Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
ИИшемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца ) — это группа заболеваний, приводящих к острой или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это. В 95% случаев ИБС сердечные формы является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками, поэтому это называют коронарной болезнью сердца. Особенно высока вероятность развития ИБС при стенозировании на 75% хотя бы одного магистрального ствола венечных артерий сердца.
В связи с большой социальной значимостью ИБС (на ее долю приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний) была выделена как самостоятельное заболевание экспертами ВОЗ в 1965г. Однако следует помнить, что нарушения кровоснабжения миокарда могут быть обусловлены другими процессами в коронарных артериях (тромбоз, эмболия и воспаление венечных артерий при эндокардитах, сифилисе, ревматизме и т.д.)
Факторы риска ИБС подразделяют на изменяемые (модифицируемые) и неизменяемые (константные, немодифицируемые). К модифицируемым факторам риска относят курение, артериальную гипертензию, дислипопротеидемию, сахарный диабет, гиподинамию, ожирение, гипергомоцистеинемию, дефицит эстрогенов, применение гормональных противозачаточных средств, к неизменяемым — пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, наследственную предрасположенность.
|
|
|
Классификация ИБС: острые формы – варианты Выделяют острые ИБС (стенокардияи (клиническое понятие), внезапная (острая) коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда); и хронические формы - ИБС (диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз, хроничесая аневризма сердца, ишемическая кардиомиопатия).
К группе хронических ИБС в настоящее время добавлена ишемическая кардиомиопатия, отражающая выраженные проявления длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжелого мелкоочагового атеросклеротического кардиосклероза), сходным с морфологическими проявлениями дилатационной кардиомиопатии. Клинический диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже) и отсутствии в анамнезе инфаркта миокарда, стенокардии и других форм острой ИБС.
|
|
|
В зарубежной литературе термины «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» заменены на аналогичные, по существу, понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда» или «атеросклеротическая болезнь сердца».
Причинами ИБС могут быть тромбоз, длительный спазм, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда вследствие стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении.
В последние годы в силу потребностей скоропомощной практики получил распространение новый групповой термин — острый коронарный синдром, предложенный в 1985 г. Fuster и соавт. Острый коронарный синдром включает в себя клинические формы ИБС, отражающие острую ишемию миокарда, обусловленную тромбозом или быстро развившейся атеросклеротической окклюзией коронарной артерии. Это нестабильная стенокардии. и инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ (NON-Q-myocardial infarction)и объединяющий нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. объединяют также под названием острый коронарный синдром. Необходимость выделения острого коронарного синдрома связана с тем, что именно на этом этапе наиболее высока летальность больных и от характера лечебной тактики зависит прогноз и исход заболевания. А характер лечения неодинаков в зависимости от срока ишемии и миокарда. Острый коронарный синдром служит одной из главных причин внезапной сердечной смерти. Термин "острый коронарный синдром" является рабочим и используется в основном на догоспитальном этапе или в первые часы пребывания больного инфарктом миокарда в стационаре до окончательной верификации диагноза.
|
|
|
Современная классификация острого коронарного синдрома представлена на схеме.
Согласно этой классификации острый коронарный синдром подразделяется на две основные разновидности: без подъема сегмента ST на электрокардиограмме и с подъемом сегмента ST. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST может клинически выражаться в форме либо нестабильной стенокардии, либо раннего инфаркта миокарда. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST расценивается как ранний инфаркт миокарда. Нестабильная стенокардия может протекать без повышения содержания тропонинов в сыворотке крови, либо (в более поздней стадии) – с повышением тропонинов (тропонин – это сократительный белок тропомиозинового комплекса, используемый как абсолютно кардиоспецифичный маркер повреждения миокарда). В свою очередь, инфаркт миокарда может протекать без появления зубца Q на ЭКГ, либо с зубцом Q. Считается, что появление зубца Q служит признаком развития некроза мышцы сердца.
|
|
|
Стенокардия является клинической формой ИБС и характеризуется как транзиторный синдром боли, возникающей вследствие коронарной недостаточности. Стенокардия — это клиническое групповое понятие (синдром), обозначающее кратковременные (от 15 с до 15 мин, реже — более длительные) приступы ангинозной (давящей, сжимающей), реже колющей боли за грудиной или в предсердечной области грудной клетки, вызванной транзиторной ишемией миокарда. Боли могут возникать только в областях иррадиации. Эквивалентом стенокардии является одышка, резкая слабость при физической или эмоциональной нагрузке, исчезающие после отдыха или приёма нитроглицерина.
