Показания применения зилеутона и зафирлукаста.
По каким показаниям применяют кальцитонин
·Болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия) – локальное заболевание костей, характеризуется неконтролируемой их резорбцией и последующим аномальным костеобразованием. Пациенты низкорослые с искривленными деформированными костями.
·Гиперкальциемия (увеличение уровня кальция плазмы) различного происхождения, в т.ч. при метастазах злокачественных опухолей в кости.
· Остеопороз различного генеза (стероидный, климактерический, сенильный и др.)
·Фантомные боли после ампутации конечности.
·Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, острый и хронический панкреатит.
Показания применения зилеутона и зафирлукаста.
Зилеутон применяют для профилактики приступов бронхиальной астмы (особенно «аспириновой» формы астмы, которая спровоцирована приемом НПВС, ингибирующих ЦОГ-зависимые пути метаболизма арахидоновой кислоты, и компенсаторно повышающих ее ЛОГ-зависимый метаболизм). Для купирования уже развившегося приступа астмы зилеутон не используется.
Зафирлукаст предупреждает развитие приступа бронхиальной астмы, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов. К сожалению, уже развившийся приступ астмы зафирлукаст не способен устранить, т.к. после активации лейкотриеновых рецепторов процесс сокращения бронхов запускается при помощи внутриклеточных посредников независимо от того, остается ли рецептор связан с лейкотроиеном или же он вытесняется лекарством. У зафирлукаста обнаружено слабое противовоспалительное действие – он угнетает синтез провоспалительных цитокинов.
|
|
|
22. Гепатотоксическое действие ацетаминофена. Меры помощи.(Ацетаминофен=Парацетамол)
Связано с процессами метаболизма П. в печени:
·Сульфатирование (конъюгация с остатком серной кислоты)
·Конъюгация с остатком глюкуроновой кислоты (в норм.условиях – элиминация до 95% ЛС)
· При высок.дозах - N-гидроксилирование цитохромом Р450до N-ацетил-бензоиминохинона (N-АБИ), который весьма токсичен. (5% метаболизма в норм.условиях) N-АБИ нейтрализуется путем конъюгации с SH-глутатионом до парацетамол-меркаптопурата. Если доза П. больше 10,0 г/сут., то запасов SH-глутатиона недостаточно для нейтрализации токсичного интермедианта парацетамола N-АБИ и он начинает повреждать белки гепатоцитов. У лиц с дефицитом SH-глутатиона (алкоголизм, гепатиты, прием лекарственных средств, индуцирующих цитохром Р450) токсический эффект способна оказать даже доза в 2,5-4,0 г/сут.
Поражение печени, вызванное парацетамолом, протекает в 4 стадии:
1. Диспепсические явления, симптомы раздражения ЖКТ
2. Тошнота, рвота, повышение АсТ и АлТ, билирубина, увеличение протромбинового индекса до 2,0-2,5.
|
|
|
3. Тошнота, неукротимая рвота, желтуха, резкое повышение АсТ и АлТ, билирубина, увеличение протромбинового индекса более 2,5. Признаки печеночной недостаточности.
4. В 80% случаев восстановление функции печени, у 20% – летальный исход.
Меры помощи при развитии этого осложнения включают следующие мероприятия:
·Промывание желудка(акт.уголь)
·В/в глюкозы 5-10% р-р - 200-400 мл;
·Применение N-ацетилцистеина (является антидотом): Наиболее эффективным является лечение начатое в первые 10 часов после развития интоксикации. Если с момента интоксикации прошло более 36 часов лечение является неэффективным.
·Витамин К1(фитоменадион)
·При лечении интоксикации противопоказано проведение форсированного диуреза, гемодиализа. Недопустимо использовать антигистаминные средства и глюкокортикостероиды.
Дата добавления: 2015-12-16; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!