительностью к сульфасалазину.В ингаляционном растворе кромоглициевой кислоты не следует применять одновременно бромгексин и амброксол.При пищевой аллергии следует применять в сочетании с диетой, ограничивающей поступление антигена.У детей в возрасте до 2 лет не определена доза кромоглициевой кислоты для ингаляционного применения в форме порошка и раствора.У детей в возрасте до 5 лет не определена доза кромоглициевой кислоты для ингаляционного применения в форме аэрозоля и для интраназальногоприменения.Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

В течение некоторого времени после закапывания в глаза следует воздерживаться от выполнения работы, требующей повышенного внимания.

ЛекарственноевзаимодействиеПри применении кромоглициевой кислоты с пероральными и ингаляционными формами бета-адреностимуляторов, пероральными и ингаляционными формами ГКС, теофиллином и другими производными метилксантина, антигистаминными препаратами возможен эффект потенцирования. Сочетанное назначение кромоглициевой кислоты и ГКС позволяет уменьшить дозу последних, а в отдельных случаях - полностью отменить. Во время снижения дозы ГКС больной должен находиться под тщательным наблюдением врача, темп снижения дозы не должен превышать 10% в неделю.В ингаляционном растворе фармацевтически несовместима с бромгексином или амброксолом. Бронхолитики необходимо принимать (ингалировать) перед ингаляцией кромоглициевой кислоты. При местном применении в офтальмологической практике кромоглициевая кислота снижает потребность в применении офтальмологических препаратов, содержащих ГКС.

72. что такое «базисно-болюсная схема» дозирования инсулина?

Интенсифицированная схема или базис-болюсное введение. Пациент имитирует базальный уровень секреции инсулина 1-2 инъекциями продленного инсулина (⅓ суточной дозы) и пиковую секрецию инсулина введением короткого инсулина перед каждым приемом пищи (⅔ суточной дозы). Распределение дозы короткого инсулина между завтраком, обедом и ужином проводят в зависимости от количества съеденной пищи из расчета:

1,5-2,0 ЕД инсулина на 1 хлебную единицу (1 ХЕ = 50 ккал) перед завтраком;

0,8-1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ перед обедом;

_{1,0-1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ перед ужином.}

Дата добавления: 2015-12-16; просмотров: 25; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!