Стенокардитические боли могут развиваться без отложения холестерина в венечных артериях, что в настоящее время называют кардиальным синдромом Х (Х-синдром). Механизм Х-синдрома определяют ишемические расстройства микроциркуляции сердечной мышцы, которые могут вызывать избыточная адренергическая стимуляция сосудистой стенки, нарастание высвобождения вазоконстрикторных пептидов эндотелиоцитами и другими клетками, дефицит системного действия эстрогенов и т.д. Х-синдром чаще встречается у женщин в климактерическом периоде.
Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия) диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ (суточное мониторирование, пробы с физической нагрузкой) эпизодов ишемии миокарда при отсутствии приступов стенокардии.
Внезапная коронарная смерть составляет 95% внезапной сердечной смерти. Под внезапной коронарной смертью подразумевают летальные случаи внезапного прекращения сердечной деятельности у больного с ИБС при возникновении фибрилляции желудочков и/или асистолии сердца в течение 6 ч после появления первых симптомов заболевания. Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является спазм венечных артерий, тромбоз встречается значительно реже. Макроскопически сердце дряблой консистенции, полость левого желудочка расширена. Типичным микроскопическим признаком фибрилляции миокарда является фрагментация, контрактуры (тотальное или очаговое пересокращение миофибрилл) и разрывы на уровне Z-дисков кардиомиоцитов.
Инфаркт миокарда — это сосудистый (ишемический) некроз сердечной мышцы. Клинически в классическом течении инфаркта миокарда выделяют 5 периодов: продромальный (ранее называвшийся «предынфарктное состояние»), острейший, острый, подострый и постинфарктный. Для клинической диагностики инфаркта миокарда используют выявление в сыворотки крови повышенного уровня специфических (тропонины, креатинфосфокиназа — КФК) и неспецифических для кардиомиоцитов ферментов (аспартатаминотрансфераза — АСТ, лактатдегидрогеназа — ЛДГ), которые попадают в кровь при некрозе мышечных волокон. К 10-м суткам уровень всех ферментов нормализуется.
Классификация инфаркта миокарда
| Стадия | Острейшая — до 6 часов Острая — от 6 часов до 7 суток Подострая — 7—28 суток |
| Вид ______________ По внешнему виду | Первичный (острый) Рецидивирующий (инфаркт миокарда, развившийся до 28-и суток после первого независимо от локализации) Повторный инфаркт миокарда, развившийся через 28 суток после первого) Прогрессирующий инфаркт соответствует непрерывно рецидивирующему инфаркту ________________________________________________________________ Анемический Анемический с геморрагическим венчиком (наиболее часто) Геморрагический |
| Локализация | Передняя стенка: передний, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный; нижняя стенка: диафрагмальный, нижний, нижнебоковой, нижнезадний; верхушечно-боковой; базально-латеральный; верхнебоковой; боковой; задний; заднебазальный; заднебоковой; заднесептальный; правого желудочка (крайне редко изолированный инфаркт миокарда правых желудочка и предсердия) |
| Распространенность (локализация в стенке желудочка) | Трансмуральный; интрамуральный; субэндокардиальный (очаговый, субтотальный, тотальный); субэпикардиальный |
| Размеры (чаще определяются при патолого-анатомичес-ком исследо-вании) | Микроскопический (фокальный некроз) Мелкоочаговый Крупноочаговый маленький (менее 10% левого желудочка) Крупноочаговый средний (10—30% левого желудочка) Крупноочаговый обширный (более 30% левого желудочка) |
| Клинические «маски» или атипичные клинические формы | Абдоминальная (боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, чаще — при инфаркте задней стенки левого желудочка) Мозговая (церебральная, клиника нарушения мозгового кровообращения, потеря сознания, чаще у больных старших возрастных групп) Астматическая (сердечная астма с развитием отека легких, часто безболевая форма, обычно при повторных обширных инфарктах у больных старших возрастных групп) Безболевая («немая», либо — случайная находка, в т.ч. через какое-то время, в ходе обследования, либо — эпизод резкой слабости и потливости) Аритмическая (пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать) Тромбоэмболическая (болевой синдром может отсутствовать) |
