Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия, по определению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества по гипертензии (МОГ) — «WHO‑ISH guidelines for the management of hypertension» (1993, 1996), — это повышение артериального давления (систолическое 140 мм рт. ст. и/или диастолическое 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых оно измеряется, по крайней мере, дважды.
По новому определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества по гипертензии (МОГ) ВОЗ‑МОГ (1999), под аАртериальнаяой гипертензия – это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний, характеризующихся ей понимают ууровенемь систолического артериального давления, равныйм 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровенемь диастолического артериального давления, равныйм 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов. Учитывая значительные спонтанные колебания артериального давления, диагноз артериальной гипертензии должен основываться на результатах его многократного повторного измерения.
Виды Артериальная гипертензия (артериальная гипертония), будучи групповым понятием, включает в себя эссенциальную гипертензию (гипертоническую болезнь, синонимы — гипертензивная болезнь, эссенциальная артериальная гипертония, первичная артериальная гипертония) и вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии. Около 5% артериальных гипертоний являются вторичными или симптоматическими, т.е. вызванными определенными заболеваниями.
|
|
|
Аартериальнойые гипертензии: классифицируют по целому ряду критериев. Ппо механизмуам развития: выделяют первичную (гипертоническая болезнь) и вторичную (симптоматическую) гипертензию. Вторичные артериальные гипертензии: подразделяются на почечная ую (реноваскулярнаяую и ренопаренхиматознаяую), эндокриннуюая (при синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипертиреозе, гиперпаратиреозе), нейрогенная ую (органические повреждения структур головного мозга, регулирующих артериальное давление), рефлексогенная ую (повреждение барорецепторных зон), гемодинамическаяую (эритремия, коарктация аорты, недостаточность аортального клапана).
По изменению общего сосудистого сопротивления выделяют гипер-, нормо- и гипорениновую гипертензию; по изменению ударного объема сердца — гипер-, нормо- и гипокинетическую; по виду увеличения артериального давления — систолическкую, диастолическую и систоло-диастолическую, по течению — быстропрогрессирующую (злокачественную), доброкачественную, медленнопрогрессирующую, непрогрессирующую. Используют также классификации по уровню повышения давления, наличию или отсутствию функциональных осложнений (хроническая почечная недостаточность, сердечная недостаточность, ухудшение зрения, инсульт), гипертонических кризов и т.д.
|
|
|
ГГипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, гипертензивная болезнь) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение артериального давления. К факторам риска развития гипертонической болезни относят наследственность, психо-эмоциональное перенапряжение и избыточное потребление поваренной соли, а также курение, злоупотребление алкоголем, повышенную массу тела, сахарный диабет, гиподинамию и др.
Основные теории патогенеза гипертонической болезни.
1. Теория Г.Ф.Ланга и А.Л.Мясникова подразумевает роль психо-эмоционального перенапряжения с снижением тормозящего влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего вазопрессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.
2. Теория А.Guyton и соавт. отражает наличие генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления, заключающегося в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения артериального давления, обусловленного различными причинами. Пусковым механизмом является увеличение потребления поваренной соли.
|
|
|
3. Мембранная теория Ю.В.Постнова и С.Н.Орлова — генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки артериол, что приводит к избытку ионов Ca и Na в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: В значительной мере все эти факторы приводят к увеличению артериального давления вследствие спазма артериол и мелких артерий, повышения периферического сосудистого сопротивления, обусловленного активацией, прежде всего, ренин-ангиотензиновой системы, а также повышением минутного объема сердца (гиперволемией).
По преимущественной локализации поражений органов (органов-мишеней) выделяют сердечнуюая, мозговая, ую и почечная. Варианты: ую клинико-морфологические формы, а по течению – доброкачественный и злокачественный. варианты заболевания. На основании морфо-функциональных изменений выделяют 3 стадии гипертонической болезни (А.Л.Мясников): доклиническую (транзиторную, функциональную); распространенных сосудистых изменений; вторичных органных изменений.
|
|
|
Доклиническая стадия (I стадия) характеризуется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически характерно тоногенное удлинение сердца с рабочей гипертрофией стенки левого желудочка, толщина стенки которого увеличивается с 1,2-1,3 см (в норме) до 2-2,5 см, а масса сердца – с 250,0 г-280,0 г до 350,0-500,0 г). На стадии компенсации (концентрическая гипертрофия миокарда) сократительная способность миокарда повышена, полости не расширены, признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Микроскопически выявляется гипертрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз, возникающий вследствие очаговой миомаляции мышечных волокон. В артериолах почек, селезенки, поджелудочной железы, головного мозга наблюдается гиперплазия мышечного слоя эластических волокон и гладкомышечных клеток.