| Осложнения (острого периода и постинфаркт-ные) | Кардиогенный шок Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма) Сердечная недостаточность Мерцательная аритмия Нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия, нарушения атриовентрикулярной проводимости, электромеханическая диссоциация и т.д.) Разрыв сердца (внутренний — межжелудочковой или межпредсердной перегородок, папиллярной мышцы, или наружный — с развитием гемоперикарда, тампонады сердца) Острая аневризма сердца Хроническая аневризма сердца Синдром Дресслера (постинфарктный синдром) - пневмонит, перикардит, плеврит Пристеночный тромбоэндокардит Тромбоз (пристеночный и т.д.) полости левого или правого желудочков, тромбоэмболический синдром |
Морфологически выделяют 3 стадии - ишемическую (ранее называвшуюся «острой очаговой ишемической дистрофией миокарда»), некротическую и организации. На ранних стадиях (ишемическая стадия) зона повреждения характеризуется дряблостью, бледностью и влажность. Область ишемии можно выявить на вскрытии с помощью судана III (красновато-серая), солей тетразолия или теллурита калия (бледно-синяя). Микроскопически ранние ишемические повреждения миокарда диагностировать трудно. При окраске гематоксилином и эозином выявляются контрактуры, внутриклеточный миоцитолиз и глыбчатый распад миофибрилл на фоне выраженного отека и нарушений микроциркуляции. Для морфологической диагностики острых ишемических повреждений миокарда (от 20-30 минут) используют поляризационную микроскопию (свечение контрактур) и гистологические окраски по Ли и Селье (очаги ишемии окрашены в красный цвет).
Некротическая стадия макроскопически представлена участком неправильной формы светло-коричневого цвета, слегка выступающего, окруженного геморрагическим венчиком. По мере исчезновения отека зона инфаркта западает, поверхность становится суховатой, желто-серого цвета. Микроскопически определяются безъядерные кардиомиоциты, строма с интенсивной лейкоцитарной инфильтрацией.
На стадии организации через 2-3 недели появляется молодая, богатая сосудами грануляционная ткань красного цвета, созревающая к 4-5 неделям, что приводит к образованию плотного рубца.
Причинами смерти от инфаркта миокарда чаще всего служат острая левожелудочковая недостаточность сердца с развитием альвеолярного отека легких, кардиогенный (аритмический и миогенный) шок, фибрилляция желудочков, асистолия, реже — миомаляция (иногда с развитием острой аневризмы сердца) и разрыв сердца в зоне инфаркта с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболические осложнения.
Нарушения ритма сердца при инфаркте миокарда могут возникать вследствие развития постишемического реперфузионного поражения миокарда при тромболитической терапии. Постишемический реперфузионный синдром возникает при восстановлении кровотока в ишемизированной ткани, в результате чего нарастает тяжесть поражения в зоне ишемии с последующими соматическими расстройствами в части тела, органа или части органа. Ведущим механизмом дополнительного нарушения обмена, структуры и функции клеток после ишемии в случае возобновления кровотока является чрезмерная активация перекисного окисления липидов в результате усиленного поступления кислорода. При реперфузии ишемизированного участка миокарда аритмогенные субстанции (лизофосфоглицериды, сводные жирные кислоты) вымываются из поврежденного участка, попадают кровоток и распространяются в ткань миокарда, вызывая фибрилляцию с развитием внезапной коронарной смерти. В случае полного прекращения циркуляции крови в ишемизированном участке биологический эффект аритмогенных субстанций блокируется за счет их фиксации в зоне некроза с развитием инфаркта миокарда.
Ишемия-реперфузия сердца в зависимости от продолжительности, степени выраженности ишемии, площади поврежденного участка миокарда, скорости восстановления кровотока приводит к различным последствиям (станнинг, гибернация миокарда, феномен no-reflow). «Оглушенный», «станнированный» (stunned) миокард — сократительная дисфункции миокарда, сохранившего жизнеспособность после реперфузии (после реваскуляризации миокарда, тромболитической терапии, самопроизвольного лизиса тромба, разрешение коронароспазма и т.д.). Обоснованными механизмами станнирования являются повреждения миокарда свободными радикалами и нарушения клеточного гомеостаза кальция.
«Гибернирующий», «уснувший», «спящий» (hibernating) миокард — стойкое адаптивное угнетение сократимости жизнеспособного миокарда левого желудочка, возникающее в результате длительной гипоперфузии. Механизмами гибернации миокарда являются снижение сократимости кардиомиоцитов на фоне уменьшения длины саркомера и силы сокращения, накопление в мышечных клетках фосфора, лактата и протонов водорода, кальциевый дисбаланс и т.д.
Феномен постишемического невосстановления кровотока (no-reflow) заключается в отсутствии полноценной перфузии миокарда после устранения причины, вызвавшей окклюзию коронарной артерии. Доминирующее значение в развитии данного состояния имеет закупорка микрососудов лейкоцитарными агрегатами.
Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз диагностируют у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Макроскопически в сердце определяется разной величины белесоватый, плотный, западающий, блестящий соединительнотканный рубец неправильной формы с четкими границами. Сохранный миокард всегда подвергается компенсаторной гипертрофии, особенно в перирубцовой области. При микроскопическом исследовании препаратов, окрашенных пикрофуксином по ван Гизону соединительная ткань красного цвета, а сохраненная мышечная ткань желтого цвета.
Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз чаще всего является следствием хронической относительной коронарной недостаточности. Макроскопически в миокарде наблюдаются множественные мелкие диффузные белесоватые рубчики. Микроскопически выявляют интерстициальный фиброз миокарда и диффузную атрофию кардиомиоцитов.
Хроническая аневризма сердца образуется вследствие постепенного выбухания постинфарктной рубцовой ткани (участка постинфарктного кардиосклероза) под давлением крови. Наиболее часто хроническая аневризма сердца локализуется в передней стенке левого желудочка ближе к верхушке. Стенка аневризмы представлена истонченной рубцовой соединительной тканью, причем на ее внутренней поверхности часто образуются тромботические массы.
У больных хроническими формами ИБС на фоне декомпенсации сердечной деятельности часто развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность с висцеральными проявлениями («мускатная» печень, бурая индурация легких, застойное уплотнение селезенки, асцит, гидроторакс, гидроперикард) и тромбоэмболический синдром, особенно при наличии хронической аневризмы. Изменения в полости рта при инфаркте миокарда неспецифичны, напоминают таковые при гипертензии и атеросклерозе, которые в сущности и являются патогенетической основой инфаркта миокарда.
Однако, врач-стоматолог должен помнить, что у больных ИБС, в том числе инфарктом миокарда, наблюдается иррадиация болей в нижнюю челюсть, в левую ее половину, которые купируются (но не при инфаркте миокарда) приемом нитроглицерина.
В случаях необходимости проведения хирургических операций в ОФО орофациальной области при инфаркте миокарда их следует отложить не менее чем на 6-8 недель от начала болезни, а в острых случаях (например, удаление зуба) — проводить под прикрытием лекарственной терапии в стационаре.
Абсолютно исключается применение адреналина, обычно используемого в сочетании с анестетиками для локализации их действия, так как адреналин способствует спазму сосудов, что может привести к обострению основного заболевания и смертельному исходу прямо в кресле стоматолога.
Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 25; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!