Стадия сосудистых изменений (II стадия) характеризуется стойким повышением артериального давления и типичными изменениями сосудов, прежде всего артериол, крупных и средних артерий, а также сердца. В связи с постоянными спазмами и гипоксией стенок артериол развивается их плазматическое пропитывание с последующим гиалинозом и артериолосклерозом (микроангиопатия). Изменения крупных и мелких артерий (макроангиопатия) проявляются развитием эластоза, эластофиброза их стенки, прогрессированием атеросклероза, который при артериальной гипертензии имеет некоторые особенности – более выраженное и тяжелое атеросклеротическое поражение интимы артерий с вовлечением сосудов мышечного типа, а также циркулярное расположение фиброзных бляшек с неравномерным стенозированием просвета сосудов.
В миокарде нарастает комбинированная гипертрофия обоих желудочков, масса сердца может достигать до 1000,0 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка до 3,0 см. Гиперфункция гипертрофированных кардиомиоцитов на фоне нарастания гипоксии приводит к их жировой дистрофии и гибели (некроз, апоптоз), прогрессированию диффузного кардиосклероза. Сократительная способность миокарда снижается, полости сердца расширяются за счет давления крови (эксцентрическая гипертрофия миокарда) и прогрессирует хроническая сердечная недостаточность.
III стадия гипертонической болезни характеризуется органными изменениями, в первую очередь, сердца, почек и головного мозга. В сердце нарастает гипертрофия миокарда с кардиосклерозом, дилатацией дилатация полостей, прогрессируют проявления хронической сердечной недостаточности. В почках выявляется артериолосклеротический нефросклероз (поверхность почек мелкозернистая), приводящий к хронической почечной недостаточности. В ткани головного мозга определяются множественные кисты разных размеров и локализаций, острые ишемические и геморрагические изменения.
Злокачественная гипертензия характеризуется нефросклерозом Фара (фибриноидный некроз артериол почки, капиллярных петель клубочков, отек, геморрагии с развитием быстропрогрессирующей почечной недостаточности), а также поражением сетчатки глаза с кровоизлияниями и двусторонним отеком диска зрительного нерва. Преимущественно страдают мужчины в возрасте 35-50 лет. Заболевание быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу при отсутствии адекватной терапии через 1-2 года.
Гипертонический криз — состояния с внезапным повышением артериального давления, которые неоднородны по клиническим проявлениям и прогнозу, сопряжены с риском поражения органов мишеней, которое представляет угрозу жизни или здоровью больного. Гипертонический криз может развиться как при эссенциальной, так и при вторичной артериальной гипертензии. Как правило, гипертонический криз требует срочного оказания (hypertensive urgencies) медицинской помощи при тяжелой артериальной гипертензии (уровень диастолического артериального давления более 115 мм рт. ст.) даже при отсутствии острого поражения органов-мишеней, риск которого, тем не менее, является высоким.
Гипертонический криз характеризуется спазмом артериол, плазморрагией, фибриноидным некрозом, тромбозом, микроаневризмами стенки сосудов, перивазальными диапедезными кровоизлияниями. В полости рта при гипертоническом кризе возникает пузырно-сосудистый синдром, проявляющийся образованием геморрагических пузырей на слизистой оболочке мягкого неба, языка, реже на деснах и слизистой оболочке щек. Это связано с повышением проницаемости артериол и нарушением структуры базальной мембраны слизистой оболочки в условиях гипоксии. Чаще изменения локализуются в области хронической травматизации слизистой оболочки полости рта разрушенными зубами и грубой пищей.
Смерть больных при артериальной гипертензии может наступить от острой (при инфаркте миокарда) или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, поражений головного мозга (цереброваскулярные болезни, в частности, кровоизлияние в головной мозг или его оболочки, инфаркт головного мозга), почечной недостаточности (атеро-артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенная почка).
Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 16; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!